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TEMA 1. INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD
REPRODUCCIÓN Y OBSTETRICIA
Es la parte de la Ciencia Veterinaria que enmarcada dentro del área de conocimiento de la Medicina y Cirugía Animal, tiene por objeto el estudio de aquellos procesos que intervienen en la génesis y viabilidad de los animales domésticos y útiles para el hombre, hasta que se independizan totalmente de la madre o sus progenitores, todos aquellos factores que pueden interferir o favorecer tal génesis y viabilidad y los medios y procedimientos de anular o estimular unos u otros, según los casos, así como los fenómenos que intervienen en el parto, tanto normal como patológico, sus antecedentes y sus consecuencias.
MEDICINA DE LA REPRODUCCIÓN
Una medicina de colectividad más que individual, basándose en la prevención empleando protocolos que siempre hay que aplicar de la misma forma para conseguir una eficacia en los resultados reproductivos y para finalmente hacer una reflexión de esos resultados. Responsables de que la granja cumple los objetivos reproductivos.
‐ Individuo • COLECTIVIDAD ‐ Tratamiento • PREVENCIÓN ‐ “ojo clínico” • PROTOCOLOS ‐ Diversidad • EFICACIA ‐ Improvisación • REFLEXIÓN
Esterilidad: estatus patológico de la reproducción irreversible y no tratable. Ej: hembra que nace sin ovarios. Es una esterilidad no tratable.
Las patologías transitorias serían infecundidad (no hay fecundación por problemas mecánicos) o infertilidad (puede haber cópula y fecundación, pero los embriones originados no son viables). Las irreversibles con el tiempo pueden cambiar ya que los avances nos permiten solucionar problemas que en principio son irreversibles.
A veces nos interesa producir la patología, es decir, inducir la esterilidad realizando procedimientos de castración, siempre con motivo justificado.
La obstetricia la incluimos aparte para separar la gestación y parto, del resto de la reproducción.
Interesa prevenir antes que curar cosas puntuales. Se ha desarrollado protocolos; hay que cumplir siempre una serie de requisitos. Interesara los resultados de esas granjas.
ANIMALES DOMÉSTICOS Y ÚTILES
Los animales útiles son aquellos que no están domesticados o bien son semidomésticos, que tienen una función para el hombre:
- Animales semidomésticos: ostras, gusano seda y abeja
- Animales acuáticos de explotación intensiva.
- Animales de Laboratorio: rata, ratón, hamster, cobaya
- Animales de Zoo.
- Animales Silvestres
Los animales domésticos son:
- Artiodactyla: vaca, búfalo, cabra, oveja, cerdo, yack, llama. Son los más asiduos. Se reproducen en las peores condiciones incluso perdiendo peso.
- Perissodactyla: caballo, asno, camello, elefante
- Carnívoros: perro y gato
- Lagomorfos: conejo
- Galliformes: gallina, pavo, pato, oca.
No podemos domesticar más animales, porque no presentan características de domesticación. El ciclo se ha cerrado. Si son monógamos no podemos domesticarlos: machos y hembras juntos no se separan y además no adoptan crías. El último animal domesticado fue el conejo en la edad media. El primero fue el reno.
PATOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Intervienen macho y hembra, y recorren un camino conjunto hasta la cópula, ocupándose la tecnología de la reproducción de los procesos que puedan tener lugar. Después nos fijaremos en la hembra en lo que concierne a la obstetricia (tocología), una vez la cópula tenga lugar.
La patología de la reproducción es la dificultad o incapacidad de procrear. Existen distintos conceptos:
- Infecundidad: patología de la reproducción tratable. Proceso del macho o de la hembra que impide la fecundación. Ej: semen con anomalías espermáticas (reversible).
- Esterilidad: problema que impide la reproducción y para el cual no hay tratamiento. Ej: agenesia del ovario.
