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El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las células α y β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial de la glucosa. La insulina tiene como tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido graso, ejerciendo acciones anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o utilización de la misma en la fosforilación oxidativa. La insulina se sintetiza a partir de la proinsulina, que consta de una cadena polipeptídica la cual contiene las cadenas A y B de la insulina separadas por la cadena de conexión C. La transformación de proinsulina en insulina se produce gracias a peptidasas del tejido de los islotes. En los ribosomas, se forma la proinsulina, la cual es trasladada al aparato de Golgi escindiéndose en insulina y péptido C que son empaquetados en las vesículas de Golgi, donde cristalizan con Zn2+. El contenido de dichas vesículas se libera por exocitosis a la sangre al incrementar el nivel de glucosa en sangre, así como al aumentar los niveles de ciertos aminoácidos y debido a factores específicos. El principal efecto de la insulina es el transporte de la glucosa desde la sangre hasta el espacio intracelular, pero también activa la glucógeno-sintasa e inhibe la lipólisis. Consecuentemente, se provoca una conversión intensificada de la glucosa sanguínea en glucosa y lípidos, y un incremento en la oxidación de la glucosa a dióxido de carbono. Además, la insulina impulsa la síntesis proteica, intensifica la inducción de la glucoquinasa y de la fosfofructoquinasa, y su primera formación de ciertas enzimas de la gluconeogénesis. Ejerce una acción generalizada sobre la membrana plasmática en sus células blanco a las que se une gracias a receptores específicos, provocando cambios que favorecen la entrada no solo de glucosa, sino también de aminoácidos, lípidos y K++. Al contrario que la adrenalina y el glucagón, la insulina produce una reducción de AMP cíclico, aunque el GMP cíclico aumenta su concentración. En el hígado:
Adrenalina Adrenalina
La imagen muestra la vía de biosíntesis de la adrenalina (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Catecholamines_biosynthesis .svg) ¿Cómo se regula su secreción?
La imagen muestra la acción de la acetilcolina al unirse a su receptor (http://1.bp.blogspot.com/-urBAdxdA42g/T8UQ36diLEI/AAAAAAAAAJ0/SUnDfcAyhHQ/ s1600/Figura1.JPG)
Órgano Efectos Corazón Incrementa la frecuencia cardiaca Pulmones Incrementa la frecuencia respiratoria Casi todos los tejidos Vasoconstricción o vasodilatación Hígado Estimula la glucogenolisis
¿Qué mecanismos de acción emplea para llevar a cabo su función?
La imagen muestra el mecanismo de acción del la adrenalina (http://webquestk2.wikispaces.com/file/view/AMPc.jpg/343524090/568x409/AMPc.jpg)
si por el contrario el nivel de hormonas tiroideas es muy elevado la hipófisis se frena y con ella la producción de TSH.^5 Transporte[editar] A partir de la T 1 (MIT) se forma la T 4 ,que se almacena en el tiroides como Tiroglobulina (junto con la Triyodotironina (T3)). Según las necesidades se fraccionarán por hidrolisis en el propio tiroides liberando T 4 (y T 3 ). Pasarán a la sangre como T 4 (y T 3 ) unido a proteínas, principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), y, en menor medida, a la transtiretina y albúmina, en un 99,97%, siendo solo un 0,03% T 4 libre (hormona activa). Una vez liberada en el sistema circulatorio, la tiroxina tiene una vida media de una semana.^5 La tiroxina regula el metabolismo celular. La hiposecreción de la hormona tiroidea ralentiza el metabolismo, lo que puede producir aumento de peso, debilitamiento muscular, aumento de la sensibilidad al frío, disminución del ritmo cardiaco y una pérdida de las actividades mentales de alerta. La hipersecreción acelera el metabolismo, produciendo aumento del apetito, pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, taquicardia e intolerancia a los lugares cálidos. La tiroxina junto con la hormona del crecimiento, interviene en la regulación del crecimiento corporal, especialmente del sistema nervioso. Durante el desarrollo del feto un déficit en tiroxina produce la formación de un número menor de neuronas. Un déficit de la hormona tiroidea durante los primeros años de vida ocasiona una menor estatura y un desarrollo menor de los órganos reproductores y del cerebro.
Alteraciones del metabolismo energético en patologias frecuentes ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 2.1. Obesidad La obesidad es un problema crónico caracterizado por un exceso de grasa corporal, de elevada prevalencia y de demanda asistencial creciente. La obesidad puede definirse, como un exceso de grasa que condiciona la salud de la persona. Cuando la cantidad de energía que se ingiere con los alimentos, es superior a la que se gasta, el exceso de energías es transformado en grasas. La definición de obesidad es arbitraria, pero parece confirmado que los riesgos para la salud son significativos, cuando el sobrepeso alcanza el 20 o el 25 %. La medida más fácilmente realizable y mejor correlacionada con la grasa corporal total es el Índice de Masa Corporal (IMC), o Índice de Quetelet: peso/ talla 2. Aunque hay autores que sitúan el límite en 27,8 para los varones y 27,3 para las mujeres, la mayoría de los consensos definen la obesidad a partir de un IMC de 30. El IMC no es buen indicador en la niñez, la adolescencia, ni en ancianos, o en personas muy musculosas; aún así, es la medida más útil para hacer el seguimiento de la pérdida de peso y determinar la eficacia de un tratamiento. Igualmente, resulta más acertada la clasificación de la obesidad basada en el IMC. (Cuadro 1) Para valorar la obesidad se necesita de indicadores objetivos, tales como:
arterial, hiperlipemia y cáncer (colon, recto y próstata en el varón; vesícula, ovario, mama, cervix y endometrio en la mujer). También determina una mayor probabilidad para complicaciones como la litiasis biliar, la esteatosis hepática, las irregularidades menstruales, la gota, la artrosis, las várices, las tromboembolias y la hernia de hiato. Se pueden diferenciar dos tipos de obesidad: obesidad primaria o de causa no delimitada y obesidad secundaria o de causa conocida. Una persona puede desarrollar un cuadro de obesidad por: