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Química conalep bachiller, Apuntes de Química

Apuntes de química de Conalep Tuxtla Chico

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 21/05/2020

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Regulación hormonal. Es la función que posibilita al organismo utilizar la
información recibida desde el interior o desde el exterior y responder en
consecuencia manteniendo la homeostasia, lo que contribuye a la adaptación a las
variaciones del medio ambiente.
En los organismos existen mecanismos de regulación de las funciones en
dependencia del nivel de organización que posee: así, por ejemplo, en
los organismos unicelulares, la regulación se mantiene mediante las enzimas,
mientras que en los pluricelulares, puede ser mediante la regulación hormonal,
como es el caso de las plantas y neuroendocrina en los animales mas complejos.
Insulina
El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la
interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las células α y
β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo energético y son
claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial de la glucosa.
La insulina tiene como tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido
graso, ejerciendo acciones anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de
glucógeno o utilización de la misma en la fosforilación oxidativa.
La insulina se sintetiza a partir de la proinsulina, que consta de una cadena polipeptídica la
cual contiene las cadenas A y B de la insulina separadas por la cadena de conexión C.
La transformación de proinsulina en insulina se produce gracias a peptidasas del tejido de
los islotes. En los ribosomas, se forma la proinsulina, la cual es trasladada al aparato de
Golgi escindiéndose en insulina y péptido C que son empaquetados en las vesículas de
Golgi, donde cristalizan con Zn2+. El contenido de dichas vesículas se libera por exocitosis a
la sangre al incrementar el nivel de glucosa en sangre, así como al aumentar los niveles de
ciertos aminoácidos y debido a factores específicos.
El principal efecto de la insulina es el transporte de la glucosa desde la sangre hasta el
espacio intracelular, pero también activa la glucógeno-sintasa e inhibe la lipólisis.
Consecuentemente, se provoca una conversión intensificada de la glucosa sanguínea en
glucosa y lípidos, y un incremento en la oxidación de la glucosa a dióxido de carbono.
Además, la insulina impulsa la síntesis proteica, intensifica la inducción de la glucoquinasa
y de la fosfofructoquinasa, y su primera formación de ciertas enzimas de
la gluconeogénesis. Ejerce una acción generalizada sobre la membrana plasmática en sus
células blanco a las que se une gracias a receptores específicos, provocando cambios que
favorecen la entrada no solo de glucosa, sino también de aminoácidos, lípidos y K++. Al
contrario que la adrenalina y el glucagón, la insulina produce una reducción de AMP
cíclico, aunque el GMP cíclico aumenta su concentración.
En el hígado:
• Incrementa la actividad y estimula la síntesis de la glucocinasa, favoreciendo la utilización de
la glucosa.
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¡Descarga Química conalep bachiller y más Apuntes en PDF de Química solo en Docsity!

Regulación hormonal. Es la función que posibilita al organismo utilizar la

información recibida desde el interior o desde el exterior y responder en

consecuencia manteniendo la homeostasia, lo que contribuye a la adaptación a las

variaciones del medio ambiente.

En los organismos existen mecanismos de regulación de las funciones en

dependencia del nivel de organización que posee: así, por ejemplo, en

los organismos unicelulares, la regulación se mantiene mediante las enzimas,

mientras que en los pluricelulares, puede ser mediante la regulación hormonal,

como es el caso de las plantas y neuroendocrina en los animales mas complejos.

Insulina

El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las células α y β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial de la glucosa. La insulina tiene como tejidos efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido graso, ejerciendo acciones anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o utilización de la misma en la fosforilación oxidativa. La insulina se sintetiza a partir de la proinsulina, que consta de una cadena polipeptídica la cual contiene las cadenas A y B de la insulina separadas por la cadena de conexión C. La transformación de proinsulina en insulina se produce gracias a peptidasas del tejido de los islotes. En los ribosomas, se forma la proinsulina, la cual es trasladada al aparato de Golgi escindiéndose en insulina y péptido C que son empaquetados en las vesículas de Golgi, donde cristalizan con Zn2+. El contenido de dichas vesículas se libera por exocitosis a la sangre al incrementar el nivel de glucosa en sangre, así como al aumentar los niveles de ciertos aminoácidos y debido a factores específicos. El principal efecto de la insulina es el transporte de la glucosa desde la sangre hasta el espacio intracelular, pero también activa la glucógeno-sintasa e inhibe la lipólisis. Consecuentemente, se provoca una conversión intensificada de la glucosa sanguínea en glucosa y lípidos, y un incremento en la oxidación de la glucosa a dióxido de carbono. Además, la insulina impulsa la síntesis proteica, intensifica la inducción de la glucoquinasa y de la fosfofructoquinasa, y su primera formación de ciertas enzimas de la gluconeogénesis. Ejerce una acción generalizada sobre la membrana plasmática en sus células blanco a las que se une gracias a receptores específicos, provocando cambios que favorecen la entrada no solo de glucosa, sino también de aminoácidos, lípidos y K++. Al contrario que la adrenalina y el glucagón, la insulina produce una reducción de AMP cíclico, aunque el GMP cíclico aumenta su concentración. En el hígado:

  • Incrementa la actividad y estimula la síntesis de la glucocinasa, favoreciendo la utilización de la glucosa.
  • Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
  • Aumenta la glucólisis por estimulación de la glucocinasa, fosfofructocinasa I y de la piruvatocinasa.
    • Favorece la síntesis de glucógeno, estimulando la actividad de la glucógeno sintetasa (GS).
    • Reduce la gluconeogénesis, al disminuir principalmente la síntesis de la fosfo-enol-piruvato- carboxi-cinasa (PEPCK).
    • Estimula la síntesis de proteínas.
    • Aumenta la síntesis de lípidos, al estimular la actividad de la ATP citrato liasa, acetil-CoA- carboxilasa, “enzima málica” y de la hidroximetil-glutaril-CoA reductasa . • Inhibe la formación de cuerpos cetónicos. 10 En el tejido muscular:
  • Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT 4 hacia la membrana).
    • Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructocinasa I y de la piruvatocinasa.
  • Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la GS.
  • Favorece la entrada de aminoácidos a la célula y su incorporación a las proteínas, estimula la síntesis e inhibe el catabolismo de proteínas.
    • Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
    • La insulina estimula la bomba Na+ /K+ , lo que favorece la entrada de K+ a las células. En el tejido adiposo:
  • Estimula la captación (GLUT 4) y utilización de glucosa por el adipocito.
  • Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
  • Favorece la captación de ácidos grasos al estimular a la enzima lipoproteínalipasa 1, que degrada los triglicéridos contenidos en las lipoproteínas.
    • Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los procesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumulación de éstos en los adipocitos. GLUCAGON El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos cuya principal función es estimular la producción de glucosa por el hígado, aumentando así la glucemia. Esta hormona tiene un peso molecular de 3485 dalton y es sintetizada por las células alfa del páncreas (en la estructura anatómica denominada islotes de Langerhans).

Adrenalina Adrenalina

La imagen muestra la vía de biosíntesis de la adrenalina (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/08/Catecholamines_biosynthesis .svg) ¿Cómo se regula su secreción?

Los estímulos fisiológicos de la liberación de adrenalina son entre

otros las tensiones, emociones, ruidos y la alta temperatura

ambiental. El sistema nervioso central es el encargada de procesar

estos estímulos.

La adrenalina se almacena en la medula suprarrenal en gránulos y su

secreción se inicia por la acetilcolina. El sistema nervioso simpático

actúa a través de los nervios esplácnicos que llegan a la médula

suprarrenal estimulando la liberación de adrenalina. La acetilcolina

liberada por estos nervios al unirse a receptores nicotínicos causa

despolarización celular. Esto produce un cambio conformacional en

las proteínas de la membrana plasmática permitiendo así la entrada

de calcio a través de canales de calcio voltaje-dependientes. Esta

entrada de calcio provoca la exocitosis de la adrenalina hacia el

torrente sanguíneo.

La imagen muestra la acción de la acetilcolina al unirse a su receptor (http://1.bp.blogspot.com/-urBAdxdA42g/T8UQ36diLEI/AAAAAAAAAJ0/SUnDfcAyhHQ/ s1600/Figura1.JPG)

Por otro lado también la hormona adrenocorticotropa (ACTH)

aumenta la síntesis de los precursores de adrenalina al incrementar la

actividad de la tirosina hidroxilasa y dopamina β-hidroxilasa, dos

enzimas claves involucradas en la síntesis de adrenalina.