- Infertilidad: problema que tanto en el macho como en la hembra se puede producir la fecundidad pero el embrión no es viable. Ej: determinadas trisomías, la no eliminación del corpúsculo polar… es tratable.
- Subfertilidad: el colectivo, el rebaño (no el individuo) no cumple con los objetivos esperados. De tal manera que la reproducción no es rentable. En este término, no tratamos al individuo sino que evaluamos a través de índices reproductivos en los que controlamos el rendimiento reproductivo del colectivo. Es importante la prevención, protocolos, eficacia, reflexión.
Los índices con los que debemos trabajar son los de Kruif, Esslemont y Eddy
La incidencia en las especies es la siguiente:
- En las ovejas , el 2-4% son estériles.
- En cuanto a las yeguas , el 5-10% son estériles y además el 19% de las yeguas con un diagnóstico de gestación, no llegan a parir.
- En la cerda , el 60% de los motivos de desecho es por infertilidad/esterilidad. No se permiten cerdas repetidoras. Normalmente a la 3ª inseminación, que no quedan preñadas se eliminan.
- En los perros y gatos , la incidencia es desconocida, aunque no es muy frecuente. La piómetra es el proceso más típico.
(TR-25)
TEMA 2. INFLUENCIA DE LA ENERGÍA Y
PROTEÍNA SOBRE LA REPRODUCCIÓN
Nuestra especie de referencia es la vaca. Durante el pico de lactación se tiene que producir una nueva gestación en las peores condiciones con balance energético negativo. El tener muchas reservas no ayuda para suplir puesto que se producen cetosis por la alta movilización de reservas.
Las deficiencias en Se y Vit.E (antioxidantes) están asociadas a una patología muy concreta que es la retención placentaria. Este caso es excepcional. No es lo normal. Muchas veces hay una interacción entre los propios nutrientes. Ej: el calcio no se acumula, pero en cambio evita que se absorban otros nutrientes como es el hierro, ocasionando una deficiencia de este.
Es muy importante la gestión de los sistemas nutricionales en las diferentes etapas. La nutrición cuantitativa, hace referencia a la proteína y la energía; mientras que la denominada nutrición cualitativa, hace referencia a los minerales y a las vitaminas.
La nutrición y reproducción son sistemas independientes que están en relación y a su vez dependen del ambiente, sanidad, manejo y estado fisiológico.
Es complicado el estudio de la interacción reproducción-nutrición. Pero podemos realizarlo por:
- Control de enfermedades infecciosas y parasitarias.
- Selección genética: La alta producción lechera. Los mecanismos nutricionales no acompañan lo suficiente a esa alta producción. El sistema digestivo no le permite comer tanto como necesita para cubrir sus necesidades. Si un animal presenta una pérdida de más del 8% de peso, ya va a tener problemas reproductivos.
A su vez hay un largo intervalo entre la causa y el efecto. No se presentan muy cercanos en el tiempo. Y además esto es multifactorial y no conocemos todos los mecanismos. En el caso de proteína-energía, sí que sabemos que actúa sobre el hipotálamo. En cambio, hormonas, minerales y oligoelementos son otros factores sobre los que no conocemos tanto. A su vez, debe haber un equilibrio entre los componentes. Las repercusiones serán sobre la producción de hormonas, gametogénesis, fecundación y primeras divisiones embrionarias. Otras como deficiencias de calcio (Eclampsia) provocan que el útero a su vez se quede flácido por falta de calcio.
- Ley de Günter: Los nutrientes que ingresan en el organismos se distribuyen según prioridad de funciones. Hay órganos y sistemas que estarán mejor abastecidos. El SNC y el corazón, hígado, pulmón… tienen prioridad sobre otras funciones y órganos que en caso de faltar nutrientes estarán peor abastecidos. Tras ellos estarán la glándula mamaria, musculatura esquelética, gestación… y en último lugar está la reproducción. Es una función de lujo. Por tanto cualquier alteración nutricional afecta directamente a la reproducción.
