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resumen capitulo 23 silverton, Resúmenes de Fisiología

Asignatura: Fisiologia, Profesor: Avelina Tortosa, Carrera: Infermeria, Universidad: UB

Tipo: Resúmenes

2013/2014

Subido el 17/01/2014

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2 1 14 Laura Rodríguez Mesa
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CAPÍTULO 23
GLUCOCORTIDOIDES SUPRARRENALES
La glándula suprarrenal está formada por dos tejidos embriológicamente
distintos que se fusionan durante el desarrollo.
Este órgano secreta varias hormonas, tanto neurohormonas como hormonas
clásicas.
La médula suprarrenal ocupa un 25% de la masa interna y está compuesta por
ganglios simpáticos modificados que secretan catecolaminas (adrenalina) para
mediar respuestas rápidas en situaciones de lucha o huida.
La corteza suprarrenal forma el 75% externo de la glándula y secreta distintas
hormonas esteroides.
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CAPÍTULO 23

GLUCOCORTIDOIDES SUPRARRENALES

 La glándula suprarrenal está formada por dos tejidos embriológicamente distintos que se fusionan durante el desarrollo.  Este órgano secreta varias hormonas, tanto neurohormonas como hormonas clásicas.  La médula suprarrenal ocupa un 25% de la masa interna y está compuesta por ganglios simpáticos modificados que secretan catecolaminas (adrenalina) para mediar respuestas rápidas en situaciones de lucha o huida.  La corteza suprarrenal forma el 75% externo de la glándula y secreta distintas hormonas esteroides.

La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas

 Se secreta 3 tipos principales de hormonas esteroideas en la corteza suprarrenal: o Aldosterona (también llamada mineralcorticoide por sus efectos sobre los minerales Na+ y K+). o Glucocorticoides. o Hormonas sexuales.  La corteza suprarrenal se divide en 3 capas: o Zona glomerular: secreta solo aldosterona. o Zona reticular: secreta andrógenos (hormonas sexuales hombres). o Zona fascicular: secreta glucocorticoides (cortisol).  Todas las hormonas esteroideas comienzan con el colesterol, el cual es modificiado por múltiples enzimas y termina siendo aldosterona, glucocorticoides o esteroides sexuales.  Entre las hormonas esteroideas hay mucha similitud debido a que los sitios de unión de sus receptores también son similares. o Esto puede producir efectos cruzados cuando un esteroide se une al receptor para una molécula relacionado. o La actividad cruzada y la estrecha relación de las vías de síntesis para las hormonas esteroideas hace que, en muchos transtornos endocrinos, los pacientes pueden experimentar síntomas relacionados con más de una hormona.

La secreción de cortisol está controlada por la ACTH

 La vía de control para la secreció de cortisol se conoce como la vía hipotálamo

- hipófiso – suprarrenal.  Esta vía comienza con la hormona liberadora de corticotropina hipotalámica (CRH), que es secretada en el sistema porta hipotálamo – hipofisario y transportada hacia la adenohipófisis.  La CRH estimula la liberación de la hormona adenocorticotrópica (ACTH o corticotropina).  La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal promoviendo síntesis y liberación de cortisol. o Después el cortisol actúa como una señal de retroalimentación negativa, donde inhibe la secreción de ACTH y CRH.  La secreción de cortisol se continua y tiene un marcado ritmo diurno. o Aumenta por la mañana o con el estrés, y disminuye por la noche.  El cortisol es transportado por el plasma gracias a un proteína transportadora llamada globulina ligadora de corticoesteroides (CBG o transcortina). o La hormona no ligada es libre para difundir a sus células diana.

  1. El cortisol influye sobre la función encefálica  Los estados de exceso o deficiencia de cortisol producen cambios en el estado de ánimo y alteraciones de la memoria y el aprendizaje.

