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Este documento proporciona un resumen detallado sobre las micobacterias, incluyendo su clasificación, características de crecimiento, patogenicidad, constituyentes, mecanismos de virulencia y patogenia. También se aborda específicamente la tuberculosis, su etiología, síntomas, epidemiología, mecanismos de transmisión, desarrollo de la infección, manifestaciones clínicas, formas de presentación y pruebas diagnósticas. Además, se menciona la lepra, su morfología, estructura y características de la enfermedad. Una visión general completa sobre estas importantes bacterias y las enfermedades que causan, lo que lo convierte en un recurso valioso para estudiantes y profesionales del área de la salud.
Tipo: Resúmenes
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Las micobacterias son bacterias aeróbicas de contornos cilíndricos. no forman esporas. No captan fácilmente los colorantes (pero una vez teñidas resisten la decoloración por ACIDO O ALCOHOL) -------- por esa razón se les ha llamado BACILOS “ACIDO O RESISTENTES O ACIDORRESISTENTE” GENERO MYCOBACTERIUM: Bacilos ácido alcohol resistentes BAAR (por su envoltura cérea) El genero contiene amplia gama de tipos nutricionales incluyen: Especies saprofitas están presentes en: Suelo Agua Alimentos húmedos Aves Vida marina Flora intestinal Ganado ambiente MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Causas tuberculosis y es un patógeno de extraordinaria importancia para los seres humanos MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN: Familia Mycobacteriaceae Orden Actinomycetales Bacteria aerobia fina No esporógena ni capsulados Cilíndrica Mide 0.5 por 3um --------- 0.4 por 3 um Tienen forma de cocoides y filamentosas Los bacilos tuberculosos verdaderos se caracterizan por su resistencia a la decoloración, es decir, la mezcla de alcohol etílico al 95% y ácido clorhídrico al 3% (acido y alcohol) ------- decolora rápidamente todas las bacterias, excepto las micobacterias. CULTIVO: Para el cultivo primario de micobacterias incluyen: Tipo no selectivo y otros selectivos. Los últimos tipos contienen antibióticos para evitar la proleferacion excesiva de bacterias y hongos contaminantes o TIPOS MEDIO DE AGAR SEMISINTETICO: MEDIOS DE HUEVO ESPESADO Causan infecciones en el hombre (TUBERCULOSIS)
CALDOS (Como medios) CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO: Las micobacterias son aerobios obligados y obtienen energía de la oxidación de muchos compuestos simples de carbono. El numero de bacilos tuberculosos es de 18 h. Las formas saprofitas tienden a multiplicarse con mayor rapidez Producen mas pigmento y tienen una propiedad acidorresistente menos que las formas patógenas REACCION A AGANTES FISICOS Y QUIMICOS: La micobacteria tiende a ser más resistentes a agentes químicos que otras bacterias. Los ácidos y los álcalis permiten la supervivencia de algunos bacilos tuberculosos expuestos. Los bacilos tuberculosos son resistentes al secamiento y viven largo tiempo en el esputo seco. PATOGENICIDAD DE BACTERIAS: Diferentes micobacterias afectan a distintas especies de hospedadores: M. tuberculosis afecta a humanos y cobayos M. bovis también es patógena para humanos, la via de infección (aparato respiratorio en comparación con vias intestinales) es el elemento del que depende las características de las lesiones, pero rara vez se encuentra en países desarrollados. algunas micobacterias “atípicas” como: Mycobacterium kansasi causan enfermedades similares a la tuberculosis en humanos M. fortuitim solo provocan lesiones superficiales o actúan como patógenos oportunistas. CONSTITUYENTES DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS: Lípidos Proteínas Polisacáridos MICROORGANISMO: La pared celular está compuesta por ácidos micólicos, complejo de cera, glicolípidos únicos. Aerobio obligado Parasito intracelular obligado Tiempo de regeneración de 15 – 20 min. MECANISMO DE VIRULENCIA: Glicolípidos de unión a Manosa (LAM) = permite adherencia a los macrófagos M. TB. Interfiere con los efectos tóxicos del sist. Inmune: Los glicolípidos y LAM disminuyen los mecanismos citotóxicos oxidativos. Los macrófagos desvían la activación del estallido respiratorio. Complejo antigénico 8-5 = unen fibronectina
