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TBC
La tuberculosis es una enfermedad bacteriana causada por bacilos del género Mycobacterium, incluidos en el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis puede afectar a personas de cualquier edad. Las personas con mayor riesgo son aquellas cuyos sistemas inmunológicos están debilitados. Mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch: ● Robert Koch - 1882. ● Bacilo BAAR ácido-alcohol resistente. ● No es visible en tinción de Gramm, por lo que para este microorganismo se usa la tinción de Ziehl-Nelseen. ● Aerobia estricta. ● Pared bacteriana compuesta: peptidoglucano, arabinogalactano ácidos micólicos (él da el color de la tinción), ceras y fosfatidos. ● Crecimiento rápido (7 días). ● Intracelular, vive en los monocitos macrófagos, allí inicia sus mecanismos de evasión. Factores de virulencia: ● Catalasa - peroxidasa. ● Superóxido dismutasa. ● Fosfolipasa C. ● Transportadores de hierro y magnesio. Tipos de mycobacterium: ● Mycobacterium bovis : en productos lácteos no pasteurizados, producen fiebre, diaforesis y pérdida de peso. ● Mycobacterium africanum: en el oeste de África, causa una tuberculosis bacilífera, tiene una gran capacidad de diseminación, suele afectar a pacientes inmunosuprimidos. ● Mycobacterium microti: afecta principalmente a los roedores y en raras ocasiones a los humanos. Epidemiología: ● Alta supervivencia en humanos. ● Tres millones de muertes al año. ● Reconocida hace más de 4 mil años. ● El hombre es el único reservorio. ● Está relacionada con la pobreza y el hacinamiento. ● VIH/SIDA contribuyó a su reemergencia. ● Común en pacientes inmunosuprimidos.
● Común en hacinamiento en cárceles. ● Es común en pacientes con VIH. Cuadro clínico ● Sintomático respiratorio (tos por > de 15 días, la tos es expectorativa verde o blanca y puede o no ser con sangre. ● Dolor en el pecho ● Fiebre leve ● Sudoración nocturna ● Fatiga ● Pérdida de peso Fisiopatología: Contagio: el contagio se produce por vía aérea por medio de pacientes que son bacilíferos, ellos tendrán lesiones pulmonares abiertas que al toser permitirán la salida de aerosoles con el bacilo. Al evaporarse el flush, quedará el núcleo de los bacilos suspendido en el aire y este se transportará hasta infectar a otra persona que lo inhale. El consumo de leche no pasteurizada también es una forma de contagio, pero esto ya es menos común. Primoinfección: las partícula quedan adheridas a la barrera mucosa, si son grandes (>10 μm) las partículas pueden ser eliminadas por barrido ciliar, pero más pequeñas (entre 1 y 5μm) pasarán a los alvéolos y van a causar la primoinfección. La mayoría de microorganismos serán fagocitados por macrófagos alveolares, solo unos pocos podrán causar la infección adentro del organismo. Primaria: es cuando el sistema inmune actúa. Se produce un foco de alveolitis exudativa (se producen macrófagos que eliminan una parte de las bacterias si la invasión no ha sido masiva, pero si sí ha sido masiva se va a propagar por vías linfáticas intrapulmonares), se produce el complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías), los macrófagos presentan al antígeno a los LT y ellos producen linfocinas. En las 2-10 semanas posteriores a la infección se pone en marcha una respuesta inmunológica celular (células epitelioides, macrófagos y gigantes) desencadenada por los antígenos de la membrana y del citoplasma de las micobacterias. Se forma el granuloma tuberculoso por medio de células de Langerhans, epiteliales y LT activadores de macrófagos, son células que se sitúan al rededor del bacilo para tratar de destruirlo, esto controla la infección y se reabsorbe en el cuerpo, dejando una cicatriz fibrosa en el pulmón. Exposición sin infección: no se objetiva respuesta inmunitaria (reacción de la tuberculina negativa), no hay evidencia de la enfermedad.