El cortisol es un agente terapéutico útil

 El cortisol suprime el sistema inmunitario al evitar la liberación de citocinas y la producción de anticuerpos por los leucocitos.  También inhibe la respuesta inflamatoria al reducir la movilidad y la migración leucocitarias.  Estos efectos inmunosupresores del cortisol lo convierten en un agente útil para el tratamiento de distintos transtornos (picaduras de abeja, hiedra venenosa y alergias al polen).  También ayuda a prevenir el rechazo de los órganos trasplantoados.  Una vez desarrollado los agentes antiiinflamatorios no esteroideos (AINEej: ibuprofeno) los glucocorticoides ya no se usan ara el tratamiento de los problemas inflamatorios menores.  La administración exógena de glucocorticoides tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior y puede inhibir la producción de ACTH. o Sin la estimulación de ACTH, las células suprarrenales que producen cortisol se atrofian.

HORMONAS TIROIDEAS

 La glándula tiroides tiene 2 tipos celulares endocrinos distintos: células C (que secretan una hormona reguladora del calcio: calcitonina ) y las células foliculares (secretan la hormona tiroidea ).

Las hormonas tiroideas contienen yodo

 Las hormonas tiroideas no son esenciales para la vida, pero lo son para el crecimiento normal y el desarrollo de los niños.  Las hormonas tiroideas son aminas derivadas del aminoácido tirosina y son peculiares porque contienen el elemento yodo (I 2 ).  La síntesis de las hormonas tiroideas tiene lugar en los folículos tiroideos ( ácinos ), estructuras esféricas cuyas paredes son una capa única de células epiteliales.  El centro hueco de cada folículo está lleno de una mezcla espesa de glucoproteínas llamada coloide. o El coloide mantiene una reserva de 2 – 3 meses de hormonas tiroideas.

Formación de las hormonas tiroideas

  1. Las células foliculares fabrican enzimas para la síntesis de hormonas tiroideas y, una glucoproteína llamada tiroglobulina. a. Estas proteínas son secretadas al interior del folículo.
  2. Las células foliculares absorben el yoduro en la dieta, I-, utilizando el cotransportador simportador de sodio y yoduro.
  3. Las enzimas combinan I- con tirosina en la molécula de tiroglobulina, para elaborar las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4 o tiroxina).
  4. El complejo tiroglobulina – T3/T4 vuelve a las células foliculares por endocitosis.
  5. Las enzimas intracelulares liberan T3 y T4 de la proteína.
  6. Ambas hormonas son lipófilas, de modo que difunden fuera de las células foliculares y hacia el plasma.  A medida que el I- entra en el coloide, la enzima peroxidasa tiroidea retira un electrón del ión.  Otras enzimas agregan entonces el yodo a la tirosina. o Este agregado crea monoyodotirosina (MIT). o El agregado de un segundo átomo de yodo crea diyodotirosina (DIT).  MIT y DIT sufren luego reacciones de acoplamiento : o MIT + DIT = T o DIT + DIT = T  Las hormonas tiroideas se unen a las proteínas plasmáticas, como la globulina ligadora de hormonas tiroideas (TBG).  La mayor parte de hormonas tiroideas en el plasma se encuentran en forma de T4, pero T3 es de 3 – 5 veces más activa biológicamente y es la hormona activa en las células diana.

Las hormonas tiroideas afectan a la calidad de vida

 Los pacientes con exceso o deficiencia de hormonas tiroideas pueden experimentar una disminución de la tolerancia al calor o al frío y alteraciones del estado de ánimo, además de otros síntomas.  La función principal de las hormonas tiroideas en adultos es: o Proporcionar sustratos para el metabolismo oxidativo. o Aumentar el consumo de oxígeno en la mayoría de los tejidos. o Interactuar con otras hormonas para modular el metabolismo de proteínas, CH y grasa.  Son esenciales para el crecimiento y desarrollo normal, sobre todo del sistema nervioso. o En los primeros años de vida, la formación de sinapsis y mielina requiere T3 y T4.