Esta deficiencia energética se produce porque la recuperación del apetito no es sincrónica con la producción lechera. Esta diferencia es de hasta 2 meses. En consecuencia la curva de peso vivo no se recupera hasta que se pasa la mitad de la lactación.
Si la caída del peso vivo es muy drástica, tendrá consecuencias negativas sobre la reproducción. Por ello, es importante pesar a los animales en el momento del parto.
Balance energético negativo
Encontraremos niveles sanguíneos ELEVADOS de:
Hormona del crecimiento y ácidos grasos no esterificados
Y DISMINUIDOS de:
- IGF-I (factor de crecimiento similar a insulina tipo I)
- Insulina (estimulante de la secreción de FSH y progesterona)
- Glucosa
- GnRH y LH (inducidos por la disminución del nivel de glucosa y también por la leptina Ob (hormona producida en los adipocitos y que tiene como misión controlar el apetito para disminuir la ingesta; aunque a veces no funciona por falta de receptores u órganos diana)
¿Cómo se valora por tanto si existe balance energético negativo?
Lo valoraremos con la estimación de la condición corporal (1-5) y con la composición láctea.
Con respecto a la condición corporal, se observará el grado de hundimiento del ijar, el engrosamiento del maslo de la cola. Según el estado productivo encontramos las distintas variaciones:
Seca 3, Parto 3,5 - 4 30 días post-parto 2,5 - 3 150 días post-parto 3 Final de lactancia 3 - 4 Novillas al parto 3,
La velocidad con la que se pierde la condición corporal también es importante. Si la velocidad de pérdida es baja (C1) tendremos la ovulación antes que si la pérdida es a una velocidad alta (C3)
Con respecto a la composición láctea, debemos saber que las vacas en déficit energético presentan bajos niveles de proteína en leche o bien altos contenidos en grasa. Cuanto más alto sea el contenido en grasa el primer día de lactación el animal tendrá una tendencia más alta a padecer un severo balance energético negativo durante la lactación. Otro parámetro a tener
en cuenta son los niveles de progesterona en sangre, debiendo ser el óptimo entre 3 y 9 ng/mL al quinto día en lactación.
Exceso
En los animales jóvenes produce engrasamiento con aumento de tejido adiposo, que absorbe hormonas (estrógenos y progesterona), y luego las libera cuando bajan en sangre. En conjunto, se produce una disminución del índice de concepción y a su vez hay un aumento notable de la mortalidad embrionaria, menor desarrollo mamario y habrá un aumento del número de distocias.
Sin embargo, en los animales adultos sobre todo los excesos se producen después del parto. La incidencia de cetosis se eleva mucho. Observaremos una reducción del apetito, elevación de la inercia uterina post-parto y un aumento en los anestros post-parto.
En el macho , el desequilibrio de energía no afecta tanto. No tiene demanda en exceso que supone la gestación y lactación. Pero en cambio hay retraso en la pubertad y si la disminución en energía es muy prolongada, puede producirse una hipoplasia testicular acompañada de oligospermia y bajada de la testosterona.
A diferencia de la hembra los niveles plasmáticos de LH no se ven afectados. El exceso de energía cursa con sobrepeso y alteraciones de la aptitud para la monta y disminución de la libido.
PROTEÍNA: Deficiencias y excesos
Los desequilibrios suelen solaparse con los de energía.
Deficiencias
Son comunes para ambos sexos. Generan un retraso en la pubertad e hipoplasia gonadal. En la hembra además causa anestros post-parto (alta secreción pulsátil de LH) y mortalidad embrionaria.
Excesos
No son frecuentes. Suelen ir acompañados de exceso de energía. Es típica la aparición de metritis purulenta, al haber un pH ácido en el útero por un aumento de la urea. Se favorece de esta manera la colonización de gérmenes en el útero. Tendremos vacas repetidoras como consecuencia. Además disminuye la capacidad de fijación de LH a los receptores ováricos y se ve afectado el sistema inmunitario. Inyectar extractos de cOrynebacterium parvum en IA aumenta en 7 puntos la fertilidad.