A continuación se representa una tabla resumen de los efectos de la

adrenalina y en que órganos se observan dichos efectos:

Órgano Efectos Corazón Incrementa la frecuencia cardiaca Pulmones Incrementa la frecuencia respiratoria Casi todos los tejidos Vasoconstricción o vasodilatación Hígado Estimula la glucogenolisis

También podéis ver un video donde se explican los principales efectos

de la adrenalina:

¿Qué mecanismos de acción emplea para llevar a cabo su función?

La adrenalina como hormona actúa en casi todos los tejidos del

cuerpo. Esta hormona interacciona tanto con receptores α

como β adrenérgicos. De manera que sus acciones varían según el

tipo de tejido y la expresión de los distintos receptores adrenérgicos

en cada tejido.

La unión con los receptores adrenérgicos α inhibe la secreción de

insulina en el páncreas; estimula la glucogenolisis en el hígado y el

músculo; y estimula la glucólisis en el músculo.

La unión con los receptores adrenérgicos β provoca la secreción de

glucagón en el páncreas, estimula la secreción de la hormona ACTH

en la glándula pituitaria e incrementa la lipólisis en el tejido adiposo.

Juntos, estos efectos llevan a un incremento de la glucemia y de la

concentración de ácidos grasos en la sangre, proporcionando

sustratos para la producción de energía dentro de las células de todo

el cuerpo.

La actuación de la adrenalina se desarrolla de forma semejante a lo

descrito para la actuación del glucagón, se activa la adenilatocilasa

que libera como segundo mensajero AMPc y se activa la PKA. Una vez

activa la PKA puede realizar fosforilaciones sobre otras proteínas o

enzimas en residuos de serina y treonina.

La imagen muestra el mecanismo de acción del la adrenalina (http://webquestk2.wikispaces.com/file/view/AMPc.jpg/343524090/568x409/AMPc.jpg)

En las células hepáticas, la adrenalina se une al receptor adrenérgico

β y al activar la PKA, esta fosforila entre otros sustratos a la

fosforilasa quinasa. La fosforilasa quinasa fosforila la glucógeno

fosforilasa, que luego fosforila el glucógeno y lo convierte en glucosa-

6-fosfato. De esta forma se desencadena la glucogenólisis. Puesto

que la fosforilasa quinasa participa en la fosforilación de la sintasa y,

por tanto, en su inhibición, la adrenalina inhibe también la síntesis de

glucógeno hepático.

TIROXINA

si por el contrario el nivel de hormonas tiroideas es muy elevado la hipófisis se frena y con ella la producción de TSH.^5 Transporte[editar] A partir de la T 1 (MIT) se forma la T 4 ,que se almacena en el tiroides como Tiroglobulina (junto con la Triyodotironina (T3)). Según las necesidades se fraccionarán por hidrolisis en el propio tiroides liberando T 4 (y T 3 ). Pasarán a la sangre como T 4 (y T 3 ) unido a proteínas, principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), y, en menor medida, a la transtiretina y albúmina, en un 99,97%, siendo solo un 0,03% T 4 libre (hormona activa). Una vez liberada en el sistema circulatorio, la tiroxina tiene una vida media de una semana.^5 La tiroxina regula el metabolismo celular. La hiposecreción de la hormona tiroidea ralentiza el metabolismo, lo que puede producir aumento de peso, debilitamiento muscular, aumento de la sensibilidad al frío, disminución del ritmo cardiaco y una pérdida de las actividades mentales de alerta. La hipersecreción acelera el metabolismo, produciendo aumento del apetito, pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, taquicardia e intolerancia a los lugares cálidos. La tiroxina junto con la hormona del crecimiento, interviene en la regulación del crecimiento corporal, especialmente del sistema nervioso. Durante el desarrollo del feto un déficit en tiroxina produce la formación de un número menor de neuronas. Un déficit de la hormona tiroidea durante los primeros años de vida ocasiona una menor estatura y un desarrollo menor de los órganos reproductores y del cerebro.

Regulación de su secreción

Se regula a merced a un mecanismo de retroalimentación: cuando los niveles de

tiroxina en la sangre bajan, la adenohipófisis segrega la hormona estimulante de la

tiroides. Esta actúa sobre el tiroides, haciendo que la glándula capte más yodo y

que por lo tanto se sintetice y libere más tiroxina. Si el nivel aumenta, se inhibe la

secreción por un mecanismo de retroalimentación.

