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Giardiasis
Producida por Giardia Intestinalis (G. Duodenalis o G. Lambia). Protozoo de vida libre.
Agente Etiológico
El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. 15 μ de longitud, por 7 μ de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos, que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes, llamados blefaroplastos. El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, axostilo. El tamaño promedio es de 10 μ de longitud. Dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se subdivide en A-1 y A-2 y el genotipo B, elimina mayor cantidad de quistes y parece tener mayor patogenicidad en humanos.
Ciclo De Vida
Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser rese1vorios de G. intestinalis.
Patología y Patogenia
El principal mecanismo ele acción patógena, en giardiasis, se debe a la acción ele los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral. la patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de malabsorción. En este caso las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la D-xilosa, están alteradas. La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos: o Lesiones de la mucosa. o Factores luminales: Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción o Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción ele electrolitos, solutos y agua.
Inmunidad
o Las infecciones repetidas en la niñez producen anticuerpos protectores. o Los adultos de zonas no endémicas son más susceptibles a la infección que los que viven en zonas endémicas.
Manifestaciones Clínicas.
En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito son asintomáticas. Los síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y diarrea. En las formas crónicas se presenta un síndrome de mala absorción. Giardiasis aguda. Más común en viajeros no inmunes, se presenta diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas ele olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso. Giardiasis crónica. la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida ele peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento (desnutrición, anemia).
Epidemiologia
Población más susceptible: viajeros y niños en edad escolar. El método de transmisión más frecuente es a través de alimentos o aguas contaminadas con materias fe· cales, que tengan quistes procedentes de humanos o animales. Se considera que es el parásito intestinal patógeno más frecuente en el mundo. Las reinfecciones son frecuentes. Diseminación se hace por cuatro mecanismos:
- Transmisión persona a persona: Manos contaminadas.
- Transmisión por agua: Principal fuente de endemias y pandemias.
- Transmisión por alimentos.
- Transmisión por reservorios animales.
Diagnóstico
o No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo tanto, se requiere identificar el parásito o sus antígenos. o Los trofozoítos se pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en las sólidas. o La identificación de los quistes en solución salina o lugol es el hallazgo más frecuente en heces pastosas o duras.
Tratamiento
Los derivados 5-Nitroimidazólicos son los de elección en giardiasis. Secnidazol. Tinidazol. Ornidazol. Metronidazol.
Síntomas psicológicos, como irritabilidad, insomnio, etc. Uretritis o cistitis, especialmente disuria y polaquiuria. Dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica. Embarazadas: ruptura de membranas y parto prematuro. Factor de riesgo para el desarrollo de celulitis posthisterectomía, infertilidad tubaríca y neoplasia cervical La reacción inflamatoria facilita la entrada del VIH. En el hombre. la infección es generalmente subclínica y autolimitada. Cuando hay síntomas, los principales son secreción matutina mucoide o purulenta.
Epidemiologia.
La tricomoniasis se considera una enfermedad de transmisión sexual, aunque ocasionalmente se adquiere por contaminación con objetos. Esta parasitosis está presente en todo el mundo, principalmente en mujeres entre los 16 y 35 años. La prevalencia varía entre 20% y 40% en pacientes con flujo vaginal La transmisión de esta parasitosis se hace por contaminación directa con las secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas, las cuales contienen los trofozoítos.
Diagnóstico
La presencia de flujo vaginal en la mujer o de secreción uretral en el hombre, hacen sospechar de la enfermedad. El más utilizado es el examen microscópico directo de las secreciones, que revela los trofozoítos móviles. Los parásitos pueden observarse también con coloración de Gram y Papanicolaou. El cultivo aumenta la posibilidad de encontrar los parásitos, así como la prueba de PCR. También existen pruebas de diagnóstico rápido en estuches comerciales (Aptima).
Tratamiento
o Debe hacerse tanto al paciente como a su compañero sexual. o Las pacientes no embarazadas se deben tratar siempre, aunque sean asintomáticas. o En las embarazadas asintomáticas, es preferible no usar tratamiento. o Los 5-nitroimidazoles son los medicamentos de elección y tienen una acción curativa entre 90% y 95%. o Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol y Secnidazol. o Puede usarse Clotrimazol en crema vaginal en embarazadas sintomáticas.