95% de causas responsables como problema de salud publica INGESTION: Consumo de leche no hervida y productos no pasteurizados INOCULACION TRANSMICION VERTICAL: De madre a hijo ¿COMO LA TUBERCULOSIS ATACA LOS PULMONES? Una persona inhala la bacteria que viaja por el aire, tras ser expulsada por una persona portadora (enferma o sana) mediante la tos. ATAPAS DEL DESARROLLO DE LA INFECCION: ATAPA 1: Inhalación de las gotitas infecciosas Cada gota contiene 3 BAAR Toser genera 3000 gotitas infecciosas Hablar por 5 minutos genera 3000 gotitas infecciosas Reírse genera a la mayor cantidad de gotitas con un radio de expansión de 10 pies. ETAPA 2: Inicia de 7 – 21 días después de la infección. Localización de las bacterias en los pulmones M.TB se multiplica sin restricciones dentro de los macrófagos inactivados ETAPA 3: Se inicia la infiltración de linfocitos Liberación de IFN para activar los macrófagos que ahora serán capaces de destruir M.TB Se observa presencia de anticuerpos a pesar que no controlan la infección. La respuesta inmune celular y las citoquinas liberadas (IFN, IL1, TNF) son las responsables de la patología asociada con esta etapa = presencia de tuberculosis ETAPA 4: El tubérculo crece y puede invadir bronquios o conexiones hemáticas Diseminación a sitios extrapulmonares = tuberculosis miliar (sistema genitourinario, huesos, articulaciones, nódulos linfáticos y peritoneo) ETAPA 5: Licuefaccion del centro del tubérculo = expansión del M.TB a otras partes del pulmón Fibrosis y calcificación del pulmón TUBERCULOSIS PULMONAR: ----------------- se realiza prueba de TUBERCULINA POSITIVA TUBERCULOSIS PRIMARIA:
En la mayor parte de los casos la lesión cura espontáneamente y mas tarde puede descubrirse por un pequeño nódulo calcificado En los niños, personas inmunodeprimidas, desnutrición o VIH puede agravarse y producir manifestaciones clínicas. Niños pequeños conlleva a adenopatías hiliares o mediastínicas. Los ganglios afectados pueden comprimir los bronquios, obstruyéndolos y produciendo un colapso segmentario o lobular Inmunodeprimidos a veces sufren tuberculosis miliar, meningitis tuberculosa. Respuesta de hipersensibilidad mediada por células Respuesta inflamatoria granulomatosa Complejo de Ghon Lesión inactiva curada MANIFESTACIONES CLINICAS: Tos Fiebre Sudoración nocturna Perdida de peso Expectoración purulenta o hemoptoica TUBERCULOSIS SECUNDARIA: Reinfección Tuberculosis progresiva o diseminada Tuberculosis reactiva SIGNOS POCO UTILES EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR: Muchos pacientes no tienen cambios detectables en la exploración del torax En otros se escuchan estertores inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser Pueden oírse roncus originados por la obstruccion parcial de los bronquios El clásico soplo anforico en las zonas con cavernas grandes La ausencia de fiebre no excluye la tuberculosis En algunos casos se desarrolla palidez e hipocratismo digital TUBERCULOSIS POSPRIMARIA – FORMAS DE PRESENTACION: Diseminaciones hematógenas 2 – 12 meses Pleuresía tuberculosa 2 – 9 meses Linfadenitis cervical – meses a años TBC osteoarticular – primeros años TBC renal – muchos años mas tarde TBC pulmonar de tipo adulto – cualquier edad TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR:
Revestimiento de la nariz Ojos MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA: Bacilo acido alcohol resistente (BAAR) Intracelular obligado Recto inmóvil 32 – 34 C Polisacáridos y peptidoglicano basal Glicolípido fenotipo I (PGL -1) CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD: Lesiones que afectan piel, nervios superficiales, nariz, faringe , laringe, ojos y testículos Lesiones cutáneas con lesiones maculares, eritema difuso o discreto con nódulos infiltrados, infiltración cutánea difusa Transtornos neurológicos Anemia Linfadenopatias Afeccion ocular Amiloidosis Periodo de incubación: 9 a 20 meses 4 años para formar tuberculoides 8 años para lepromatosa PATOGENIA: No se producen toxinas y su virulencia se basa en propiedades de pared celular. Lesiones cutáneas, secas, escamosas sin sensibilidad Afectación grande y simétrica Engrosamiento simétrico de piel u nódulos Anérgica TIPOS DE LEPRA: LEPROMATOSA: Evolución progresiva y maligna Aparición nódulos o pápulas en la piel Extensa destrucción de tejidos Afección de nervios periféricos Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas Bacteriemia continua Prueba cutánea a la lepromina: negativa Inmunidad mediada por células es deficiente La piel esta infiltrada por células T supresoras
Su evolución benigna y no progresiva Lesiones cutáneas maculares o manchas hiperestésicas Afección asimétrica grave Pocos bacilos presentes en las lesiones Prueba cutánea de lepromina: positiva Fuerte reacción celular pero baja humoral) baja titulación de anticuerpo) La inmunidad mediada por células esta intacta La piel infiltrada con células T colaboradoras DIAGNOSTICO: Biopsia de la lesión de la piel Examen de raspadoo de la piel o la mucosa Prueba cutánea de la lepromina Ninguna prueba serológica tiene valor TRATAMIENTO: Sulfonas como la dapsona ------------ tratamiento de primera línea Rifampicina o clofamicina ------ regímenes terapéuticos iniciales