¡Descarga problemes y más Ejercicios en PDF de Bioquímica solo en Docsity!
GRAU EN BIOLOGIA
Curs 2016-
PROBLEMES I QÜESTIONS DE
BIOQUÍMICA
(document 2 de 2) (2n quadrimestre)
5. Bioenergètica6. Metabolisme
5. Bioenergètica
Com és possible que si la reacció de la glucosa en atmosferes oxidants (glucosa + 6 O
o 2
6 CO
+ 6 H 2
O) és molt exergònica ( 2
'G
0’= -2 872 kJ/mol)
aquesta
substància
siga
estable
quan
s’emmagatzema
en
recipients
del
laboratori? Completeu la resposta amb una gràfica. 5.2.
- Per tal de determinar el valor de
G d’una reacció a l’interior d’una
cèl·lula, quina informació necessitaríeu? 5.3.-
Fosfoglucomutasa catalitza la reacció:
glucosa-1-fosfat
o
glucosa-6-fosfat
Experimentalment, s’ha trobat que la mescla de reacció en l’equilibri conté5,0 % de glucosa-1-fosfat, a 25 ºC. Calculeu (a) la K’eq i (b)
G
0’^
d’aquesta
reacció. (R= 8,32 J/K·mol). >(a) 19; (b) -7,3 kJ/mol
@
.- Quina és la direcció favorable de cadascuna de les reaccions següents si totes
les
substàncies
reaccionants
estan
presents
inicialment
en
quantitats
equimoleculars? Utilitzeu les dades de la taula de valors de
G
0’^
d’hidròlisi
adjunta.
(a) ATP + creatina
creatina fosfat + ADP
(b) ATP + fructosa
fructosa-6-fosfat + ADP
(c) ATP + piruvat
fosfoenolpiruvat + ADP
(d) ATP + glucosa
glucosa-6-fosfat + ADP
En el cas de la reacció (c), calculeu
G
0’^
i la K
’eq
a 25 ºC (R= 8,32 J/K·mol) de
la reacció favorable.[-31,4 kJ mol-
1 ; 3,2·
5 ]
Calculeu
el valor de
G fisiològica de la reacció catalitzada per isocitrat-
deshidrogenasa a 25 ºC i pH 7,0, sabent que:
[NAD+]/[NADH]= 8[D
-oxoglutarat]= 0,1 mM [isocitrat]= 0,02 mMi considerant condicions estàndard per al CO
2 (concentració 1 M).
(Dades:
G
0’^
de la reacció és -33 kJ mol
-1^ ; R= 8,3 J mol
-^
K
-1^ )
Aquesta reacció és un possible punt de control
metabòlic. Expliqueu-ho.
Calculeu la K
’eq
-34,16 kJ/mol;
= 6,25·
-^
M i K’
= 6,22·10eq
5 M
@
La relació [ATP]/[ADP] en cèl·lules de llevat respirant activament és aproximadament 10. Quin ha de ser el valor de la relació [3-fosfoglicerat]/[1,3-bisfosfoglicerat] intracel·lular perquè la reacció (3PG + ATP
o
1,3BPG +
ADP)
catalitzada
per
la
fosfoglicerat-quinasa
siga
termodinàmicament
favorable en la direcció de síntesi de 1,3-bisfosfoglicerat? Hom sap que
G
0’^
de
la reacció és 18 kJ mol
-^
a la temperatura de 25 ºC.
@
5.7.-
La fosfoarginina és una forma de reserva de grups fosfat en alguns organismes. El valor de
G
0’^
de la hidròlisi d’aquest compost és -32 kJ/mol.
(a) Calculeu
G de la reacció que ocorre en músculs a 25 ºC i pH 7,0 quan
les concentracions de fosfoarginina, arginina i Pi són respectivament 0,07M, 0,03 M i 0,005 M. (R= 8,3 J/mol·K). (b) Calculeu el valor de K’eq de la reacció.(c) Què són
G
0’^
i^ '
G? Per què són diferents?
'
G= -47,2 kJ/mol; K’
= 4,23·10eq
5 M
@
Algunes reaccions biosintètiques termodinàmicament desfavorables (A
o
B) ocorren perquè en acoblar-se a la reacció ATP
o
ADP + Pi (
'G
0’^
kJ/mol) s’aconsegueix desplaçar sensiblement l’equilibri de la reacció.
(a) Calculeu la K’
eq
de la reacció biosintètica desfavorable A
o
B, que té un
valor de
G
0’^
de 25 kJ/mol.
(b) Escriviu la reacció acoblada i calculeu-ne el valor de
G
(c) Moltes cèl·lules tenen relacions de
ATP
ADP
@^
de 400 o superiors.
Calculeu la relació
>B
A
@^ quan
in vivo
la
>ATP
ADP
@^ és de 400, la
>P
@i^
és de 5 mM i el
G de la reacció acoblada és de -15 kJ/mol a 25 ºC.