Trypanosoma Cruzi
La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN además del núcleo, llamada cinetoplasto. Enfermedad de Chagas. De acuerdo al tamaño del parásito y a la localización del cinetoplasco se diferencian cuatro formas parasitarias morfológicamente diferentes:
- Amastigote: carece de flagelo y posee el cinetoplasco aliado del núcleo (dentro de células de ciertos tejidos).
- Promastigoce: forma alargada, con el cinetoplasto en la parte anterior del parásito de donde sale el flagelo.
- Epimastigote : es más largo y tiene el cinetoplasto cerca del núcleo de donde sale el flagelo.
- Tripomastigote: posee el cinetoplasto en la paree posterior del núcleo, además tiene membrana ondulante y en la parte anterior del parásito sale el flagelo (en la sangre). Las tripanosomiasis humanas son producidas por protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae y trasmitidas por artrópodos hematófagos. Tripanosomiasis Americana (Enfermedad De Chagas). Trasmitida por insectos hemípteros de la familia Reduviidae. Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la piel o atravesando clirectamenre la mucosa ocular, nasal o bucal. La enfermedad se caracteriza clínicamente por la existencia ele tres fases: aguda, indeterminada o latente y crónica (puede producir miocarditis severa o agrandamiento de viseras huecas como colon, esófago, estómago, etc.) El nombre de la especie "cruzi" se puso en honor del profesor brasilero Oswaldo Cruz. El primer reservorio animal fue el armadillo Dasypus novemcinctus. Encontrado en Momias.
Agente Etiológico
T. Cruzi se clasifica entre el subfilo Mastigosphora, orden Kinetoplastida, que se caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la célula que se conoce como cinetoplasto. El subgénero Schizotrypanum para designar a los tripanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados, Reservorios animales. El tamaño notoriamente grande del cinetoplasto constituye una de las principales características morfológicas, que lo diferencia de otras especies de tripanosomas. En gota gruesa se observan abundantes tripomastigotes con marcadores genotípicos del ADN del cinetoplasto, se agrupan los parásitos de esta especie en esquizodemos. Mediante estudios isoenzimáticos se diferencian grupos de cepas que conforman los zimodemos, los principales son Z1, Z2 y Z3. El tripomastigote sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado, muscular liso y menos frecuencia por tejido nervioso. Dentro de estas células, el tripomastigote sanguíneo se trasforma en amastigote, el cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, medir aproximadamente de 1.5 μ a 4 μ de diámetro y no poseer flagelo, estos amastigotes se aglomeran dentro de las células formando nidos. Dentro de su ciclo celular, el parásito también adopta una forma intermedia, de tamaño un poco menor que el tripomastigote, llamada epimastigote, de aspecto fusiforme, con cinetoplasto y flagelo anterior al núcleo.
Fase Crónica la patología más importante es la cardiopatía chagásica. Trombosis mural endocardica. Liberación de antígenos y sustancias toxicas, que causan edema intersticial e infiltrado. Se observan los amastigotes intracelulares, formando acúmulos o nidos. La fase crónica de la cardiopatía es frecuentemente la muerte súbita. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis, daño muy característico, conocido como “Lesión apical”. Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavíceras. Hipertrofia muscular, atrofia y fibrosis, con distención del musculo liso y aumento considerable de los órganos. Infección trasplacentaria
Manifestaciones Clínicas
Fase aguda: que ocurre en pocos casos como un síndrome febr.il e invasión a los ganglios y algunas veces complicaciones cardíacas indeterminada o latente que no muestra manifestaciones clínicas notorias y generalmente es prolongada. Fase crónica que se caracteriza principalmente por cardiopatía, miocarditis y cardiomegalia, que puede por el daño cardíaco llevar a la muerte (visceromegalias). la mayoría de las infecciones cursan en forma asintomática y se manifiestan mucho tiempo después ele la infección inicial. Nódulo inflamatorio o placa eripsoide, se vuelve necrótico u hemorrágico y más tarde hay presencia de costra dura. Escalofrío, anorexia, vómito, diarrea, postración, dolores musculares, cefalea y exantema morbiliforme. Anemia discreta, edema generalizado, convulsiones y perdida de la conciencia. Palpitaciones, mareos, diarrea, dolor pectoral, síncope y edema. Se detectan arritmias y alteraciones de la conducción ventricular. Cardiomegalia. Formación de trombos en parte mural de cavidades (complicación grave).
