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Bacilos Gramnegativos Entéricos: Resumen del Capítulo XVI, Resúmenes de Microbiología

las flechitas pueden significar: origina, es parte de, secuencia; depende del contexto. puede q tenga o no imagenes

Tipo: Resúmenes

2020/2021

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Universidad La Salle Victoria
Resumen del capítulo XV
Bacilos gramnegativos entéricos (enterobacterias)
Microbiología
Licenciatura en Médico Cirujano
Docente: Dr. Hugo Juárez
Alumna: Anna Lauren González
Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 07/Septiembre/2020
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Universidad La Salle Victoria Resumen del capítulo XV Bacilos gramnegativos entéricos (enterobacterias) Microbiología Licenciatura en Médico Cirujano Docente: Dr. Hugo Juárez Alumna: Anna Lauren González Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 07 /Septiembre/

BACILOS GRAMNEGATIVOS ENTERICOS

ENTEROBACTERIAS

Habitad- vías intestinales de los humanos y animales Son anaerobias o aerobias facultativas, fermentan una amplia gama de carbohidratos, poseen una estructura antigénica compleja y producen una variedad de toxinas y otros factores de virulencia. Géneros: Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros Eschechia coli son parte de la microbiota normal y causan enfermedades Salmonelas y shigellas son patógenos MORFOLOGIA E IDENTIFICACION Organismos típicos Las capsulas son grandes y regulares en las especies Klebsiella, menos en las especies Enterobacter, y poco común en las otras especies Cultivo

  • E.coli y la mayoría bacterias entéricas→ colonias circulares, convexas y lisas con bordes distintivos
  • Enterobacter parecidas pero son mas mucoides
  • Klebsiella son grandes y muy mucoides, experimentan coalescencia con la incubación prolongada
  • E. coli algunas cepas producen hemolisis en agar sangre Características de crecimiento Los patrones de fermentación de carbohidratos y la actividad de las descarboxilasas de aminoácidos y otras enzimas→ diferenciación bioquímica Indol a partir de triptófano Reacción de Voges-Proskauer Colorantes especiales y carbohidratos  medios diferenciales en cultivo→distingue a las colonias que fermentan lactosa (de color) y las que no (no pigmentadas) Agar en hierro con azúcar → diferenciar a salmonelas y shigellas de otros bacilos entéricos gramnegativos. (suelen producir una inclinación alcalina y un extremo acido) Escherichia: E. coli→ positivo en prueba de indol, lisina descarboxilasa y fermentación de manitol, y produce gas a partir de glucosa.

S. marcescens y E. aerogenes patógenos oportunistas PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS Depende del sitio de infección y no pueden diferenciarse por los síntomas o signos de procesos causados por toras bacterias E. coli Causa más común de infección del sistema urinario y representa aproximadamente el 90% de las primeras infecciones del sistema urinario en mujeres jóvenes síntomas y signos

  • Polaquiuria
  • Disuria
  • Hematuria
  • Piuria
  • El dolor en la fosa renal se relaciona con infección urinaria alta
  • Infección del sistema urinario → bacteriemia con signos clínicos de sepsis.
  • Afectan vejiga o riñón E. coli uropatogenicos → hemolisina (citotóxica y facilita la invasión tisular) Las cepas que causan la pielonefritis expresan el antígeno K ENFERMEDADES DIARREICAS RELACIONADAS CON E. COLI E. coli enteropatogena Diarrea en lactantes EPEC→ células de la mucosa del intestino delgado→ la patogenicidad requiere el paquete formador de pilosidades, codificado por un factor de adherencia de plásmido EPEC y el locus cromosómico de eliminación de enterocitos→ promueve la adherencia→fijación→perdida de microvellosidades (aplanamiento)→pedestales de actina filamentosa→DIARREA ACUOSA Y SEVERA, VOMITOS Y FIEBRE E. coli enterotoxigénica Diarrea del viajero Diarrea en niños menores de 5 años Adherencia ETEC a células epiteliales del intestino delgado→ enterotoxina termolábil Su subunidad B se adhiere al gangliósido GM de la membrana apical de los enterocitos→ facilita la entrada subunidad A→ activa adenilil iclasa→ concentración de CAMP→hipersecreción intensa y prolongada de agua y cloruros→ inhibición de la reabsorción de sodio→ luz distendida→diarrea E. coli productora de toxina Shiga 2 formas: toxina similar a Shiga 1 y 2

