Regulación del Ácido Básico: Un Análisis Fisiológico, Resúmenes de Fisiología

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGIA

ASIGNATURA:

FISIOLOGIA GENERAL

TEMA:

REGULACION ÁCIDO BÁSICO

ESTUDIANTE

JESSICA ESTEFANIA GUZMÁN ERAZO

SEMESTRE:

SEGUNDO “B”

DOCENTE:

Dra. OMARYS CHANG FECHA DE ENTREGA: 28 DE JUNIO DE 2019 PERIODO ACADEMICO: ABRIL- AGOSTO 2019

INDICE

• 1. INTRODUCCIÓN
• 2. OBJETIVOS
  • 2.1 Objetivo general
  • 2.2 Objetivos específicos
• 3. MARCO TEÓRICO
  • 3.1 Importancia del mantenimiento del pH
  • 3.2 Amortiguadores de los hidrogeniones en los líquidos corporales
  • 3.3 Regulación respiratoria del equilibrio acido-base
  • 3.4 Regulación renal del equilibrio acido-base
  • renales 3.5 Secreción de hidrogeniones y reabsorción de iones de bicarbonato en tubulos
  • 3.6 Los iones hco3– se «titulan» frente a los iones hidrógeno en los túbulos.
  • 3.7 Cuantificación de la secreción acida tubular renal
  • 3.8 Tipos de trastornos del equilibrio ácido-básico
    • 3.8.1 Tipos de acidosis y alcalosis
• 4. CONCLUSIONES
• 5. BIBLIOGRAFÍA

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo general Identificar la importancia de mantener el equilibrio ácido-base. 2.2 Objetivos específicos  Describir los factores que ayudar a mantener un equilibro del PH  Determinar cuáles son los trastornos que se pueden presentarse al momento de tratar de mantener un equilibrio ácido- base.

3. MARCO TEÓRICO

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C0 3 H 2 ) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos. (Guyton, 2009) De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales. (Jhon Hall, 2011) El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas:  Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.  La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.  La excreción renal del exceso de ácidos. La concentración de iones H+, existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos de pH. (Ganong, 1994)

Ante todo, trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguiente estrategia:  Identificar de qué tipo de trastorno se trata.  Saber si la compensación es adecuada.  Conocer la causa del trastorno ácido-base. Una disminución de la P0 2 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave. (Ganong, 1994) Es importante tener en cuenta que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo que altera la difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad que respiren aire atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la fórmula:

PaO 2 = 140 - edad en años.  El estudio del equilibrio ácido básico, se basa fundamentalmente en el análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del nomograma.  La hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el análisis del estado ácido básico del paciente, por lo que no debe emplearse con este fin.  Los límites extremos de pH , valores incompatibles con la vida se encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética.  Los límites permisibles de pH , son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su corrección en caso de constituir trastornos agudos (Cuadros 1 y 2 ). Cuadro 1. Valores hemogasométricos normales Mediciones Unidades Arterial Venoso pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7, PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53 TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31 SB mEq/L 21 - 25 21 - 25 EB mEq/L ± 2,5 ± 2, PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40

su valor normal Delaware 0,00004 mEq / l (40 nEq / l). Las variaciones normales solo de unos 3 una 5 nEq / l, pero en condiciones extremas, la concentración de h + puede variar desde tan sólo 10 nEq / las cifras tan altas como 160 nEq / l,Sin que se determine la muerte. (Tortora G. , 2006) 3.1 Importancia del mantenimiento del pH Los cambios agudos en el pH sanguíneo inducen efectos regulatorios en la estructura y función de las proteínas y enzimas, lo que a su vez genera cambios en las funciones celulares tales como los glucólisis, la gluconeogénesis, la mitosis, la síntesis de ADN, entre otras. Por lo anterior es fundamental entender la concurrencia de los elementos que gobiernan el mantenimiento del pH dentro de los límites fisiológicos, tales como: HCO3−, H+, fosfatos, albúmina, Na+, K+, Cl−, lactato, uratos, cetoácidos entre otros; y permitiendo que se conserven, en lo que respecta a equilibrio ácido-base, las complejas y eficientes funciones celulares. (Tortora & Bryan Derrickson) 3.2 Amortiguadores de los hidrogeniones en los líquidos corporales Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los desequilibrios del estado ácido base. El hueso también cumple una función amortiguadora importante, especialmente de las cargas ácidas. Un amortiguador está compuesto por un ácido débil y su base conjugada. La base conjugada puede aceptar H+^ y el ácido débil puede liberarlo, de manera que permite reducir al mínimo los cambios en la concentración de H+^ libres. El sistema amortiguador sirve sobre todo para minimizar los cambios en el pH cerca de su