Grados de infección
Grado 1: Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardíaca. Grado 2: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula; radiología normal o indicativa de hipertrofia cardíaca leve, o con alteraciones electrocardiográficas. Grado 3: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrófica cardíaca moderada y alteraciones electrocardiográficas. Grado 4: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardíaca. Estudio radiológico que muestra cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples.
Enfermedad En El Paciente Inmunosuprimido.
Semejante a la forma aguda del chagas. La complicación más frecuente es meningoencefalitis aguda con edema cerebral y hemorragias del tejido blando.
Inmunidad
Se han demostrado anticuerpos que son capaces de provocar la lisis del parásito Los parásitos tienen mecanismos para evadir la respuesta inmune. El huésped produce anticuerpos específicos de tipo lgG e lgM y en la inmunidad celular participan activamente los macrófagos. En el daño tisular se ha sugerido que exista una reacción de tipo autoinmune. En inmunosuprimidos se presenta disminución de anticuerpos para ciertos antígenos, además hay falta de producción de IL-2.
En fase crónica se pueden presentar autoanticuerpos, que son capaces de reaccionar con las células no infectadas del endocardio, contra estructuras vasculares y el intersticio del músculo del corazón (EVI).
Epidemiologia
Principalmente diagnosticada en niños menores de 10 años, aunque infecta a todas las edades por igual. La enfermedad es propia del continente americano y predomina en zonas rurales en donde existan los vectores. La infección también se puede adquirir por trasfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos, vía congénita y oral (lactancia materna), Accidental En personal que trabaja en el laboratorio con parásitos vivos o vectores infectados. Los animales con el parásito en la sangre son fuente de infección para los vectores y éstos ponen en riesgo al ser humano. La cercanía de los animales a las viviendas ayuda a la infección intradomiciliaria, pero el parásito puede persistir haciendo ciclos peridomiciliarios o selváticos. Perro y gato son los principales reservorios. Cuando la transmisión se hace por triatominos, la infección se adquiere principalmente de animales reservorios, tanto animales domésticos como silvestres. Principalmente en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países de Centro América.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial de la enfermedad varía de acuerdo a la forma clínica en la que se encuentre el paciente. En la fase aguda puede confundirse con varias enfermedades infecciosas febriles. la presencia del chagoma o el signo de Romaña, son características que contribuyen diagnóstico. Debe hacerse diferenciación clínica con otras enfermedades que causen enteromegalias. Es posible detectar los parásitos en la sangre, principalmente en la fase inicial de la infección, mediante exámenes en fresco, gota gruesa, extendidos coloreados (Giemsa), biopsia, cultivos, PCR y xenodiagnóstico. En la fase indeterminada la parasitemia es baja y el parásito se encuentra por cultivos y xenodiagnóstico (Consiste en mil izar los insectos vectores limpios de la infección, mantenidos en colonias en el laboratorio). En crónica los parásitos son muy escasos y son de utilidad las pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI.
Tratamiento
Los medicamentos utilizados son benznidazol y nifurtimox, que son igualmente eficaces, principalmente cuando existe parasitemia. Los medicamentos tripanosomidas están indicados en infección agudas en niños y adultos.
Nifurtimox: actúa sobre ciertas enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para la
síntesis proteica, especialmente oxidando los radicales SH, indispensables para dicho metabolismo. También tiene acción sobre las enzimas flavoproteicas y su relación con el citocromo C. El control postratamiento se hace mediante prueba de la PCH, xenodiagnósticos seriados y pruebas serológicas.