Diarrea no sanguinolenta leve, colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (insuficiencia renal aguda), anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia E. coli enteroinvasiva En niños en países en desarrollo y a viajeros que van a estos países E. coli enteroagregativa Diarrea aguda y crónica Países en desarrollo Asociado a la diarrea del viajero y a la diarrea persistente en pacientes con VIH E. coli diarreicos→ heterogeneo→produce enterotoxina→daño celular→ generar una hemolisina Sepsis E. coli puede alcanzar el torrente sanguíneo y producir sepsis (recién nacidos) porque carecen de anticuerpos IgM Meningitis E. coli y estreptococos del grupo B son las principales causas de meningitis en lactantes KLEBSIELLA-ENTEROBACTER-SERRATIA;PROTEUS-MORGANELLA-PROVIDENCIA Y CITROBACTER. KLEBSIELLA Presentes en la nasofaringe y las heces K. pneumoniae puede producir una neumonía lobar con una extensa consolidación necrosante hemorrágica del pulmón Hemoptisis asociada→ producción de esputo de jalea de grosella Formación de abscesos Klebsiella: también causa enfermedades del sistema urinario, infecciones de heridas y tejidos blandos y bacteriemia/sepsis. Resistentes a penicilinas y cefalosporinas ( por la secuencia tipo16→ beta lactamasas espectro extendido) Klebsiella granulomatis Provoca enfermedad ulcerosa genital crónica, granuloma inguinal (ETS) Granuloma inguinal: aparece en regiones tropicales Diagnostico: ver cuerpos de Donovan en frotis Tratamiento: Azitromicina 1 g por via oral por semana, ciproflozacina, doxiciclina o sulfametoxazol-trimetoprim

Citrobacter Causan infecciones del sistema urinario, sepsis, infecciones respiratorias, infecciones intraabdominales e infecciones en heridas a pacientes inmunocomprometidos. Se ha asociado con meningitis en lactantes menores de 2 meses de edad. PRUEBAS DE LABORATORIO Muestras Orina, sangre, LCR, esputo Frotis Capsulas grandes de Klebsiella Cultivo Placas agar sangre y en diversos medios diferenciadores TRATAMIENTO Sulfanamidas, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos Quirúrgica para una obstrucción del sistema urinario, cierre o perforación en un órgano abdominal o la resección de una porción bronquiectasica del pulmón PREVENCION De la diarrea del viajero ingesta diaria de suspensión de salicilato de bismuto (inactiva la enterotoxina de E. coli in vitro) y dosis regulares de tetraciclinas SHIGELLAS Son bacilos gramnegativos delgados, no móviles, las formas cocobacilares se presentan en cultivos jóvenes Cultivo: son anaerobios facultativos, pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas. Las colonias convexas, circulares y transparentes Fermentan glucosa (excepto S. sonnei) Rara vez producen gas PATOGENIA Y PATOLOGIA Se limitan al tubo digestivo, la invasión de torrente sanguíneo es bastante rara; son altamente transmisibles Invasión de las células epitelios de la mucosa x fagocitosis inducida→ escape vacuola fagocítica→ multiplicación y diseminación dentro del citoplasma→ paso a células adyacentes

