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Rabia
La rabia es una enfermedad infecciosa aguda de evolución rápida, que afecta el sistema nervioso central en seres humanos y en animales y es causada por la infección por el virus de la rabia.
Etiología
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae. Dos géneros de la familia Lyssavirus y Vesiculovirus contienen especies que causan la enfermedad en seres humanos. El virus de la rabia es un lyssavirus que infecta animales de diversas especies y ocasiona enfermedad neurológica grave cuando es transmitido a los seres humanos. Codifica 5 proteínas: la de nucleocápside, una fosfoproteína, una proteína de matriz, una glucoproteína, una proteína de matriz y una proteína polimerasa grande.
Historia
En la época del descubrimiento existía un perro precolombino denominado Goschi, el cual era objeto de veneración y adoración por parte de los indígenas. Según Cristóbal Colón este perro no ladraba y era objeto de lujo. En el segundo viaje de la colonización de nuestra isla, septiembre 1493, los españoles trajeron animales de distintas especies incluyendo al perro, trayendo consigo el virus rábico. La rabia fue descrita por Aristóteles y Celso, pero no fue hasta el 1885 cuando Pasteur consiguió la vacuna antirrábica.
Epidemiología
La rabia es una zoonosis que afecta diversos animales mamíferos en todo el mundo, excepto la Antártida. A nivel mundial se calcula que la rabia canina endémica ocasiona 55.000 muertes de humanos, la mayor parte de ellas se produce en Asia y África, y son más afectadas las poblaciones rurales y niños. Por esa razón en muchos países con escasos recursos la rabia canina sigue constituyendo una amenaza para humanos. Sin embargo, la erradicación en América Latina ha logrado buenos resultados.
Transmisión
El virus de la rabia se encuentra en grandes cantidades en la saliva de los animales infectados, y la transmisión se produce casi exclusivamente mediante la saliva infectada a través de una mordedura o arañazo provocado por un mamífero con rabia. Alrededor del 35-50% de las personas mordidas por un animal con infección rábica conocida y que no recibe PPE contra la rabia contraen la enfermedad. La tasa de transmisión aumenta si la víctima ha sufrido múltiples mordeduras. Muy rara vez por lesiones recientes.
Patogenia
El periodo de incubación de la rabia (definido como el intervalo entre la exposición y el comienzo de la enfermedad clínica) por lo común es de 20 a 90 días pero en casos excepcionales puede ser de unos cuantos días o incluso ocurrir a >1 año. Después de la inoculación, el virus de la rabia se replica con lentitud en el músculo. Es probable que este paso inicial explique el largo periodo de incubación de la enfermedad. A continuación, el virus penetra en el nervio periférico, para lo que utiliza el receptor nicotínico de la acetilcolina, que también se une a varias neurotoxinas con homologías compartidas con la glucoproteína de superficie del virus de la rabia. Es probable que el virus también utilice otros receptores para entrar en los axones. Una vez en el nervio, el virus viaja a lo largo del axón por transporte axonal rápido, saltando de célula en célula a través de las sinapsis hasta que llega al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez a través del encéfalo y la médula espinal. La infección afecta al tronco del encéfalo, lo que explica la disfunción neurovegetativa y la hidrofobia, que está causada, al menos en parte, por los espasmos de los músculos de la vía respiratoria superior cuando el paciente intenta deglutir. El rasgo anatomopatológico característico de la rabia lo constituyen los cuerpos de Negri, que están compuestos por nucleocápsides virales agrupadas, que crean unas inclusiones citoplasmáticas típicas en la histología convencional. Sin embargo, los cuerpos de Negri pueden faltar en casos documentados de infección por este virus. A pesar de la intensa disfunción neurológica asociada a la rabia, el estudio histopatológico de tejido cerebral infectado muestra escasez de lesiones y de muerte celular neuronal. Algunos datos experimentales sugieren que esta disfunción se debe a la interferencia con los neurotransmisores centrales, más que con la citólisis neuronal. Después de la infección del sistema nervioso central, el virus viaja en sentido anterógrado a través del sistema nervioso periférico hasta casi todos los órganos inervados. A través de esta vía el virus infecta las glándulas salivales. La infección del corazón provoca disfunción cardiaca y muchas víctimas del virus acaban falleciendo por insuficiencia cardiaca o por una arritmia no controlada.