(Dades: R= 8,3 J/mol·K) >K’
eq=
4,03·
-5 ;
'
0’G = -7 kJ/mol;
B
@/>
A@
= 3 120
@
La conversió de glucosa a lactat s’acompanya d’un
G
0’^
de -217 kJ mol-
En una cèl·lula anaeròbica, aquesta conversió s’acobla a la síntesi de 2 mols deATP per mol de glucosa.
(a) Calculeu el
G
0’^
de la reacció acoblada (
'G
0’^
d’hidròlisi de ATP és -32,
kJ mol-
(b) Calculeu l’eficiència del procés.(c) Considerant la mateixa eficiència que en anaerobiosi, quants mols de ATP
per mol de glucosa s’obtindrien en un organisme aeròbic on la glucosa ésoxidada a CO
i H 2
O ( 2
'G
0’= -2 867,5 kJ mol
-1^ )?
[(a) -153 kJ mol-
1 ; (b) 30 %; (c) 26,4 mol ATP/mol glucosa].
Una persona d’uns 70 kg consumeix aproximadament 11 700 kJ per dia. (a)
Si
considerem
que
els
sistemes
d’utilització
d’energia
tenen
una
eficiència del 50 % i que
G per a la reacció de síntesi de ATP a partir de
ADP
i P
i^
és +
kJ/mol, calculeu
quants grams
de
ATP sintetitza
diàriament aquesta persona? (Dada: ATP, Mr = 551). (b) Si considerem que la quantitat de ATP corporal és d’aproximadament 50
g, calculeu el nombre de vegades que 1 molècula de ATP se sintetitza idegrada cada dia.
[(a) 64,5 kg; (b) 1 290 vegades
@
Caminar consumeix aproximadament 65 kcal/km. Per a la hidròlisi de
ATP (ADP + P
), la reacció que impulsa la contracció muscular, el valor dei
'G
0’^
és -7,3 kcal/mol (-30,5 kJ/mol).(a) Calculeu quants grams de ATP han de produir-se per a caminar 1 km.(b) La síntesi de ATP està acoblada a l’oxidació de la glucosa (
'G
kcal/mol).
Quants
grams
de
glucosa
es
metabolitzen
realment per
produir
aquesta
quantitat
de
ATP?
(suposeu
que
l’oxidació
de
la
glucosa solament s’utilitza per a generar ATP i que el 40 % de l’energiagenerada en aquest procés s’empra per a fosforilar el ADP. La massamolar de la glucosa és 180 g/mol i la del ATP és 507 g/mol).
4 512,3 g de ATP; 42,6 g de glucosa
@
Els mamífers de l’Àrtic, per exemple els rens, contenen en les potes i
unglots una quantitat d’àcids grassos insaturats superior a la de la resta del cos.Té algún avantatge fisiològic aquest fet? 5.13.-
La concentració de creatina en l’orina és aproximadament 40 vegades
superior a la del sèrum. Calculeu el valor de
G requerit per al pas de creatina
des de la sang a l’orina, a 37 ºC. (R= 8,3 J mol
-^
K
-1^ ).
9,5 kJ/mol
@
En experiments sobre el funcionament de la cadena respiratòria s’empren
mitocondris aïllats als quals se’ls subministra succinat o D-
E-hidroxibutirat
com a font d’electrons per a la cadena de transport electrònic.
La utilització de D-
E-hidroxibutirat es basa en el fet que aquest compost
pot actuar com a font de NADH mitocondrial, ja que en matriu mitocondrialuna deshidrogenasa el transforma en acetoacetat segons la reacció:
D-
E-hidroxibutirat + NAD
+^
acetoacetat + NADH + H
(a) Discutiu la utilitat de subministrar D
E
-hidroxibutirat, en lloc de
directament NADH com a font d’electrons en experiments respiratorisamb mitocondris aïllats. (b) I si l’experiment s’haguera fet amb partícules submitocondrials, podria
haver-se administrat directament NADH? Expliqueu-ho.
L’atractilòsid,
un
inhibidor
de
la
translocasa
ADP/ATP,
bloca
la
fosforilació oxidativa en mitocondris; en canvi, en partícules submitocondrialsno té aquest efecte. Tanmateix, els desacobladors, els inhibidors del transportd’electrons
i^
l’oligomicina,
afecten
ambdós
sistemes.
Expliqueu
aquestes
observacions. 5.29.-
El cianur és tòxic perquè s’uneix als àtoms de Fe
3+
del complex format
pels citocroms
a
i^
a^3
, i inhibeix la cadena respiratòria.