Los microabscesos en la pared del intestino grueso e íleon terminal→ necrosis de la membrana mucosa, ulceración superficial, hemorragia y pseudomembrana en área ulcerada.-→ tejido de granulación íleon las ulceras→ cicatriz TOXINAS Liberan lipopolisacárido toxico→ irritación en la pared intestinal Exotoxina de Shigella dysenteriae Tipo 1 → exotoxina termolábil que afecta tanto al intestino como al sistema nervioso central→ inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado. Al actuar como neurotoxina→ meningismo, coma CLINICA Genero shigella causan diarreas sanguinolenta y no sanguinolenta Después de un periodo de incubación de 1- 4 días→ dolor abdominal, fiebre y diarrea liquida→ 1 día después→ afecta al íleon y al colon→ aumenta deposiciones acompañándose de pujo y tenesmo→ dolor abdominal Fiebre y diarrea desaparecen espontáneamente a los 2- 5 días Niños y adultos esta perdida de electrolitos→ deshidratación→ acidosis o incluso muerte. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Muestras de heces frescas, hisopos rectales. Cultivo con MacConkey NAAT INMUNIDAD Los anticuerpos IgA en el intestino pueden ser importantes para limitar la reinfección; estos pueden ser estimulados por cepas atenuadas Contra Shigella son los IgM TRATAMIENTO La deshidratación grave, convulsiones febriles, septicemia y neumonía son complicaciones de la shigelosis grave sustitución de líquidos por vía oral de la shigelosis no complicada Ciprofloxacina y la ceftriaxona (tratamiento de niños con shigelosis) Azitromicina para shigella resistente a antibióticos en adultos y niños EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad grave, sistémica, causada por Salmonella Typhi o por Salmonella Parathypi Después de ingerir alimentos o bebidas contaminados→ salmonelas alcanzan el intestino delgado→ pasan por epitelio a células M especializadas→ recubren las placas de Peyer→ ingresan a los linfáticos intestinales con posterior invasión al torrente sanguíneo→ multiplicados en la linfoide→ secretados en las heces Hiperplasia y necrosis de los tejidos linfoides, hepatitis, necrosis focal en el hígado, inflamación vesicular. Incubación de 10- 14 días, se presenta fiebre, malestar general, dolor de cabeza, estreñimiento, bradicardia y mialgia Las manchas de rosa se observan en pecho y abdomen Bacteriemia y otras infecciones invasivas por Salmonlla Los casos de meningitis, artritis séptica, osteomielitis se han descrito como una complicación de la bacteriemia por Salmonella La bacteriemia es más común entre lo pacientes con comorbilidades asi como lactantes y ancianos Salmonella suele afectar a la aorta, asociada con placas o aneurismas ateroscleróticos; personas mayores de 50 años. ENTEROCOLITIS Del grupo I de las salmonelas→ ingerir alimentos o agua contaminados → nauseas, dolor de cabeza, vómitos, diarrea profusa Incubación 7 días Lesiones inflamatorias del intestino delgado y grueso están presentes, los cólicos renales y la diarrea suele ser autolimitada (3- 7 días) PRUEBAS DE LABORATORIO

  • Muestras de heces, sangre, medula, los hemocultivos son el método de diagnostico mas utilizado.
  • Métodos bacteriológicos para el aislamiento de salmonelas
  • Cultivos en medios diferenciales: EMB, MaConkey para organismos que no fermentan lactosa.
  • Cultivo en medio selectivo: salmonela-shigella, en agar entérico Hektoen→ favorece el crecimiento de las salmonelas y shigellas
  • Cultivos de enriquecimiento: caldo de selenita F o de tetrationato, los cuales inhiben la replicación de bacterias intestinales normales y permiten la multiplicación de salmonelas
  • Identificación final: patrones de reacción bioquímicos y pruebas de aglutinación
  • Métodos serológicos
  • Prueba de aglutinación para determinar los antígenos O: A,B,C1,C2,D y E
  • Prueba de aglutinación con dilución en tubo: Prueba de Widal que se emplea a la hora de detectar antígenos O y H INMUNIDAD Los anticuerpos IgA secretores pueden evitar la adherencia de las salmonelas al epitelio intestinal

PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER, BURKHOLDERIA Y STENOTROPHOMONAS