Cuadro Clínico
este último, entre las complicaciones tardías pueden encontrarse insuficiencia cardiaca, respiratoria o de ambos tipos, alteraciones del equilibrio hídrico (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, o diabetes insípida), edema pulmonar no cardiógeno y hemorragia de tubo digestivo. Las arritmias cardiacas pueden depender de disfunción que afecta centros vitales en el tronco encefálico o de miocarditis. En individuos tratados en unidades de cuidados intensivos es frecuente que haya insuficiencia de múltiples órganos. Rabia paralítica En promedio, 20% de los enfermos tiene la forma paralítica de la enfermedad en la cual predomina la debilidad muscular y no aparecen las manifestaciones cardinales de la variante encefalítica (hiperexcitabilidad, hidrofobia y aerofobia). Desde el comienzo se advierte notable debilidad flácida de músculos que a menudo empieza en la extremidad mordida y que se propaga hasta producir cuadriparesia y debilidad facial. A menudo hay afección de esfínteres, las alteraciones sensitivas suelen ser poco intensas y en estos casos se hace a veces el diagnóstico erróneo de síndrome de Guillain-Barré. Los individuos con rabia paralítica por lo común viven unos cuantos días más que los que muestran la rabia encefalítica pero a pesar de todo aparece la insuficiencia de múltiples órganos.
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de la encefalitis por rabia debe tener en cuenta todas las formas de infecciones cerebrales graves. El diagnóstico suele retrasarse en los países occidentales, debido a su infrecuencia y a la poca familiaridad del personal médico con la infección. Estas consideraciones subrayan la necesidad de investigar los antecedentes de contacto con un animal perteneciente a 1 de los reservorios conocidos para la rabia, o de establecer si ha habido viajes a regiones endémicas para la rabia. La rabia muda se confunde sobre todo con el síndrome de Guillain- Barré, aunque a diferencia de la rabia, este suele afectar a los nervios periféricos sensitivos así como a los motores y siempre se asocia con un nivel de conciencia normal.
Diagnóstico
Se dispone de varias pruebas para confirmar un caso de rabia sospechado: ● Detección de anticuerpos antirabia: en el suero (después del inicio de los síntomas) lo que indica que el virus en incubación está protegido de la presentación inmunitaria, también aparecen en el suero de pacientes que han recibido un ciclo incompleto de vacuna contra la rabia o en el líquido cefalorraquídeo (LCR) la presencia de anticuerpos en el LCR refleja una respuesta humoral local en el sistema nervioso central y se considera diagnóstica.
● Aislamiento del virus: el virus puede aislarse mediante un cultivo de la saliva o de material de biopsia cerebral o de tejido nervioso. El antígeno se detecta mediante fluorescencia de material de biopsia. Lo más frecuente es que esta prueba se aplique a una preparación por contacto de tejido corneal o a una biopsia cutánea en la línea nucal de implantación del pelo, dos zonas que están muy inervadas (es el método utilizado en el país). ● Detección de proteínas o ARN del virus: mediante la reacción en cadena de la polimerasatranscriptasa inversa (es el análisis más sensible para el diagnóstico).
Pronóstico
La rabia es mortal en casi todos los casos. Ningún tratamiento con antivirales como la ribavirina y el interferón-α ha ofrecido efectos beneficiosos constantes y una vez empiezan los síntomas ni la inmunoglobulina antirrábica (IGAR) ni la vacuna alteran la evolución de la enfermedad.
Tratamiento
Profilaxis postexposición (PPE). La PPE estas son medidas muy eficaces y la mayoría de los centros pediátricos que evalúan una exposición animal exigen su aplicación. Pasos de la PPE
1. Limpieza exhaustiva de la herida. Es probable que baste un lavado con agua y jabón, pero otros desinfectantes, como los preparados yodados, son viricidas y deberían usarse además del jabón cuando se disponga de ellos. Es probable que el aspecto fundamental de este componente es que la herida se limpie con un gran volumen de desinfectante. Los antibióticos y la profilaxis antitetánica deberían aplicarse utilizando los criterios habituales de cuidados de las heridas. 2. Inmunización pasiva con la IGAR. En los países industrializados se emplea la IGAR humana, que se obtiene a partir de personas inmunizadas contra la rabia. Se administra en una dosis de 20 UI/kg. Se debe infundir la mayor cantidad posible de la dosis alrededor de la herida y el resto se inyecta por vía i.m. en una extremidad alejada de aquella en la que se ha aplicado la vacuna muerta. Por desgracia, una gran proporción de la población mundial no dispone de ningún producto de inmunización pasiva. 3. Inmunización con la vacuna inactivada. En el mundo desarrollado, las vacunas basadas en células han sustituido a las preparaciones previas. RabAvert (Chiron Behring) e Imovax Rabies (Aventis Pasteur). Tanto en niños como en adultos, ambas vacunas se administran por vía i.m. en un volumen de