Manifestaciones clínicas
La infección por T. b. rhodestense tiene un curso agudo (aparece en pocos días después de la infección) y T. b. gambiense es crónica (puede tardar años después de la infección). En el sitio de la picadura se forma una lesión chancroide, en la fase aguda hay fiebre, astenia, dolores y adenopatías, prurito. En la forma crónica hay meningoencefalitis, visceromegalias y síntomas cardíacos. En el compromiso del sistema nervioso presenta alteración de conciencia con confusión, desorientación, temblores y letargia, esto le ha dado el nombre de enfermedad del sueño. Al llegar al estado de coma puede ocurrir la muerte del enfermo. En el sitio de la picadura se produce el chancro de inoculación, que es una lesión inflamatoria indurada y dolorosa, con tumefacción eritema tosa de 2 cm a 5 cm, seguida de una fase asintomática que puede llegar a durar años. Astenia, cefalea permanente e intensa, dolores articulares y osteomusculares, calambres y algunas veces urticaria o erupción cutánea en forma de exantema con placas anulares. Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño, especialmente los del cuello, submaxilares y mesentéricos; son móviles y no dolorosos, inicialmente blandos, pero cuando se fibrosan son duros. Las linfadenopatías ele la cadena cervical posterior le da al cuello un ensanchamiento característico, que se conoce como signo de Winterbottom. Anemia, insuficiencia cardiaca y ascitis, compromiso cardiovascular, endocrina y renal. Compromiso hemolinfático y neurológico con meningoencefalitis. Pancarditis que puede producir arritmias y falla cardiaca. Lo que caracteriza la enfermedad es la alteración de conciencia y el estado de confusión, desorientación en tiempo y espacio, y trastornos siquiátricos con períodos de euforia y depresión, delirio y alteración ele los reflejos. El tono muscular está también alterado, hay hipertonía extra piramidal o hipotonía ce· rebelar, trastornos motores con temblor en manos, dedos y coreoateotis. Alteraciones sensitivas: hiperestesia profunda (signo de Kerandel), trastornos de la coordinación con ataxia, alteraciones ele la marcha, temblores y espasmos musculares. convulsiones, síndrome de hipertensión intracraneal, trastornos del sistema nervioso autónomo e incontinencia.
Inmunidad
Durante la parasitemia se Induce la producción de anticuerpos, los cuales pueden destruir los parásitos y controlar la parasitemia, estos anticuerpos son evadidos por el parásito con cambio de los antígenos de superficie, lo que da origen a varias ondas de parasitemia. Además de los anticuerpos, los huéspedes producen citocinas. La inmunidad innata actúa contra el parásito con una proteína del suero (apolipoproteina L-1) que se une a lipoproteínas de alta densidad y tiene actividad tripanolítica. Debido al inmenso cambio antigénico del parásito hay una variada respuesta ele la inmunidad humoral con alta producción de IgM. El FNT también tiene efecto tripanocida
Epidemiologia
En África oriental predomina T. b. gambiense y en la central y occidental T. b. rhodesiense. Para el primero, el vector principal es Glossina morsitans y para el segundo, Glossina palpalis. La mosca de tamaño similar a la doméstica, pica en las horas del día tanto a los aoimales como al hombre. También existe transmisión congénita y por trasñ1siones sanguíneas. El hombre se infecta a partir de reservorios animales. Población más afectada: trabajadores de haciendas, cazadores y turistas.
Diagnostico
La comprobación diagnóstica se hace mediante la observación ele tripanosomas en sangre, LCR, médula ósea y aspirado del chancro inicial o ele ganglio linfático. En menos de la tercera parte de los pacientes se pueden identificar los parásitos por observación microscópica en la lesión inicial, sangre, medula ósea, LCR o ganglios linfáticos. Existen pruebas para diagnóstico rápido por aglutinación y otras serológicas como inmunofluorescencia, hemaglutinación y ELISA.
Tratamiento
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la trlpanosomiasis africana son: suramina, eflornitina pentamidina y melarsoprol. T. b. gambiense se utiliza suramina sódica o eflornitina, como alternativa se usa pentamidina. T b. rhodesiense se emplea, en el período inicial suramina y como alternativa se usa pentamidina. En el segundo período se aplica melarsoprol que da efectos secundarios más severos.
En el tubo digestivo de los mosquitos, los amastigotes se alargan y desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes. Estos parásitos interfieren con la alimentación del insecto. Cuando éste pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes metacíclicos que son los parásitos infectantes. Los promastigotes de las diferentes especies de Leishmania se reproducen por división binaria en diferentes partes del tubo digestivo de los insectos y según la localización se clasifican en tres grupos: Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo. Suprapyloria en la anterior. Peripyloria en ambas partes. La reproducción también se hace por división binaria. El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10 días. Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la piel, son englobados por las células de Langehrans y otros macrófagos, dentro de los fagosomas se transforman en amastigotes. se reproducen intracelularmente por división binaria, rompen las células y rápidamente entran a nuevas células hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido. En las especies del complejo L. donovani, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies, que solo se localizan en la piel o mucosas. Leismaniasis Monocutánea Americana. Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo. Se han encontrado representaciones de lesiones de piel y deformidades faciales en cerámicas antiguas. La mucocutánea es causada por las especies de los complejos L. braziliensis y L. guyanensis. La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L. mexicana. Existe una variedad de la forma cutánea, llamada difusa, que se atribuye a L. amazonensis.