(a) Per què el cianur impideix que l’oxigen accepte electrons de la
cadena? (b) Un antídot en cas d’enverinament amb cianur és el subministrament
immediat de nitrit sòdic (NaNO
), ja que els nitrits transformen el Fe 2
2+
de l’hemoglobina a Fe
3+^
(metahemoglobina). Donada l’afinitat del
cianur pel Fe
3+
del grup hemo, suggeriu de quina manera pot actuar el
nitrit per a reduir els efectes del cianur sobre la cadena respiratòriamitocondrial. (c)
Una
altra
teràpia
utilitzada
en
casos
d’enverinament
per
cianur
consisteix en el subministrament de quantitats elevades de blau demetilè. Expliqueu quin és el fonament d’aquest antídot, sabent que elpotencial de reducció en condicions estàndard del blau de metilè (E
0’^
+0,01 V) és similar al de la ubiquinona (+0,04).
Una deficiència de coure en una cèl·lula pot causar una alteració en la
fosforilació oxidativa. Per què?
Per a l’èxit de la teoria quimiosmòtica de Mitchell fou essencial la
possibilitat
de
preparar
partícules
submitocondrials.
L’assaig
d’aquestes
partícules per observar la síntesi de ATP dóna com a resultat que la produccióde ATP és baixa en presència de ADP, O
2
i un tampó fisiològic de pH 7,0. si
considerem que el sistema de transport d’electrons i la partícula FoF
1
funcionen
amb normalitat. Quin canvi, relativament poc important, en el sistema d’assaig,es podria fer per tal que augmentara la fosforilació oxidativa? Per què? 5.32.-
En
un
medi
hipotònic,
els
mitocondris
s’unflen
i
s’afecten
llurs
membranes. Per consegüent, en aquests mitocondris pot augmentar la velocitatde respiració fins que arribe a ser la de l’estat respiratori 3 (velocitat derespiració màxima perquè no hi ha limitació de O
, ADP o substrat reduït), 2
encara que no s’afegisca ADP. A més, simultàniament amb l’augment de lavelocitat de respiració, la P/O disminueix a 0. Suggereix una explicació aaquestes
observacions.
Si
en
lloc
de
mitocondris
foren
cloroplastos,
què
passaria? 5.33.-
Dibuixeu una gràfica, com les que es mostren més avall, que represente
l’evolució del consum d’oxigen en funció del temps (línea contínua) i la sínteside ATP en funció del temps (línea discontínua) que trobaríeu en un experimentrespiratori
en
el
qual
una
suspensió
de
mitocondris
fóra
incubada
seqüencialment amb els compostos següents, de manera que quan s’hi afegeixun producte, tots els afegits anteriorment encara hi són:
- succinat (pot entrar al mitocondri)2. ADP + P
i
- oligomicina4. dinitrofenol5. rotenona6. cianurJustifiqueu el que ocorre després de l’addició del compost corresponent en
cada etapa, en base als vostres coneixements sobre el funcionament de lacadena
respirartòria
mitocondrial
i^
la
fosforilació
oxidativa
(electrofosforilació).
En
la
figura
es
representen
els
resultats
obtinguts
d’un
estudi
de
respiració amb mitocondris en suspensió en un medi que conté P
en excés (lesi^
fletxes indiquen l’addició d’algun component al medi).
(a) Quin substrat pot haver-se addicionat?(b)
Dibuixeu
sobre la figura, en línia discontínua, la gràfica corresponent a
la producció de ATP al llarg d’aquest experiment. (c) Interpreteu els resultats basant-vos en la teoria quimiosmòtica. Quin
compost pot ser X?
Quan
en
un
experiment
s’incuben
mitocondris
en
un
tampó
fosfat
en
presència
de
succinat,
no
es
consumeix
oxigen fins que no s’afegeixADP (vegeu la figura). Elconsum
d’oxigen
s’atura
quan
s’acaba
el
ADP
o
s’afegeix
oligomicina
i
recomença
quan
s’afegeix
2,4-dinitrofenol (2,4-DNP). Dibuixeu
sobre la figura, en línia discontínua, la gràfica corresponent a la
producció de ATP al llarg d’aquest experiment i
interpreteu
, basant-vos en la
teoria quimiosmòtica, els resultats de les
dues
representacions (variació de la
concentració d’oxigen i de la de ATP). Què s’hauria d’afegir en lloc del’oligomicina per tal que el 2,4-DNP no tinguera cap efecte?
Mitocondris
Substrat (excés)
ADP
ADP
Atractilòsid + ADP
X
Temps
Concentració d’oxigen
+ADP
+ADP i oligomicina
+2,4-DNP
+ADP
TEM
PS
(^2) Concentració de O
) (
Concentració de) ( ATP
La reducció del NADP+ en els cloroplastos es pot resumir amb la reacció
següent:
H
O + NADP+ 2
o
1/2 O
2
+ NADPH + H+
Aquest procés és favorable? Què és el que el fa possible en la naturalesa?(Dades: E
0’^
1/2 O
/H 2
O= 0,82 V; E 2
0’^
NADP
+ /NADPH= -0,32 V; F= 96,
kJ/mol. V)[∆
0’G = 220 kJ/mol] 5.37.