En situaciones de estres hay un mecanismo implicado en afrontar situaciones de

urgencia, ante una agresión. La corteza cerebral que es la que recibe información

de la situación, actúa sobre el hipotálamo, el cual libera un factor de liberación de

la adenohipófisis. Como consecuencia, se segrega la hormona estimulante de la

tiroides, provocando la liberación de tiroxina.

Efectos en el organismo

 Crecimiento y desarrollo.

La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la

neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). La falta de hormona en

este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña

de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis.

Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de

proteínas de funciones fisiológicas muy diversas, tales como proteínas de mielina y

proteínas implicadas en la adhesión y migración celular. La administración de

hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida, evita la aparición de estos

cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas.

Sobre todo en la infancia, las hormonas tiroideas, van a influir sobre la velocidad

de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos.

Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el

crecimiento, mientras que en niños con niveles altos, desarrollan un crecimiento

esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero

más corto en el tiempo, ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más

temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal.

Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la

mineralización se acorta, por tanto el hueso es más poroso.En el adulto

hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis.

 Metabolismo de lípidos

El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona

tiroidea. En concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que

disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración

de ácidos grasos libres y su oxidación por las células.

La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de

colesterol, fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.

La disminución de la secreción tiroidea, eleva en gran medida la concentración

plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un

depósito excesivo de lípidos en el hígado).

 Producción de calor y metabolismo basal.

Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón,

músculo estriado, hígado y riñones). Sólo por el aumento de la contractilidad

cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno.

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del

organismo, por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el

metabolismo basal un 60-100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy

elevada de hormona). En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el

metabolismo basal.

 Peso sorporal y requerimientos químicos.

El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso, mientras que

los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. Aunque esto no

siempre es así, ya que la hormona controla también el apetito con lo que se

compensa la ingesta con el gasto calórico.

Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona

estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. En

personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico

a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas.

 Aparato cardiovascular.

Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo

sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco; aumenta la

Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. En

hombres, un exceso se ha relacionado con impotencia. En las mujeres los niveles

hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia

menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación).

Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea

(hemorragia menstrual muy escasa).

Alteraciones del metabolismo energético en patologias frecuentes ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 2.1. Obesidad La obesidad es un problema crónico caracterizado por un exceso de grasa corporal, de elevada prevalencia y de demanda asistencial creciente. La obesidad puede definirse, como un exceso de grasa que condiciona la salud de la persona. Cuando la cantidad de energía que se ingiere con los alimentos, es superior a la que se gasta, el exceso de energías es transformado en grasas. La definición de obesidad es arbitraria, pero parece confirmado que los riesgos para la salud son significativos, cuando el sobrepeso alcanza el 20 o el 25 %. La medida más fácilmente realizable y mejor correlacionada con la grasa corporal total es el Índice de Masa Corporal (IMC), o Índice de Quetelet: peso/ talla 2. Aunque hay autores que sitúan el límite en 27,8 para los varones y 27,3 para las mujeres, la mayoría de los consensos definen la obesidad a partir de un IMC de 30. El IMC no es buen indicador en la niñez, la adolescencia, ni en ancianos, o en personas muy musculosas; aún así, es la medida más útil para hacer el seguimiento de la pérdida de peso y determinar la eficacia de un tratamiento. Igualmente, resulta más acertada la clasificación de la obesidad basada en el IMC. (Cuadro 1) Para valorar la obesidad se necesita de indicadores objetivos, tales como:

  • Porcentaje del peso actual con respecto al peso ideal. Clásicamente se utilizan las tablas peso y talla realizadas por la Metropolitan Life Insurance Company.
  • Índice de masa corporal (IMC), calculado por medio de la fórmula: IMC = Peso (Kg) / [Talla (m)]2.
  • Medición de los pliegues subcutáneos. El que mejor valora el exceso de grasa, es el pliegue tricipital (pliegue formado a nivel del músculo tríceps). La obesidad es una enfermedad con repercusiones sistémicas, pues implica riesgos considerables para la salud tales como: disminución de la esperanza de vida como factor de riesgo independiente del riesgo cardiovascular (en discusión), factor de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus, accidentes vasculares encefálicos (AVE), hipertensión

arterial, hiperlipemia y cáncer (colon, recto y próstata en el varón; vesícula, ovario, mama, cervix y endometrio en la mujer). También determina una mayor probabilidad para complicaciones como la litiasis biliar, la esteatosis hepática, las irregularidades menstruales, la gota, la artrosis, las várices, las tromboembolias y la hernia de hiato. Se pueden diferenciar dos tipos de obesidad: obesidad primaria o de causa no delimitada y obesidad secundaria o de causa conocida. Una persona puede desarrollar un cuadro de obesidad por:

  • Disminución del gasto energético (descenso en la energía que se consume).
  • La presencia conjunta de los dos hechos mencionados.
  • Aumento de la ingesta de energía. El gasto energético que tiene una persona, depende de:
  • Gasto energético basal: cantidad de energía que requiere el cuerpo
  • Ayuno de 12 horas en estado de reposo y condiciones ambientales neutras.
  • Termogénesis: gasto energético debido a los diferentes estímulos ambientales (calor, frío, etc.).
  • Gasto energético que condiciona la actividad física: consumo de energía causado por las actividades diarias y el ejercicio que realiza el individuo. Según la distribución de la grasa, se puede hablar de:
  • Obesidad androide: También conocida como obesidad abdominal, se presenta en un mayor número de casos en varones, que en mujeres. Se caracteriza por la acumulación de grasas, por encima de la cintura. Es un factor predisponente para enfermedades como: hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, colelitiasis, hiperinsulinismo y diabetes mellitus.
  • Obesidad ginecoide: Es más frecuente en mujeres que en varones. Se caracteriza por la acumulación de grasa en el bajo vientre, caderas y muslos. Causas Las causas de obesidad son múltiples y poco conocidas en la actualidad, lo que explica su alta incidencia; pueden señalarse las siguientes:
  • Aporte energético de la dieta. En los animales de experimentación, se ha demostrado que la hiperfagia (comer mucho) es una causa de obesidad, aunque actualmente, se discute si este hecho es causa o efecto.
  • Neuroendocrinología. Siempre se pensó que la obesidad era una enfermedad endocrinológica. Actualmente se conoce que sólo el 3 % de los casos de obesidad, responden a este tipo de alteraciones. Entre las alteraciones endocrinológicas, que generalmente se asocian a la obesidad, están las hipotalámicas, las hipofisiarias, las suprarrenales, el hipotiroidismo grave y el síndrome de ovario poliquístico.
  • Factores genéticos y ambientales. Incluyen los genes compartidos, la misma dieta y el mismo nivel cultural, así como otros factores relativos al estilo de vida En ciertos casos, la obesidad se debe a alguna causa identificable, como el uso de determinados fármacos (antidepresivos, fenotiazinas, esteroides, antidiabéticos orales: sulfonilureas y meglitinidas), o el padecimiento de enfermedades específicas (hipotiroidismo, síndrome de Cushing, insulinoma y poliquistosis ovárica); es por esto, que se buscarán estas causas, ante una persona con un IMC >=30, para determinar si la obesidad es de causa secundaria. Signos y síntomas Los signos y síntomas más comunes, son el exceso de peso y el incremento de la grasa corporal; mientras que otros como la vida sedentaria y los problemas psicológicos (depresión, baja autoestima, etc.), derivan de otras afecciones asociadas a la obesidad. Diagnóstico Se investigarán las circunstancias de comienzo de la obesidad, incidiendo sobre todo en la fecha aproximada y en la concurrencia de factores como: embarazo, lactancia, matrimonio, desajuste afectivo, sedentarismo, cambios vitales importantes, etc. En general, las obesidades de larga evolución, en mujeres, con ganancia progresiva desde la

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Los diabéticos de tipo 2 pueden estabilizar el nivel de glucosa en sangre con una

alimentación sana y practicando mucho ejercicio. Si no basta con los hábitos, suele ser

necesario recurrir a medicamentos o inyecciones de insulina. ¿Quieres saber más sobre

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Aumentan las cifras de diabéticos. Cada vez hay más personas con diabetes en todo el

mundo. El número de jóvenes afectados por la diabetes tipo 2 también crece, a pesar de

que hasta el momento se consideraba una enfermedad que afectaba a las personas

mayores.