Curva de lactación y porcentaje en proteína
Cuando la proteína en la leche baja por debajo de 2,5% se ve afectada la función reproductiva (aumentan los días vacíos). Es un buen indicador.
TEMA 3. NUTRICIÓN CUALITATIVA
Los minerales y vitaminas, son imprescindibles en la reproducción por su papel en el metabolismo celular.
El problema del estudio es que dependen del estado fisiológico. Se ha estudiado observando lo que producen las vitaminas y minerales, por exceso y por defecto. A su vez hay interacciones entre los oligoelementos y vitaminas; y además hay otros factores importantes como las fuentes, la disponibilidad, la absorción, el transporte, el almacenamiento e interacciones entre los nutrientes, variaciones en su metabolismo según el estado fisiológico, etc.
CALCIO (Ca) y FÓSFORO (P)
La vitamina D modula la relación entre estos dos oligoelementos. Además de la vit.D, la calcitonina y parathormona, regulan el calcio. La leche tiene un contenido en calcio importante y tiene que haber una correlación de aporte Ca y P.
El calcio interviene en la transmisión del estímulo nervioso a nivel muscular. El fosforo participa a nivel celular en el metabolismo energético. Ambos participan en la constitución ósea.
Su excreción en la leche es muy elevada, por ello en la vaca lechera tienen mucha importancia regular su aporte nutricional. El nivel sanguíneo del calcio es muy estable manteniéndose en torno a 1, sin embargo el del fosforo refleja bien el aporte nutricional que debe ser en el periodo de lactación entre 1,5 - 2,5 y durante el periodo de secado entre 0,4 - 1.
Carencias
CALCIO FOSFORO
Distocias Anestros o Subestros Retención placentaria Quistes foliculares Prolapso uterino Descenso de la fertilidad Retraso de la involución uterina e incremento del intervalo parto-concepción.
Animales alimentados con pastos de mala calidad
Excesos
CALCIO FOSFORO
No importan pero incrementa la excreción de:
- Manganeso (Mn)
- Zinc (Zn)
- Cobre (Cu)
Altera las concentraciones séricas de Magnesio (Mg)
Anestros y ciclos irregulares. Bajos índices de fertilidad. Incremento IPC METRITIS PURULENTAS Interfiere en absorción de: Ca, Zn y Fe. Frecuente en @ que toman ensilados de pasto o de cortes tiernos de maíz; o bien concentrados en grandes cantidades de soja y cereales.
SODIO (Na) y POTASIO (K)
Son antagonistas complementarios. Realizan el mantenimiento de la presión osmótica y en el metabolismo celular.
Excesos
SODIO POTASIO (carencia de Na) Al ingerir agua salada o paja degradada con NaOH produce:
Ciclos irregulares. Estros prolongados Quistes foliculares Retención placentaria y endometritis Endometritis Retraso de la ovulación (en yeguas). El folículo 3º no acaba de ovular.
Reduce la ingesta de alimento, y por tanto se reduce la concentración de β-carotenos
MAGNESIO (Mg)
Cuando hay exceso de potasio en los pastos, existe una deficiencia de magnesio (Mg). Es importante en el metabolismo celular de la energía.
CARENCIAS
Incrementa el índice parto-concepción (IPC) Aumenta la mortalidad embrionaria En el macho Degeneración testicular
MANGANESO (Mn)
Interviene en la respiración tisular, en la hematopoyesis y en los órganos endocrinos. Al ingerir pastos encalados (CaO) elevan el pH o bien al alimentarse a base de remolacha o ensilado de maíz; y provocan deficiencias.
El magnesio (Mg) y manganeso (Mn) se encuentran relacionados a la hora de hablar de quistes foliculares con el Iodo (I) porque intervienen en la formación de receptores para LH.