Bipolaris maydis
ocasiona grans pèrdues en agricultura. La
malaltia que causa en les plantes és deguda a una toxina que fa que únicamentla membrana interna mitocondrial resulte permeable a ions i a molèculespetites. Quin procès afecta aquesta toxina? Com és possible que aquesta toxinaafecte les plantes, organismes que sintetitzen ATP en el cloroplast durant lafotosíntesi? 5.38-
La llum que reben les algues que viuen a 100 m de profunditat és verda.
L’anàlisi de la composició d’aquestes algues mostra que la major part delspigments que contenen són de color roig (ficoeritrines) i que la quantitat declorofil·la
a
és petita. Quina funció tenen ambdós tipus de pigments en aquestes
algues? 5.39.-
En els experiments de Jagendorf, en què un gradient de pH imposat
artificialment provoca la síntesi de ATP, l’addició de DCMU fa innecessarimantenir els cloroplastos en la foscor. Per què? 5.40.-
En el fotosistema I, encara que estiguen presents uns altres pigments, sols
el pigment P700 cedeix electrons a la cadena de transport d’electrons on l’últimacceptor és el NADP+. Quina funció tenen aquests altres pigments? 5.41.-
El DCMU és un herbicida que inhibeix el transport d’electrons del
fotosistema II al fotosistema I, a nivell de la plastoquinona. Expliqueu quin seràel seu efecte sobre:
(a) la fotoreducció del NADP+;(b) l’escisió fotolítica de l’aigua. 5.42.-
Comenteu i/o expliqueu les frases següents: (a) L’augment del pH de l’estroma afavoreix la síntesi de ATP en el
cloroplast.
6. Metabolisme
.- Als voltants del 1930, Albert Szent-Györgyi féu la interessant observació que l’addició de petites quantitats d’oxalacetat o malat a suspensions de músculde colom, estimulaven el consum d’oxigen de la preparació. Sorprenentment, laquantitat d’oxigen consumit era bastant superior a la quantitat necessària per auna oxidació completa (a CO
2
i H
O) de l’oxalacetat o del malat. Com ho 2
explicaríeu? 6.2.-
En els experiments que permeteren dilucidar el cicle de l’àcid cítric, Krebs observà que l’addició de malonat a extractes de múscul esquelètic de colominhibeix la utilització de piruvat i provoca l’acumulació de succinat.
(a) Per què utilitzà preparacions de múscul de vol de colom per fer aquests
estudis? (b) Per què inhibeix el malonat?(c) Què va concloure Krebs quan va trobar que, en les preparacions tractades
amb malonat, s’acumulava succinat després de l’addició de citrat, isocitrato^
D-oxoglutarat?
(d) Com s’explica que, en les preparacions tractades amb malonat, també
s’acumule succinat després d’afegir fumarat, malat o oxalacetat? (e) Com expliqueu que se supere la inhibició de la utilització de piruvat si
amb el piruvat s’afegeix oxalacetat, malat o fumarat?
6.3.
- Relacioneu la funció química amb cadascun dels cofactors recollits en la Taula:
Cofactor
Funció química
NAD
+^
a.
Transport de grups acil
FAD
b.
Transport de CO
2
CoASH
c.
Oxidació de grups hidroxil
Lipoamida
d.
Reaccions reductores per a la síntesi d’àcids grassos
TPP
e.
Oxidació per a formar dobles enllaços carboni-carboni
Biotina
f.^
Transportador de grups acil acoblat amb oxidació-reducció
NADH
g.
Reducció de dobles enllaços carboni-carboni
FADH
2
h.
Reducció de grups carbonil
NADPH
i.^
Descarboxilació de
D
-oxoàcids
Anomeneu els enzims del cicle de l’àcid cítric que catalitzen reaccions d’oxidoreducció (redox). Escriviu la reacció que catalitzen i indiqueu elscofactors que hi participen acceptant equivalents de reducció i quina és la seuadestinació.
En
el
cicle
de
l’àcid
cítric
de
cèl·lules
animals
es
produeix
GTP
directament mitjançant fosforilació a nivell de substrat. En quina etapa esprodueix? Escriu la reacció i indica per què es considera aquesta síntesiequivalent a sintetitzar un ATP. 6.6.-
La glicòlisi pot funcionar sota condicions anaeròbies i aeròbies, mentre que el cicle de l’àcid cítric és estrictament aeròbic en eucariotes. Per què? 6.7.-
(a) Expliqueu i/o comenteu la frase: “El carboni metil de cada molècula
d’acetil CoA que entra en el cicle de l’àcid cítric sempre correspon alC3 del piruvat”. (b) Quina és la funció del cicle de l’àcid cítric? 6.8.-
L’oxalacetat es forma en l’última etapa del cicle de l’àcid cítric. Pot haver síntesi neta d’oxalacetat a partir d’acetil CoA, utilitzant només enzims icofactors del cicle de l’àcid cítric, sense que disminuïsquen els altresintermediaris? 6.9.-
El fluoroacetat és un raticida que quan entra en la cèl·lula es transforma en fluoroacetil CoA. En el cor de rates tractades amb aquest compost, s’observauna disminució dels intermediaris del cicle de l’àcid cítric, excepte de citratque, per contra, s’acumula. Com actua i per què és fatal aquest verí? 6.10.-
La malaltia del beriberi està provocada per una deficiència de tiamina.