 La acción trófica de la TSH sobre la glándula tiroides produce agrandamiento o hipertrofia de las células foliculares. o Con niveles elevados de TSH, la glándula tiroides puede aumentar de peso cientos de gramos, formando una masa llamada bocio.  El hipo/hipertiroidismo pueden asociarse con el bocio: o En un hipotiroidismo primario causado por falta de yodo en la dieta, la glándula tiroides no puede fabricar hormonas tiroideas.  Las bajas concentraciones de T3 y T4 en sangre ‘’quitan el freno’’ por retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la adenohipófisis.  La secreción de TSH aumenta espectacularmente y la estimulación de la TSH agranda la glándula tiroides formando el bocio. o En la enfermedad de Graves el cuerpo produce anticuerpos llamados inmunoglobulinas tiroestimulantes o TSI.  Estos anticuerpos imitan la acción de las TSH.  La retroalimentación negativa inhibe la secreción de TRH y TSH del cuerpo pero no sirve para bloquear la actividad de la TSI sobre la glándula tiroides.  El resultado es bocio, hipersecreción de T3 y T4 y síntomas de exceso de hormona tiroidea.  La enfermedad de graves se acompaña de exoftalmos (ojos saltones causado por un agrandamiento de músculos y tejido de la cavidad ocular).  El hipotiroidismo es tratado con la tiroxina oral y el hipertiroidismo puede ser tratado con la resección quirúrgica de toda la glándula o parte de ella.

HORMONA DE CRECIMIENTO

 Los dos primeros años de vida y la adolescencia se caracterizan por brotes de rápido crecimiento y desarrollo.  El crecimiento normal es un proceso complejo que depende de varios factores:

  1. Hormona de crecimiento y otras hormonas: o La hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas, la insulina y las hormonas sexuales desempeñan papeles en la pubertad, tanto directos como permisivos.
  2. Una dieta adecuada que incluya proteínas, suficiente energía, vitaminas y minerales. o Los aminoácidos esenciales deben provenir de fuentes alimentarias.
  3. Ausencia de estrés: o El cortisol (liberado en épocas de estrés) inhibe el crecimiento. o Niños muy estresados pueden mostrar el trastorno de retraso de crecimiento
  4. Genética.

La hormona de crecimiento es anabólica

 La hormona del crecimiento (GH o somatotropina ) es liberada durante toda la vida, aunque su papel más importante se ve en los niños.  Los estímulos para la liberación de hormona de crecimiento incluyen nutrientes circulantes, estrés y otras hormonas que interctúan con un ritmo diario de secreción.  Los estímulos para la secreción de GH son integrados en el hipotálamo, que secreta dos neuropéptidos en el sistema porta hipotálamo – hipofisario: o Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH) o Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento: somatostatina.  El GH es secretada por células de la adenohipófisis. o Es una hormona peptídica y casi el 50% de ella en sangre está ligado a una proteína plasmática específica llamada proteína ligadora de hormona de crecimiento. o La proteína ligadora protege a la GH plasmática de ser filtrada y eliminada por orina y extiende su vida 12 mins.  Los tejidos diana para la GH incluyen células endocrinas y exocrinas.  La GH actúa como hormona trófica estimulando la secreción de factores de crecimiento semejantes a la insulina (IGF o somatomedinas) en el hígado y otros tejidos. o Los IGF tienen un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de la hormona de crecimiento en la adenohipófisis y el hipotálamo. o Los IGF actúan junto con la hormona de crecimiento estimulando el crecimiento de huesos y tejidos blandos. o Los IGF son los responsables del crecimiento del cartílago.  Desde el punto de vista metabólico, los IGF y la hormona de crecimiento son anabólicos y promueven la síntesis proteíca, parte esencial del crecimiento tisular.  La hormona de crecimiento actúa junto con los IGF estimulando el crecimiento óseo.  La GH aumenta las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos y glucosa al promover la degradación de grasas y la producción hepática de glucosa.

La hormona de crecimiento es esencial para el crecimiento en los niños

 La falta de hormona de crecimiento puede producir enanismo , que puede ser el resultado de un problema con la síntesis de hormona de crecimiento o con receptores para la GH defectuosos.  La hipersecreción de hormona de crecimiento en los niños produce gigantismo.