● Tinción: auramina-rodamina y kinyout (detecta ácido alcohol resistentes), Zhiel-neelsen (la más utilizada, identifica bacterias resistentes a coloración y no resistentes). ● Prueba de tuberculina: quanti-feron-Tb, no es diagnóstica, pero sí indica si se ha tenido contacto o no. Es la memoria inmunológica.Diluyente es decir pinta o no. ● Cultivo: Lowestein-jensen y middiebrook, son resultados tardíos. Se recoge el primer esputo de la mañana. ● Estadíos de imágenes: radiografía y tomografía para ver el pulmón, van a permitir ver fibrosis, la cicatriz, pero principalmente necrosis caseosa. Baciloscopia: prueba diagnóstica principal, se pide luego de tener imágenes diagnósticas y luego de que se ha mirado la epidemiología y se cree acerca de una tuberculosis, el reporte de ella se da por el número de bacilos por campo. ● +++ mayor cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes. ● + menor cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes. ● Así salga + o +++, el paciente tiene la infección, lo que varía es la carga o cantidad, y serán pacientes multibacilares. ● Si sale negativa (-) la baciloscopia se entiende que aún hay muy pocos bacilos, es decir que es un paciente pausibacilar, esto cuando el resto de pruebas salieron positivas para tuberculosis. ● Como el reporte se hace basado en bacilos ácido-alcohol resistentes y no Mycobacterium tuberculosis, lo que se hace es suponer que se trata de una tuberculosis, en pacientes con VIH se puede sospechar de otro tipo de Mycobacterium (Avium). ● Luego de realizar la BK, se puede hacer una confirmación del diagnóstico por medio de serología para la detección de anticuerpos (cuando el paciente llega en primoinfección) o por medio de una PCR (Gen expert), esta prueba también va a ayudar a determinar el microorganismo causante de la infección.
http://www.indemicsas.com/laminas-para-coloracion/laminas-cuantificadas-coloreadas Cuando se forma el complejo primario de Ghon a nivel de los ganglios linfáticos se dispara la respuesta, y ahí es cuando la prueba sale positiva, pero antes de la formación de este, la prueba puede ser negativa, siendo esta parte de la primoinfección. Tratamiento: ● DOST: estrategia internacional para el control de la TB El DOST incluye: microscopía, biología molecular, quimioterapia a corto plazo, sistema de provisión de drogas antituberculosas, seguimiento y reporte. ● Tratamiento farmacológico: es de mínimo 6 meses hasta uno o dos años. Se administra en personas en estado de latencia o a personas que tengan TBC primaria. Mycobacterium tuberculosis da lugar a poblaciones heterogéneas y mutantes por lo que el tratamiento debe hacerse con terapéutica combinada , nunca un solo fármaco, para evitar la selección de mutantes resistentes. La segunda premisa es que la duración del tratamiento debe ser lo suficientemente prolongada como para eliminar todas las poblaciones bacilares. Primera línea: isoniazida (INH), etambutol (EMB), pirazinamida (PZA), estreptomicina o rifampicina (RIF). Segunda línea: etionamida, cicloserina, tiocelazona, kanamicina, capreomicina. Tercera línea: cefalosporinas inyectadas.
COMPLEJO MAC (Mycobacterium
avium complex):
Es intracelular, cuando se habla de tuberculosis en
pacientes VIH positivos se considera que esta
micobacteria no tuberculosa es la causa principal.
Se piensa que la infección es por este complejo MAC
cuando hay un recuento menor a 50 cd4.
Fuentes de contagio:
- Infecciones respiratorias:en inmunocompetentes, es parecida a la TBC.
- Por digestión.
- En piel y articulaciones asociadas a trauma.
- En aguas extra e intra hospitalarias: principal fuente de contaminación en pacientes con SIDA. Tratamiento:
- Resistentes a pirazinamida.
- Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina…) y quinolonas (levoflo
- Adenitis cervical: quirúrgica o macrólidos
- Invasiva: claritromicina o azitromicina, etambutol y rifabutina. Cavitaciones: estreptomicina
- Enfermedad diseminada: claritromicina o azitromicina, etambutol con o sin rifabutina.
- Terapia alternativa: adicionar amikacina y/o sparfloxacina o ofloxacina o levofloxacina.
- Profilaxis (VIH) CD4<50 mm3: azitromicina o claritromicina. Rifabutina.