CARENCIAS
Anestros y celos silentes Disminución de la fertilidad Metritis purulentas Fetos deformes y/o abortos
HIERRO (Fe)
Efecto indirecto sobre la reproducción. La deficiencia causa anemia y debilidad.
CARENCIAS Retraso de la ovulación Insuficiencia del CL Mortalidad embrionaria precoz
EXCESOS
Retraso en la ovulación Quistes foliculares
YODO (I)
Presenta distintas acciones directas: sensibiliza el ovario a las gonadotropinas indirectas: interviene en la formación de tiroxina en el tiroides
Las carencias pueden ser absolutas o relativas por consumo de tiouracilos, que bloquean la absorción de yodo (crucíferas y leguminosas).
BORO (Br)
La carencia de este mineral produce los siguientes síntomas reproductivos:
MOLIBDENO (Mo)
Se encuentra relacionado con el cobre. La carencia de este mineral produce los siguientes síntomas reproductivos:
SELENIO (Se) y VITAMINA E
Están muy relacionados con la reproducción. Son antioxidantes. La vit.E además controla la fosfolipasa A 2 (libera ác. araquidónico). La carencia de los mismos produce los siguientes síntomas reproductivos:
Síntomas reproductivos en Hembra: deficiencia
Síntomas reproductivos en Macho: deficiencia Retraso de la pubertad Disminución de la líbido Celos silentes y quistes ováricos Baja calidad seminal Mortalidad embrionaria y abortos Metritis purulentas Retención placentaria
Hembra Macho Retraso en el desarrollo folicular Bloquea la espermatogénesis
Hembra Macho Atresia folicular Degeneración folicular
Hembra Macho Muerte embrionaria Degeneración testicular Autolisis Alteraciones espermáticas Retención placentaria y metritis Pérdida de líbido
VITAMINA A
Es protectora de epitelios. Interviene en la biosíntesis de hormonas esteroideas (ovario). Se encuentra en forma de provitamina molécula de β-caroteno (que son 2 vit.A). La deficiencia produce:
β-CAROTENO
Se producen deficiencias en los rumiantes que consumen ensilado de maíz. Los síntomas reproductivos que produce:
VITAMINA COMPLEJO B
En los rumiantes no se aprecian deficiencias, a diferencia de las aves y los cerdos, que son muy sensibles. Los síntomas generales son:
miopatías hemorragias camadas cortas recién nacidos débiles
VITAMINA C
El acrosoma se encuentra unido a la membrana del espermatozoide por puentes de vit.C. En la hembra favorece la acción de los estrógenos (E 2 ) y gonadotropinas. Las deficiencias causan:
VITAMINA D
Influye en la reproducción a través de su implicación en la regulación del equilibrio Calcio/Fosforo y de las proteínas transportadoras de estos oligoelementos intracelularmente.
Síntomas reproductivos Quistes ováricos Abortos y fetos ciegos con alteraciones teratológicas Retraso de la pubertad Disminución de la fertilidad Mortalidad embrionaria y dificultad de implantación
Síntomas reproductivos Retraso de la ovulación y quistes foliculares Celos silentes Insuficiencia de CL para producir progesterona Retraso de la involución uterina Mortalidad embrionaria.
Hembra Macho Cuerpos lúteos con poca capacidad de síntesis de progesterona (P 4 )
Oligospermia Astenospermia
Retraso en la ovulación Celos silentes
- Deficiencia de energía • Deficiencia de energía
- Deficiencia en β-caroteno • Deficiencia en proteína
- Deficiencia en Sodio (Na) • Deficiencia en Iodo (I)
- Exceso de Manganeso (Mn)
- Exceso de Potasio (K)
Retraso en la involución uterina Endometritis
- Exceso de energía antes del parto • Deficiencia en Sodio (Na): 1ª
- Deficiencia de energía después del parto • Exceso de Fósforo (P): 2ª y 3ª
- Alteración de la relación Ca/P (inferior 1,5:1) • Exceso de proteína : 2ª y 3ª
- Deficiencia Vit. A: 2ª y 3ª
Mortalidad fetal Retención placentaria
- Deficiencia Vit. A • Deficiencia en Selenio
- Deficiencia β-caroteno • Deficiencia Vit. E
- Deficiencia de Iodo (I)
Perfiles metabólicos y metafiaxis: Para corregir los problemas nutricionales adelantamos un tratamiento anteponiéndonos al problema. Si vemos prevalencia de problema por Vit. E y Selenio lo que hacemos en inyectar al resto de los animales para evitar el problema.