Aquests malalts tenen elevats nivells de piruvat i
D
-oxoglutarat en sang. Quins
enzims i reaccions metabòliques esdevindran més lentes en un individu quepateix beriberi? 6.
.-^
Expliqueu els avantatges que té per a la cèl·lula cadascuna de les
reaccions reguladores següents:
(a)
La isocitrat-deshidrogenasa s’activa per ADP. (b)
La piruvat-carboxilasa s’activa per acetil CoA. (c)
El complex de l’
D-oxoglutarat-deshidrogenasa s’inhibeix per ATP.
(d)
La isocitrat-deshidrogenasa i el complex de l’
D-oxoglutarat-
deshidrogenasa s’activen per Ca
2+
La glucosa que entra en una cèl·lula és ràpidament fosforilada a glucosa-
6-fosfat.
Indiqueu
tres
destinacions
metabòliques
d’aquesta
molècula
fosforilada. Sota quines circumstàncies metabòliques tindran lloc cadascund’ells? Anomeneu els enzims reguladors implicats en aquests processos iescriviu la reacció que catalitzen.
Si s’afegeix fosfat marcat radioactivament (
32
P^ i
) a un extracte cel·lular de
fetge, s’incorporarà la marca radioactiva a algún dels intermediaris o productesde la glicòlisi? Expliqueu-ho. 6.14.-
L’arsenat (AsO
3- 4 ) és químicament similar al fosfat i pot substituir-lo en
la major part de, sinó en totes, les reaccions fosforolítiques. Tanmateix, elsèsters d’arsenat són molt poc estables i s’hidrolitzen espontàniament. Perexemple, gliceraldehid-3-fosfat-deshidrogenasa pot utilitzar arsenat en lloc defosfat (arsenòlisi en lloc de fosforòlisi). El producte glicerat-1-arseno-3-fosfatpot hidrolitzar-se, no enzimàticament, a 3-fosfoglicerat i arsenat.
(a) Per què es diu que l’arsenat és un desacoblador de la fosforilació a
nivell de substrat? (b) Per què l’arsenat és una substància tòxica per un organisme que depèn
absolutament
de
la
glicòlisi
per
cobrir
les
seues
necessitats
energètiques? (c) Doneu algun altre exemple de reacció que es puga desacoblar amb
arsenat.
S’ha descobert un mutant d’un organisme anaerobi facultatiu que té una
gliceraldehid-3-fosfat-deshidrogenasa
que
catalitza
l’oxidació
directa
de
gliceraldehid-3-fosfat a 3-fosfoglicerat sense passar per cap intermediari. Elmutant sobreviu en medi aerobi, però no en un d’anaerobi. Expliqueu lespossibles causes d’aquest comportament. 6.16.-
Per
a^
una
concentració
determinada
de
F6P,
l’activitat
fosfofructoquinasa-
(PFK-1)
augmenta
a^
causa
de
l’increment
de
la
concentració de ATP. A partir d’un determinat valor, concentracions creixentsde ATP causen la inhibició de PFK-1 (vegeu la figura). Com és possible quel’ATP siga substrat i inhibidor de PFK-1? Quin és el mecanisme de regulacióde l’activitat de PFK-1 pel ATP i quin és el seu significat a nivell de laregulació de la glicòlisi?
% activitatPFK-
[ATP]
Louis Pasteur, en estudiar la fermentació alcohòlica del llevat, observà
que l’addició d’oxigen a un cultiu anaerobi originava una dràstica disminucióde la velocitat de consum de glucosa. Aquest efecte pot ser contrarestat perl’addició de 2,4-dinitrofenol.
(a) Per què disminueix el consum de glucosa en presència d’oxigen?
Justifiqueu la resposta en termes d’enzims concrets. (b) Per què el 2,4-dinitrofenol contraresta aquest efecte? 6.18.-
En un eritròcit en el qual s’estiga produint la glicòlisi, quin serà l’efecte
d’un sobtat increment de:
(a) glucosa-6-fosfat;(b) fructosa-2,6-bisfosfat;(c) AMP;(d) fructosa-1,6-bisfosfat 6.19.-
En un cultiu bacterià anaerobi s’acumula lactat a mesura que progressa la
fermentació. Decidiu si les situacions següents són certes o falses. Justifiqueules respostes.
