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Potenciales de acción cardiaco Dos tipos: -de respuesta rápida : en los miocitos ventriculares y auriculares normales y en las fibras de conducción especializadas (fibras de Purkinje) Fases: 0 fase ascendente rápida // se debe de forma casi exclusiva a la entrada de Na+ al miocito como consecuencia del aumento súbito de gNa (conductancia de sodio) 1 breve periodo de repolarización parcial precoz // salida de K 2 fase de meseta (0,1 – 0,2 s) // entrada de Na y salida de K 3 repolarización // salida de K 4 recuperación al estado de reposo // salida ligera de K *La repolarización final (fase 3) es más lenta que la despolarización (fase 0)
-de respuesta lenta: en el nodo sinoauricular y en la región del nodo auriculoventricular *las células de respuesta lenta no muestran la fase de repolarización precoz (fase 1 ) *El potencial de membrana en reposo de las células rápidas (fase 4) es considerablemente más negativo que el potencial de las células lentas *la pendiente de la corriente ascendente (fase 0), la amplitud del potencial de acción y el sobredisparo son mayores en las células de respuesta rápida que en las lentas. *En el tejido cardíaco de respuesta lenta, el potencial de acción se propaga más lentamente, y la conducción se puede bloquear con mayor facilidad que en el tejido cardíaco de respuesta rápida
Las diversas fases del potencial de acción cardíaco se asocian con cambios en la permeabilidad de la membrana celular, especialmente a los iones Na+, K+ y Ca++. Los cambios en la permeabilidad de la membrana celular modifican la velocidad de desplazamiento de los iones a través de la misma y, de este modo, modifican el voltaje de la membrana (Vm). Estos cambios de permeabilidad se deben a la apertura y cierre de los canales iónicos específicos de cada ión concreto. **las alteraciones de la [K+] extracelular pueden modificar de forma significativa Vm, en el sentido de que la hipopotasemia produce una hiperpolarización y la hiperpotasemia una despolarización. **
En condiciones normales, la frecuencia de disparo de un marcapasos está controlada por las dos divisiones del sistema nervioso autónomo. Un aumento de la actividad nerviosa simpática, mediante la liberación de noradrenalina, aumenta la frecuencia cardíaca, principalmente aumentando la pendiente de la despolarización diastólica lenta. Este mecanismo de aumento de la frecuencia cardíaca se observa durante el esfuerzo físico, con la ansiedad y en algunas enfermedades, como las infecciones con fiebre. El aumento de la actividad vagal, mediante la liberación de acetilcolina, reduce la frecuencia cardíaca al hiperpolarizar la membrana de las células marcapasos y reducir la pendiente de la despolarización diastólica lenta. Estos mecanismos de reducción de la frecuencia cardíaca se activan cuando predomina la actividad vagal sobre la simpática. Un ejemplo extremo es el síncope vasovagal, un breve período de mareo o la pérdida de conciencia, debidos a un brote intenso de actividad vagal. Este tipo de síncope es una respuesta refleja ante el dolor o ante determinados estímulos psicológicos.
Sistema de conducción del corazón
La contracción del corazón comienza cuando el nodo SA desencadena un impulso eléctrico. Este impulso eléctrico se extiende a través de las aurículas comenzando una ola de contracción que empuja la sangre desde las aurículas a los ventrículos. Al mismo tiempo, el impulso eléctrico llega al nodo AV a través de una cadena de células no contráctiles. El nodo AV retrasa la transmisión del impulso una media de 0,12s, haciendo posible que la sangre pase de las aurículas a los ventrículos antes de que estos se contraigan. Una vez que el impulso supera el nodo AV, es propagado rápidamente a través de células no contráctiles (haz de his, fibras de Purkinje) a los miocitos de trabajo de los ventrículos provocando su contracción. Esta contracción bombea la sangre a todo el organismo. El papel del nodo AV en la coordinación entre la contracción de aurículas y ventrículos es esencial y su fallo suele dar lugar un bloqueo completo de la función cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
El ECG permite a los médicos averiguar el trayecto del impulso cardíaco mediante el registro de las variaciones de potencial eléctrico en diversos lugares de la superficie corporal. Mediante el análisis de los detalles de estas fluctuaciones en el potencial eléctrico, se consigue importante información sobre: a) la orientación anatómica del corazón b) los tamaños relativos de las cámaras c) los diversos trastornos del ritmo y la conducción d) la extensión, localización y progresión de las lesiones isquémicas del miocardio e) los efectos de las alteraciones de las concentraciones de electrólitos f) la influencia de determinados fármacos (sobre todo, digital, antiarrítmicos y antagonistas del calcio)
En general, en el trazado se observan unas ondas P, QRS y T. La onda P refleja la despolarización que se extiende por las aurículas, la onda (o complejo) QRS se corresponde con la despolarización de los ventrículos, y la onda T representa la repolarización de los ventrículos (se produce una repolarización de las aurículas, que queda oculta dentro de la despolarización ventricular). El intervalo PR (o para ser más exactos, PQ) es una medida del tiempo transcurrido desde el comienzo de la activación auricular hasta el comienzo de la activación ventricular; su duración normal oscila entre 0,12 y
V1 : 4° EIC Línea paraesternal derecha
V2: 4° EIC Línea paraesternal izquierda
V3 : Mitad de V1 y V
V4: 5° EIC Línea media clavicular
V5: 5° EIC Línea axilar anterior
V6: 5° EIC Línea axilar media
Bipolares :
Cuando llega la excitación, los canales del Ca++ regulados por voltaje se abren para que entre calcio extracelular en la célula. La entrada de Ca++ desencadena la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Esta [Ca++]i aumentada induce la contracción de los miofilamentos. La relajación se consigue mediante la recuperación de la [Ca++] citosólica en reposo gracias al bombeo de Ca++ hacia el interior del retículo sarcoplásmico y su intercambio por Na+ extracelular a través del sarcolema. La velocidad y la fuerza de la contracción son funciones de la [Ca++]i. La fuerza y la velocidad muestran una relación inversa, de forma que en ausencia de carga, la velocidad es máxima. En una contracción isovolumétrica no se produce acortamiento externo.
AV