Patología Y Patogénesis
La primera lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de células inflamatorias. Los macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos. En algunos casos hay invasión de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas. La entrada del parasito produce reacción inflamatoria en tejido conectivo, se forma una pápula. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. Los amastigotes (Núcleo y cinetoplasto) invaden y rompen células y quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos. Infiltrado de plasmocitos, linfocitos y células gigantes. Las lesiones antiguas pueden formar granuloma con infiltrado tuberculoide y presencia de fibrosis. La mayoría de las lesiones se encuentran en la piel y ocupan el corion, incluyendo las papilas. Atrofia cutánea y desaparición de la epidermis. Si los parásitos son fagocitados por neutrófilos, se destruyen en los fagolisosomas, pero no los que entran a los macrófagos. Estas células, migran a los nódulos linfáticos para presentar los antígenos del parásito a los linfocitos T. Invaden conductos linfaticos, producen linfagitis y linfadenitis. En invasión mucocutánea, puede haber además de ulceraciones, presencia de cordones epiteliales que entran profundamente en la dermis. Mucosa muestra reacción infiltradita y ulcerativa. los parásitos se multiplican en gran cantidad dentro de los histiocitos o macrófagos. Incubación puede ser desde 2 semanas hasta 2 años.
Manifestaciones Clínicas
Las úlceras se producen en el punto de la picadura, tienen bordes levantados, generalmente indoloras y se puede formar costra en el centro. Al ocurrir invasión linfática hay formación de nódulos. Las lesiones ulcerativas (principalmente en extremidades y cara) dejan cicatrices visibles. Mientras están activas pueden tener infecciones bacterianas secundarias.
Cuando se localiza en el pabellón auricular hay destrucción del tejido. En la forma difusa la lesión es infiltrativa no ulcerada. En el compromiso mucoso se presentan lesiones crónicas destructivas en tabique nasal, paladar, faringe, etc. Entrada del parasito: “pringadura de manteca hirviente”. En formas muy crónicas, en las ulceras de varios años de evolución, existe reacción fibrosa y algunas veces hay deformaciones o mutilaciones; puede suceder en el pabellón auricular y se denomina “Ulcera de chiclero”. Forma difusa: la enfermedad evoluciona hacia una forma impetiginosa o infiltrativa, no ulcerada, como ocurre con la leishmaniasis tegumentaria difusa o leproide, en la que se encuentra alteración del sistema inmunitario, con intradermorreacción negativa y abundantes parásitos en las lesiones (L. mexicana y L. amazonensis). Compromiso Mucoso La complicación de mayor consideración es el compromiso de mucosas, la cual puede estar restringida a éstas o extenderse a la piel contigua. Se presenta en lesiones nasales que se inician en la piel, se propagan a la mucosa y pueden producir perforación del tabique nasal (L. Braziliensis). La lesión mucocutanea se conoce también con el nombre de “espundia”, las lesiones se pueden extender, cuando hay afectación grande del tabique hay deformación y se produce la denominada “nariz de tapir”. La infiltración en el velo del paladar origina surcos en forma de cruz, a la cual se le denomina signo de la cruz de Escomel. Las lesiones cutáneas, al curar, dejan cicatriz hipopigmentada y deprimida. En los casos avanzados en la cara, hay pérdida de tejido y graves deformaciones.
Inmunidad
En la fase inicial el mecanismo de defensa se hace con fagocitos polimorfonucleares y luego con macrófagos La inmunidad celular está mediada por células CD4 que producen citocinas moduladoras de la enfermedad y en algunos casos llega a la curación espontánea. En algunas lesiones crónicas se forman granulomas. La respuesta de anticuerpos es baja. Hay reacción local, respuesta inmune celular y granulomas. La proteasa denominada gp63 de la membrana del promastigote puede interactuar con receptores de la célula T e inducir una respuesta protectora
Epidemiologia
Es una zoonosis de predominio en zonas boscosas, que en algunas ocasiones se urbanizan. Es transmitida por insectos flebótomos del género Lutzomyia que albergan los promastigotes infectantes. Viven en grietas o fisuras de árboles y cuevas de animales, depositan los huevos en el suelo que tenga materia orgánica. Es una parasitosis del Nuevo Mundo presente en todos los países en donde se encuentran reservorios y vectores. Los reservorios son roedores, cánidos, felinos y equinos. Es una enfermedad de difícil control por los abundantes reservorios, los hábitos de los vectores y por las circunstancias de vida de las poblaciones susceptibles, como aserradores, cazadores, personal militar o subversivo en zonas endémicas. Las hembras de los mosquitos vectores pican los animales y se infectan. Rara vez ocurre la transmisión de hombre a hombre a través del vector. Las hembras salen generalmente después de las cinco de la tarde, en el crepúsculo, y en horas ele la noche, para buscar alimento en los animales cercanos. La leishmaniasis tegumentaria del Nuevo Mundo, que presenta lesiones cutáneas y mucocutáneas, se encuentra diseminada en todo el trópico americano
L. Tropica Se conoce también como “botón de oriente de tipo seco”, o leishmaniasis cutánea urbana. El ciclo de vida es similar al mencionado en otras leishmaniasis. Los vectores pertenecen al género Phlebotomus. No invaden mucosas ni vísceras. Las lesiones cutáneas pueden ser secas o húmedas y dejan cicatrices. Se ha encontrado curación espontánea e inmunidad después de la primera infección.