(a) El més probable és que el cultiu estiga creixent en glucosa ja que cap altra
hexosa pot ser fermentada pels bacteris. (b) El cultiu no pot produir CO
. 2
(c) Si es fa entrar aire contínuament en el cultiu, el nivell de lactat continuarà
augmentant. (d) L’addició de malonat, que inhibeix la succinat-deshidrogenasa, blocarà la
producció de lactat perquè impedeix la reoxidació del NADH a NAD
+^.
(e) La transformació de piruvat en lactat es produeix en dues etapes i l’única
funció que té és evitar l’acumulació de piruvat en la cèl·lula per tal que noes modifique el pH citosòlic.
6.20.-
S’ha observat que quan certs llevats es cultiven en un medi deficient en
ferro, la producció d’etanol augmenta respecte a la d’un cultiu aerobi normal.Doneu una explicació bioquímica a aquest fet. 6.21.-
Després d’un exercici muscular intens, la concentració de lactat en sang
augmenta molt. Quina és la causa metabòlica d’aquest fenomen? Al cap d’unperíode curt de temps, aquest lactat torna al nivell normal. Quina n’ha estat ladestinació?
Per què els animals no emmagatzemen grans quantitats de glicogen en el
múscul quan se’ls alimenta amb una dieta rica en sucres? 6.
. -^
Un mateix senyal hormonal pot regular simultàniament i coordinadament
la biosíntesi i degradació de glicogen. Expliqueu-ho. 6.31.-
Quan
un
animal
es
troba
davant
una
situación
de
lluita
o
de vol,
l’alliberament d’epinefrina (adrenalina) promou la degradació de glicogen enfetge i en múscul esquelètic. El producte final d’aquesta mobilització deglicogen en el fetge és glucosa, mentre que en el múscul és piruvat. Quina és laraó de que es forme un producte diferent en cadascun dels teixits? 6.32.-
Quin és l’efecte de cadascuna de les situacions següents sobre la velocitat
a la qual es metabolitza el glicogen?
(a) un augment de la [Ca
2+
].
(b) un augment de la [glucagó].(c) un augment del nivell de glucosa en sang.(d) l’activació de la glicogen-fosforilasa-fosfatasa.(e) inhibició de l’adenilat-ciclasa.Per què? 6.
.- Prediu i expliqueu l’efecte en el metabolisme del glicogen de cadascun dels següents defectes causats per mutació:
(a)
pèrdua del lloc d’unió del cAMP a les subunitats reguladores de la PKA. (b)
pèrdua de la proteïna inhibidora de la fosforilasa
a
-fosfatasa.
(c)
sobreexpressió de la fosforilasa
b
-quinasa en fetge.
(d)
receptors defectuosos de glucagó en fetge.
6.34.-
El senyal intracel·lular iniciat per l’aparició del segon missatger cAMP
es desactiva gràcies al funcionament d’una fosfodiesterasa que hidrolitza cAMPa AMP. S’ha trobat que la cafeïna inhibeix l’activitat d’aquesta fosfodiesterasa.Discutiu quin efecte tindrà aquest compost sobre el metabolisme de la glucosa idel glicogen. 6.35.-
Una mostra de glicogen d’un malalt hepàtic s’incuba amb P
, glicogen-i
fosforilasa normal i l’enzim desramificant normal. La relació entre glucosa-1-fosfat i glucosa formada en aquesta reacció és de 100. Quina és la deficiènciaenzimàtica més probable del metabolisme del glicogen en aquest malalt?
Per tal d’estudiar el metabolisme del glicogen
muscular es marcà
radioactivament
el
glicogen
muscular
d’una
rata
i,^
després
d’injectar-li
adrenalina, es trobà que:
(a) si la rata es trobava en repòs, la marca radioactiva apareixia únicament
en forma d’un compost gasós d’un carboni; (b) si la rata estava realitzant un exercici anaeròbic intens, la marca
radioactiva es trobava als 2 min en sang un compost de 3 carbonis; i alcap d’uns 30 min, en glucosa. Identifiqueu els compostos que apareixen marcats radioactivament en
sang després de la injecció d’adrenalina, feu un esquema dels processos quetenen lloc en cada cas (a i b) i indiqueu-hi els òrgans implicats. 6.37.-
Quina és la funció dels fosfolípids en les lipoproteïnes? Per què és
necessari que les apolipoproteïnes tinguen dos dominis, l’un hidrofílic i l’altrehidrofòbic? 6.38.-
Compareu la síntesi i degradació d’àcids grassos en mamífers pel que fa
a:
(a) localització subcel·lular;(b) transport de substrats al compartiment on tenen lloc;(c) reductors i oxidants;(d) organització del sistema enzimàtic.Afegiu-hi un altre aspecte diferent entre ambdós processos.
Persones amb nivells anormalment baixos de carnitina en els músculs
pateixen de debilitat muscular durant l’exercici moderat. A més, els seusmúsculs tenen nivells significativament alts de triacilglicerols.