constante de equilibrio (pKa); así, aunque potencialmente hay muchos pares de amortiguadores en el cuerpo, sólo algunos son fisiológicamente relevantes. La relación entre el pH de un sistema amortiguador y la concentración de sus componentes se describe por la ecuación de Henderson-Hasselbalch: (William, 1988) donde pKa es la constante de disociación del ácido débil. El amortiguador extracelular más importante es el sistema HCO 3 −/CO 2 , que se describe con la siguiente ecuación: Un aumento en la concentración de H+^ desvía la ecuación hacia la derecha y genera CO 2. Este importante sistema amortiguador está estrictamente regulado; cuando aumentan las concentraciones de CO 2 , se ponen en marcha ajustes finos a cargo de la ventilación alveolar, y la excreción renal se encarga de controlar rigurosamente las concentraciones de H+^ y HCO 3 −. La relación entre pH, HCO 3 −^ y CO 2 en el sistema como se la describe en la ecuación de Henderson-Hasselbalch es así:

3.3 Regulación respiratoria del equilibrio acido-base La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuto). Los quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta, aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la espiración de CO2 y del pH de la sangre. A diferencia de la amortigación química, que es inmediata, la regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia de entre 50 y 75% y no normaliza completamente el pH. (William, 1988) 3.4 Regulación renal del equilibrio acido-base Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción de H+ libre. Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio. (Guyton, 2009) Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en H+ e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con CO2 formando HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta hacia la luz tubular y se une con el HCO3− filtrado libremente formando CO2 y H2O, que también se reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO3− reabsorbidos distalmente vuelven a sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución del volumen circulante efectivo (como durante

la terapia con diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la concentración de hormona paratiroidea en respuesta a una carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la Pco2 incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de cloruro (Cl−)(típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de Na+ y la generación de HCO3− en el túbulo proximal. (Tortora & Bryan Derrickson) En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO4−2) (que se filtra libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del organismo. La mayor importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los demás amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a cargas elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH arterial es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona. La concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están relacionadas en forma recíproca: la depleción de K+ aumenta la secreción de H+ y, en consecuencia, agrava la alcalosis metabólica. (Jhon Hall, 2011) 3.5 Secreción de hidrogeniones y reabsorción de iones de bicarbonato en tubulos renales Tiene lugar en la membrana luminar de la célula tubular, donde existe Naciones Unidas transporte activo Delaware H + que se Produce gracias a una aTPasa transportadora de h. La secreción activa primaria Delaware H + se da en las células intercaladas, mediante dos pasos