Agente Etiológicos
Estas son especies de Leishmania con dermatropismo. L. Tropica “botón de oriente de tipo seco”, o leishmaniasis cutánea urbana. Se transmite principalmente de hombre a hombre (antroponótica). Tiene una evolución similar a la seca, pero su curso es más crónico y se recubre de una costra seca. L. Major Botón de oriente de tipo húmedo o leishmaniasis cutánea rural. Progresa y compromete los linfáticos regionales. Se adquiere de reservorios animales (zoonótica). L. Aethiopica. Se presenta en forma ele botón de Oriente y algunas veces como cutánea difusa o mucocutánea. Puede presentar lesiones cutáneas con engrosamiento diseminado de la piel en forma de placas, pápulas o nódulos múltiples, en especial en la cara y miembros, semejante a leishmaniasis inflltrativa difusa o lepra lepromatosa. No se presenta ulceración ni compromiso de mucosa. Evoluciona con lentitud, no cura espontáneamente y son frecuentes las recaídas
Patología Y Patogenia
Las lesiones se encuentran principalmente e n las partes expuestas del cuerpo y sólo comprometen la piel, sin hacer invasión visceral ni mucosa. Al comienzo ele la infección se observan los amastigotes dentro ele los histiocitos en la epidermis. La lesión se ulcera progresivamente y se forma una reacción inflamatoria o granuloma. Los parásitos se encuentran en el tejido que están formando el cráter y en los nódulos linfáticos cercanos. Hay hipertrofia ele la capa córnea, con hiperplasia de las papilas. La infiltración está formada por macrófagos, células plasmáticas y linfoides.
Manifestaciones Clínicas
Después de la picadura del vector, existe un período de incubación que varía entre pocos días y varios meses. Generalmente las lesiones aparecen en cara y extremidades y pueden ser únicas o múltiples. Metástasis a otros sitios de la piel. L. Aethiopica pueden invadir las mucosas. La lesión inicial es una pápula enrojecida que evoluciona hacia un nódulo, el cual se deprime en el centro y se ulcera. La ulcera se extiende gradualmente y se profundiza, los bordes son levantados e hipertróficos, formando un cráter; con tejido granulomatoso, la característica de la lesión le da el nombre de botón en los países orientales. En algunos casos no se produce una ulcera sino más bien produce una cicatriz deprimida e hipopigmentada. La úlcera es indolora, pero en algunos pacientes existe infección secundaria por bacterias y las úlceras se vuelven purulentas, dolorosas y en algunos casos pueden llegar a producir escalofrío y fiebre. En otros se observan formas nodulares, psoriasiformes, queloidianas, verrugosas o vegetantes, algunos presentan adenopatías.
En las formas húmedas por L. major, las lesiones progresan con rapidez y pueden llegar hasta 6 cm de diámetro y producen exudado purulento; por lo general curan espontáneamente alrededor de Los seis meses. Cuando la infección es por L. trópica el período ele incubación es prolongado y la evolución es lenta, La forma clínica se describe como úlcera seca, con una costra central y no exuda y pueden aparecer lesiones satélites (tiende a resolución en varios años). En la infección por esta especie un síndrome poco frecuente en el Medio Oeste, la lesión primaria es seguida de curación, pero aparecen nuevas pápulas alrededor de la cicatriz, que se ulceran en la misma área de la lesión, forma denominada “Leishmaniasis recidivans”.