(a) Expliqueu aquests dos efectes.(b)
Poden
aquestes
persones
metabolitzar
el
glicogen
muscular
aeròbicament?
Contràriament al que diu la llegenda, els camells no emmagatzemen
aigua en llurs gepes. Aquestes són grans dipòsits de greix que constitueixen unafont important d’aigua. Expliqueu-ho. Calculeu els litres d’aigua que es podrienobtenir a partir d’un kg de tripalmitina (Mr 806). 6.41.-
Expliqueu per què un esquimal amb una dieta inadequada d’hidrats de
carboni pot millorar el seu estat nutricional si menja greix amb àcids grassos denombre imparell d’àtoms de carboni.
En un sistema
in vitro
és necessària la presència de HCO
-^3 perquè hi haja
síntesi
d’àcids
grassos.
Tanmateix,
si
s’utilitza
bicarbonat
marcat
isotòpicament, no s’observa la incorporació del carboni marcat del bicarbonaten els àcids grassos naixents. Expliqueu aquesta aparent contradicció. 6.43.-
En un experiment, s’injectà, a una rata, alanina marcada amb
(^14) C en la
posició
i
després
de
dues
hores
se
li^
va
extraure
el
fetge,
del
qual
s’extragueren
els
lípids.
S’observà
que
el
palmitat
aïllat
contenia
isòtop
radioactiu. Com es pot justificar aquest fet? Indiqueu, en un esquema breu, lestransformacions que tingueren lloc. 6.44.-
Quan la producció d’acetil CoA supera la capacitat del cos per a oxidar-
lo, s’acumulen acetoacetat, D-
E-hidroxibutirat i acetona, que generats en grans
quantitats poden superar la capacitat amortidora de la sang i fer disminuir el pHde la sang. Aquesta acidificació afecta negativament la capacitat dels eritròcitsper transportar l’oxigen i, conseqüentment, el cervell pot quedar privat d’oxigeni es produeix un coma mortal. Expliqueu com una dieta molt baixa en caloriespot originar aquesta producció massiva de cossos cetònics. 6.
.- Quan l’acetil CoA produït per
E
-oxidació excedeix la capacitat del cicle
de l’àcid cítric, l’excés forma cossos cetònics. Açò passa en diabetes severaincontrol·lada ja que els teixits no poden usar glucosa, oxiden grans quantitatsd’àcids grassos. Tot i que l’acetil CoA no és tòxic, el mitocondri ha d’usar-loper a formar cossos cetònics, per què? 6.46.-
Expliqueu de quina manera pot ajudar una dieta baixa en hidrats de
carboni i greixos a disminuir el greix corporal. 6.47.-
El residu de serina de l’acetil CoA-carboxilasa, què és diana de la
proteïna-quinasa dependent de AMP, està substituït per alanina. Quina serà laconseqüència metabòlica d’aquesta mutació? 6.48.-
A diferència del fetge, el teixit adipós no té glicerol-quinasa. Quina
conseqüència té aquesta absència sobre la destinació del glicerol obtingutdesprés de la mobilització dels triacilglicerols de reserva? Si les cèl·lulesadiposes no contenen glicerol-quinasa, de quina manera obtenen el glicerol-3-fosfat necessari per a la síntesi de triacilglicerols? 6.49.-
Mostreu com el nitrogen de l’alanina pot aparèixer com a ió amoni.
Quina és la destinació d’aquest amoni?
En relació amb el metabolisme nitrogenat, com afectaria un mamífer una
disminució del nombre de mitocondris en les seues cèl·lules hepàtiques. I unadisminució d’arginasa. Per què? 6.51.-
La ureasa és un enzim que es troba en moltes plantes i microorganismes.
La font comercial més freqüent n’és la bajoca
Canavalia eusiformis.
Quan a
conills
ben
alimentats
se’ls
injecta
ureasa,
immediatament
tenen
fortes
convulsions i moren, per què? 6.52.-
Expliqueu per què la producció d’urea està disminuïda de manera
important durant el dejuni prolongat (40 dies) en comparació amb el de 3 dies
Per què es dóna instruccions de beure molta aigua a la gent que
consumeix una dieta alta en proteïnes? 6.
.- En un estudi amb gats, després del dejuni d’una nit, se’ls va donar un dinar que contenia tots els aminoàcids excepte arginina. Al cap de 2 h, el nivelld’amoni en sang passà de 18
P
g/L a 140
P
g/L, i els gats mostraren símptomes
de toxicitat per amoni. Un grup control al que se li donà una dieta completa entots els aminoàcids o en la qual l’arginina havia estat substituïda per ornitina nomostrà símptomes clínics inusuals.
(a)
Quina era la funció del dejuni en aquest estudi?
(b)
Quina fou la causa de l’augment dels nivells d’amoni en el grupexperimental? Per què l’absència d’arginina provocà la toxicitat peramoni? L’arginina és un aminoàcid essencial per als gats?