1. el CO2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3 y 2) el H2CO3 se

urinarios, sobre todo fosfato y amoníaco. Cuando hay un exceso Delaware HCO3sobre H + en la orina como ocurre en la alcalosis metabólica, el exceso Delaware HCO3nopuede reabsorbente; luego el exceso Delaware HCO3 se queda en los túbulos y finalmente se excremento en la orina lo que ayuda a corregir la función metabólica. (Guyton, 2009) En la heno acidosis un exceso de H + sobre HCO3, lo que da lugar a una reabsorción completa del HCO3; el exceso deH + pasa una la orina El exceso Delaware H + es amortiguado en los túbulos por el fosfato y el amoníaco y finalmente excretado en forma de sales Por tanto, el mecanismo básico por el que los riñones corrigen tanto la acidosis como la alcalosis es la titulación incompleta del H + HCO3, lo que deja una uno tu otro pasar una la orina y por tanto eliminarlo del líquido extracelular (Jhon Hall, 2011) 3.7 Cuantificación de la secreción acida tubular renal Necesaria la secreción de H + por el epitelio tubular para la reabsorción de HCO3 y la generación Delaware HCO3 nuevo asociada una la formación de ácido titulable Luego la secreción Delaware H + debe regularse detallados para que los riñones ejerzan sus funciones de Homeostasis acido-básica. En condiciones normales los túbulos deben secretar Alabama menos suficiente H + paraca reabsorber casi que hacer milHCO3 que se filtra y debe suficiente H + pagara que se excretar como ácido titulable o NH4 + paraca eliminar del cuerpo los ácidos novolátiles para cada día en el metabolismo. En la alcalosis la secreción tubular Delaware H + se reducir bajo para reabsorber completamente el HCO3, He aquí Que capacita una los riñones paraca aumentar la excreción Delaware HCO3. En esta situación, el ácido titulable y el amoníaco no se excreta porque no hay un exceso de H + disponible para combinarse con amortiguadores diferentes al bicarbonato; luego no se agrega HCO3 nuevo

en la orina en la alcalosis Durante la acidosis, la secreción tubular Delaware H + aumenta lo suficiente para reabsorber que hacer el HCO3 filtrado y todavía dejar suficiente H + paraca excretar so Randes cantidades Delaware NH4 + y ácido titulable lo que contribuir estafa grandes cantidades de HCO3 nuevo al líquido extracelular corporal total. Los estímulos más importantes para aumentar la secreción de H + en los túbulos en lun hijo de acidosis 1) el aumento de la PCO2 del líquido extracelular en acidosis respiratoria y 2) el aumento Delaware la concentración de H +del líquido extracelular (reducción del pH) en Acidosis respiratoria o metabólica. Naciones Unidas factor especial que aumenta la secreción Delaware H + en algunas condiciones patológicas es la secreción excesivo Delaware Aldosterona. La aldosterona estimula la secreción de H + en las células intercolectoradas del conducto. La reducción del volumen de LEC estimula la reabsorción de Na en los túbulos renales y aumenta la secreción de H +y la reabsorción Delaware HCO3 una a través de Delaware múltiples mecanismos como 1) angiotensina II, que estimula directamente la actividad del intercambiador Na +H + en los túbulos renales y aldosterona, que estimula la secreción Delaware H + por las células intercaladas de los túbulos colectores corticales. En la concentración paglasmática de K pueden influir también en la secreción de H +, Delaware manera que la hipopotasemia estimula la secreción Delaware H + en el túbulo proximal y la hiperpotasemia la inhibir Una concentración plasmática reducida de potasio tiende una aumentar la concentración Delaware H + en las células tubulares renales Esto estimula a su vez la secreción de H + y la reabsorción de HCO3 y Rovocuna una alcalosis La hiperpotasemia reducir la Secreción de H + y la reabsorción de HCO3 y tiende a provocar una acidosis. (Guyton A. , 2009)

Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en el pH arterial, la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) y el bicarbonato sérico (HCO3−).  La acidemia es el pH sérico < 7,35.  La alcalemia es el pH sérico > 7,45.  La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de ácido o la pérdida de bases.  La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de bases o la pérdida de ácido. Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de los múltiples procesos que se ponen en marcha. (Jaffet, 2009)

4. CONCLUSIONES

 Es importante mantener un equilibrio ácido-base ya que permite al organismo un balance en su pH manteniéndolo constante.  El equilibrio ácido- base se mantiene gracias a la presencia de amortiguadores de hidrogeniones, la actividad pulmonar y renal a través de soluciones que son capaces de resistir los cambios de pH  Los trastornos que se pueden presentar al momento de tratar de mantener el equilibrio ácido- base dentro de los cuales son: acidosis y alcalosis metabólica y acidosis y alcalosis respiratoria, siempre que se producen estos trastornos los mecanismos compensadores empiezan a tratar de corregirlos.