El perfil metabólico: nos indican como funcionarían diferentes sistemas pero podemos detectar si determinados órganos están afectados y asociarlo a un problema nutricional. Ej: exceso de ALAT engrasamiento.
Si vemos alterado estos perfiles bioquímicos, podemos actuar con tratamientos inespecíficos durante la fase final de la gestación, anteponiéndonos al problema aunque no sepamos cuál es.
TEMA 4 y 5. PATOLOGÍA DEL OVARIO
Tenemos como referencia al ganado vacuno. La incidencia de este tipo de patologías es bastante alta. Nunca va aislada. Un ejemplo es el cuerpo lúteo persistente que no depende del propio ovario, sino que depende del mal funcionamiento del útero al no sintetizar PGF2α.
Ovario desde el punto de vista fisiológico tiene dos funciones muy importantes:
producción ovocitos: que al nacimiento están en fase de leptotene foliculogénesis: estructura aledaña (lindante), que acompaña al ovocito.
A su vez es importante la síntesis de hormonas. La reserva ovárica es la capacidad de actuar incluso por encima de las necesidades. Si falla una parte, el resto suele compensar. Todos los órganos tienen una reserva.
El número de gonocitos que migran a las gónadas y las colonizan es limitado (unos 5 millones). Cuando llega el momento del nacimiento, los 5 millones se han reducido a 1 millón. En la menarquía (aparición de la primera menstruación) se reducen a 500.000 y a lo largo de la vida ovárica esas reservas se van reduciendo progresivamente.
El problema también es que en cada ciclo estral se usan más de un ovocito, ya que hay un pool de ovocitos primarios que tienen que atresiarse y solo uno llegará a folículo 3º.
Cuando se llega a la menopausia se agota la reserva ovárica. Este agotamiento de reserva ocurre en todos los órganos cuando envejecen. Es importante conocer que el envejecimiento del ovario conlleva la anulación de la capacidad ovárica.
Por tanto a su vez, procesos inflamatorios por ejemplo reducirán la actividad ovárica afectando a la reserva. La atresia folicular es el proceso más frecuente en la fisiología del ovario. El número de folículos primordiales es limitado. Por tanto, la destrucción de zonas donde se encuentran, afectará a la reproducción. Las diferencias en cuanto a morfología ovárica en las distintas especies son las siguientes:
VACA OVEJA CERDA YEGUA PERRA AVES
FORMA Almendra Almendra Globosa Arriñonada Alargada Bilobulada TAMAÑO 1,5 0,5 2,5 5 a 7,5 0,5 a 1 4 PESO (g) 15 4 8 60 2 4 FOLÍCULOS 1 1 a 4 10 a 25 1 3 a 15 1 COLOR Amarillento Crema Vinoso Crema Crema Amarillento BOLSA OVÁRICA Amplia Amplia Cerrada Amplia Cerrada Fimbria
En el ovario encontramos folículos preovulatorios o folículos de Graff. A su vez podemos encontrar cuerpo lúteo. Una vez que se produce la pubertad, siempre hay crecimiento folicular aunque no se produzca ovulación. El ovario de la yegua es particular, podemos tocar el ovario a la palpación rectal (por la anatomía y posición de la fosa de la ovulación)
El desarrollo del aparato genital de los machos es más rápido. Esto hace que la hembra por acción de la testosterona, tenga una atrofia de los conductos de miller (femeninos) y se desarrollan más los de wolff (masculinos). El freemartinismo se diagnostica porque aparecen células XX y XY. Es decir hay intercambio celular además de intercambio hormonal. Estos animales hay que desecharlos, no se pueden reproducir. Se puede diagnosticar también midiendo la profundidad vaginal (con vaginoscopio), puesto que en estos individuos es más pequeña. A su vez el clítoris es más grande de lo normal. No desarrollan ni el útero ni el cuello uterino.