(c)
Per què l’arginina pot ser substituïda per l’ornitina?
Es tracta de relacionar les rutes metabòliques amb els compartiments
cel·lulars on tenen lloc:
(1) Citosol;(2) Mitocondri;(3) Glioxisoma;(4) Membrana interna mitocondrial;(5) En citosol i mitocondri parcialment;(6) Estroma;(7) Membrana plasmàtica de bacteris;(8) Membrana tilacoïdal.
(^
) Glicòlisi; (
) Gluconeogènesi; (
) Síntesi d’urea; (
) Síntesi d’àcids
grassos; (
) Cicle del glioxilat; (
) Cicle de l’àcid cítric; (
) Ruta oxidativa
dels fosfats de pentosa; (
)^
E-oxidació dels àcids grassos; (
) Fosforilació
oxidativa; (
) Fotofosforilació; (
) Formació de cossos cetònics; (
) Síntesi i
Després d’un dejuni prolongat
s’observa que els nivells plasmàticsd’àcids
grassos
i^
cossos
cetònics
augmenten, mentre que el nivell deglucosa plasmàtica disminueix, comes
veu
en
la
figura.
Interpreteu
el
significat
metabòlic
d’aquestes
observacions. 6.60.-
De l’esquema mostrat indiqueu:
(a) Un títol per al procés global.(b) El nom de les etapes o processos que hiparticipen, mostrats amb el números 1-9.(c) La seua localització tissular i subcel·lular.(d) Els enzims reguladors dels processos 1, 3 i 4.(e)
Quines
etapes
requereixen
NAD
+^
i/o
NADPH.(f) Quins processos consumeixen ATP.(g) Completeu les etapes que considereu de méssignificat per tal d’entendre el procés global.
Es
tracta
d’establir
les
interrelacions entre els principalsòrgans
que
metabolitzen
combustibles:
(a) Assenyaleu amb fletxes els
metabòlits que són importatsi exportats per cada òrgan. (b) Indiqueu les principals rutes
del
metabolisme
energètic
que estan implicades amb elsmetabòlits que es considerenen la figura, i la participaciódels
diferents
òrgans
en
aquestes rutes.
HEXOSA
1
PIRUVAT
3
ACETIL CoA
4
MALONIL CoA
5
ACIL CoA
6
TRIACILGLICEROLS
7 VLDL
8
ÀCIDS GRASSOS
9
TRIACILGLICEROLS
ALA
2
8 6 4 2
2
4
6
8
10
dies d’inanició
nivell plasmàtic
(mM)
cossos cetònics
glucosa àcids grassos
Expliqueu i/o comenteu les frases següents:(a) Un cultiu bacterià anaerobi que fermenta glucosa no produeix CO
(b) Mutants d’
E. coli
deficients en F-1,6-BPasa no poden créixer amb
glicerol o succinat i mostren un requeriment absolut per hexoses. (c) El cicle de Calvin està regulat, d’alguna manera, per la llum. 6.63.-
Expliqueu i/o comenteu les frases següents:(a)^
L’anòxia, falta d’oxigen, és el principal perill per a la supervivència delcervell. S’ha observat que després de tan sols un minut d’anòxia, lesvelocitats de glicòlisi i de formació de lactat augmenten de 5 a 8vegades. (b) Si algun amic vostre es queixa d’estar acumulant greix i de tenir 5 kg de
sobrepès, el podeu consolar dient-li que si en lloc de greix hagueraacumulat les mateixes calories en forma d’hidrats de carboni, el seusobrepès seria bastant més gran. (c)
El
catabolisme
dels
àcids
grassos
és
un
procés
que
requereix
necessàriament oxigen. En canvi, els hidrats de carboni, en moltescèl·lules poden metabolitzar-se en absència d’oxigen.
La
Taula
mostra
l’activitat
d’alguns
enzims
de músculs pectorals (de vol)de coloma i de gallina.
Quin és el combustible
metabòlic principal per a laproducció
de
ATP
en
el
teixit muscular de cadascunade
les aus?
Justifiqueu
les
respostes. 6.65.-
Chlamydomonas reinhardtii
és un alga unicel·lular eucariòtica que pot
crèixer en la foscor si s’utilitza l’acetat com a única font d’energia i de carboni.A partir d’aquesta molècula, l’alga obté tota l’energia que necessita i sintetitzatots els components carbonats cel·lulars. Com és possible? Feu un esquema quemostre les rutes metabòliques que participen en la formació d’hidrats decarboni, àcids grassos i aminoàcids, i energia (ATP) a partir de l’acetat.Indiqueu el nom de les rutes que hi participen.
Activitat
(μmol substrat per min i per g de teixit) Enzim
Coloma
Gallina
Hexoquinasa
Glicogen-fosforilasa
Fosfofructoquinasa-
Citrat-sintasa
Lactat-deshidrogenasa
Triacilglicerol-lipasa