Inmunidad
Se manifiesta por la frecuente curación espontánea y por el hecho de que no existen reinfecciones posteriores. La inmunidad celular controla la infección. Las inmunizaciones han demostrado que es posible conseguir protección contra este parásito. Respuestas de Citosinas T CD4.
Epidemiologia
L. Tropica se encuentra en países orientales. La transmisión se hace de hombre a hombre y también desde roedores o perros. En las zonas de alta endemia, la enfermedad es más frecuente en niños menores de 10 años. Vectores naturales: Phlebotomus papatasi y P. Sergenti. Los reservorios más importantes son zorros, perros y roedores silvestres. L. Major es de tipo zoonótico se presenta principalmente en el norte de África. L. Aethiopica está presente en Etiopia, Kenia y Yemen
Lehishmaniasis Viceral
Es una infección diseminada a vísceras, producida por el complejo:
Otras infecciones intercurrentes también pueden llevar al paciente a la muerte. Pueden presentarse también enfermedades asociadas como disentería bacilar o amebiana, paludismo. neumonía, nefritis, septicemia, degeneración del miocardio y cirrosis. En la india la forma cutánea llamada Leishmaniasis dérmica postkala-azar, con aparición de nódulos semejantes a lepra lepromatosa, después de uno o dos años de un tratamiento insuficiente. se explica como una reacción inmune de localización cutánea. Los nódulos con parásitos aparecen especialmente en la cara, extremidades y región púbica. En algunos países esta forma de enfermedad se confunde con lepra.
Inmunidad
La reacción celular consiste en proliferación de histiocitos e infiltración de linfocitos y células plasmáticas en las vísceras, este tipo de inmunidad puede controlar la infección, la que queda latente y asintomática. Por la activación policlonal de las células B ocurre notoria hipergammaglobulinemia, con inversión de la relación albúmina-globulina. Se encuentra circulando factor reumatoideo, anticuerpos contra Leishmanias y anticuerpos no específicos. La formación ele complejos inmunes comprometen el riñón cuando se depositan causando glomerulonefritis. Coinfección es alta en países como España, Francia e Italia donde existe L. Infantum. La enfermedad visceral diseminada es más común en los pacientes con recuento de células CD4 con menos de 50 células/μL. También se ha observado en pacientes que han recibido un trasplante de órganos en quienes la inmunosupresión reactiva la leishmaniasis.
Epidemiologia
Predomina en el Viejo Mundo, pero se encuentra también en la mayoría de los países latinoamericanos. La enfermedad es más frecuente y más grave en la población infantil. El vector principal en América es Lutzonmya Longipalpis. Los perros son reservorios importantes en las zonas urbanas, en las rurales se han descrito más de 100 especies de reservarlos vertebrados.
Diagnostico
Se confirma por visualización microscópica coloreada de parásitos en material aspirado del bazo o médula ósea, o por biopsia de hígado o ganglios linfáticos. Este material se puede cultivar o utilizar para la PCR. Las pruebas serológicas contribuyen al diagnóstico y cuando son positivas se hace la búsqueda de los parásitos. Se pueden utilizar inoculaciones y pruebas serológicas como: Inmunofluorescensia indirecta (IFI), Prueba de aglutinación directa (DAT), Hrmaglutinación indirecta, Trilla con proteína Rk39 (ANTICUERPOS IgM e IgG), Reacción de hipersensibilidad tardia. Pruebas complemetarias: hemograma (anemia), electroforesis de proteínas (detección de hipergammaglobulinemia) y Napier o reacción de formol-gel. Existe hipersensibilidad tardía en las formas iniciales, demostrada por la reacción cutánea de Montenegro o leishmanina, la cual se hace negativa por el estado de anergia en las formas crónicas y regresa a positiva después de un tratamiento efectivo. El diagnóstico clínico diferencial se debe hacer con anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis sistémica, brucelosis, salmonelosis, septicemia, tripanosomiasis, esquistosomiasis con compromiso hepático, sífilis visceral con crecimiento de hígado y bazo, enfermedades malignas, tuberculosis con compromiso del bazo y enfermedades que presentan caquexia y desnutrición extremas con anemia. Es importante diferenciarla de malaria, especialmente de la forma crónica, ya que estas dos entidades pueden coexistir.
Tratamiento
Los medicamentos son los mismos mencionados anteriormente, aunque en ocasiones se utilizan por tiempo más prolongados.