- Síndrome de Klinefelter (2nXXY) y Turner (2nXO)
2. Del desarrollo postnatal
- Atrofia (distrofia) e hipotrofia ovárica : etiología variable pero muy relacionada con la alimentación. Frecuente en explotaciones con carencias energéticas o disbalances energéticos y proteicos, carencia de fosforo (P) y cobre (Cu), Vit. A y E, y β-caroteno. - Disfunciones endocrinas, asociadas a síndromes metabólicos como cetosis y síndrome de lipomovilización. - Típica de animales jóvenes y primíparas con alta producción de leche - Hipofertilidad con anestro o ciclo corto - Hiperprolactinemia - Ovarios pequeños y sin estructuras ciclo
Tratamiento:
- GnRH + Vitamina A, D3, E y β-caroteno
- GPG + CiDR
3. Inflamaciones
Sobre todo de la zona cortical y de la túnica albugínea que rodea al ovario (ovaritis u ooforitis)
- Específicas e inespecíficas y traumáticas (por exploraciones ováricas traumáticas): dando lugar a hemorragias y hematomas.
- Provocan adherencias, que suelen quedar como problema secundario.
- Se pueden complicar con peritonitis y perimetritis
Tratamiento: antibióticos y antiinflamatorios.
Hematoma ovárico de la yegua : tienen un periodo de coagulación muy largo y en el momento de la ovulación se puede producir una hemorragia en el ovario que si es importante puede producir un hematoma. La cavidad folicular se llena de sangre. Puede alcanzar gran tamaño, pero se resuelve espontáneamente en varios ciclos o meses.
4. Disfunciones ováricas
a) Retraso en la ovulación Muy frecuente en la yegua. El folículo ha alcanzado el tamaño preovulatorio pero pasan 5-6 días sin que ovule. Puede que ni siguiera llegue a ovular. Da lugar a un ovocito envejecido, por lo que aunque se produzca la ovulación el embrión no suele ser viable.
Si no ovula, se luteinizan las clélulas de la teca y se produce la atrofia del folículo. En la vaca la ovulación retardada es el comienzo de la quistosis ovárica (porque el folículo no ovula pero sigue creciendo). En la yegua no suele seguir creciendo y se produce la atresia folicular.
La etiología es muy variada, siendo: nutricional (deficiencias energéticas, en vitaminas liposolubles u oligoelementos), estrés, alta producción lechera… En la vaca se puede prevenir inyectando GnRH en el momento de la inseminación.
ECOGRAFÍA. Vemos un síntoma de que la ovulación va a ser inmediata: el folículo no es totalmente esférico y la granulosa no se ve.
Para evitar la ovulación retardada el tratamiento es inducir la ovulación. El problema no es que haya poca cantidad de LH (se ha comprobado que estas hembras tienen los niveles adecuados), sino que los receptores ováricos para esta no se expresan correctamente. Las causas posibles son las carencias, sobretodo de iodo.
Tratamiento en yegua. Debemos inducir la ovulación con hCG, siempre que el folículo sea mayor o igual a 35 mm. El 80% ovula en 48h. Tiene el inconveniente de que puede producir anticuerpos, por lo que se suele utilizar GnRH sintética IM, que se puede repetir a las 48h. En caso de una respuesta negativa y si hemos comprobado luteinización del folículo, después de unos días, podemos lisar con prostaglandinas los folículos anovulatorios luteinizados y en unos 4 días tenemos un nuevo folículo.