La P. aeuruginosa es invasiva y toxígena, produce infecciones en pacientes con defensas anormales y es un patógeno intrahospitalario importante. De las especies Acinetobacter, el A. baumannii es responsable de la mayoría de las infecciones humanas. La Burkholderia, B. pseudomallei, B. mallei, B. gladioli son patógenos importantes para los humanos para los humanos o los animales. GRUPO DE LAS PSEUDOMONAS Son bacilos gramnegativos aerobios, moviles, ubicuos, algunos producen pigmentos solubles en agua. El suelo, agua, plantas y animales son ambientes donde están El grupo fluorescente de pseudomonas incluye P. aeruginosa, P. fluorescens, P. putida, P. monteilii, P. veronii y P. mosselii→ pigmento amarillo verdoso soluble en agua (pioverdina) El grupo no fluorescente incluye P. stutzeri, P. mendocina, P. alcaligenes, P. pseudoalcaligenes, P. luteola y P. oryzihabitans. La P. aeruginosa se considera el principal patógeno del grupo de las pseudomonas PSEUDOMONAS AERUGINOSA Ambientes húmedos Enfermedad  defensas alteradas o disminuidas La adquisición del organismo y la infección posterior puede ser endógena o exógena. La infección endógena se produce después de la colonización (bacteriemia después de la colonización del tubo digestivo) La infección exógena generalmente se produce desde un reservorio ambiental a través de una puerta de entrada susceptible (heridas, quemaduras infectadas o foliculitis de tinas calientes) MORFOLOGIA Gramnegativo, como bacteria única, en pares y a veces en cadenas Aerobio obligado a crecer en muchos cultivos dando un olor dulce o similar a la uva, produce un pigmento fluorescente de la pioverdina→ verde y piorubina→rojo,Piomelanina→ café ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS Producen una variedad de factores de virulencia, incluyendo adhesinas, enzimas y toxinas Los pili (fimbrias) se extienden desde la superficie celular → unión a células epiteliales

Un exopolisacarido, alginato (lipopolisacárido, que existe en múltiples inmunotipos→ propiedades endotóxicas) P. aeruginosa procedentes de infecciones clínicas→ enzimas extracelulares (elastasas, proteínas y dos hemolisinas) P. aeruginosa→ piocamina→ producción de peróxido y superperoxido de hidrogeno→ liberación de interleucina 8→ atrae neutrófilos. Esta también produce exotoxina A → necrosis tisular y letal, ya que la toxina bloquea la síntesis de proteínas. Las antitoxinas a la exotoxina A se encuentran en algunos sueros humanos ( de pacientes que si se hayan recuperado) Produce 4 toxinas secretadas de tipo III → muerte celular o interfieren en la respuesta inmunitaria del hospedero a la infección

  • Exoenzima S y exoenzima T – actividad GTPasa y ADP ribosil transferasa
  • Exoenzima U es una fosfolipasa
  • Exoenzima Y es una adenilil ciclasa PATOGENIA Es patógena solo cuando se introduce en áreas sin defensas normales La bacteria se adhiere a las membranas mucosas o la piel → colonizar→ invasión local→sistémica. Son promovidos por los pili, enzimas y toxinas El lipopilisacarido→ fiebre, el choque, oliguria, leucocitosis y leucopenia, la coagulación intravascular diseminada y el síndrome de dificultad respiratoria en adulto. MANIFESTACIONES CLINICAS Infección de heridas y quemaduras, pus azul verdoso, menngitis, infección de las vías urinarias, neumonía necrotizante Puede provocar otitis externa invasiva maligna en pacientes con diabetes En bebes o pacientes débiles puede haber sepsis fatal pacientes con leucemia, linfoma o quemaduras graves. La necrosis hemorrágica de la piel se produce con frecuencia en la sepsis causada por P. aeruginosa, las lesiones llamadas ectima gangrenosa, no contienen pus. MUESTRAS DE LABORATORIO Muestras cutáneas, pus, orina y sangre Frotis Cultivo en agar sangre y medios diferenciales TRATAMIENTO Penicilina de espectro extendido

La exposición percutánea causa lesiones locales supurativas de la piel con linfadenopatia regional COMPLEJO BURKHOLDERIA CEPACIA Transmisión asintomática, un deterioro progresivo durante un periodo de meses o rápido progresivo con neumonía necrotizante y bacteriemia. STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA Bacilo gramnegativo de vida libre Colonias de color verde lavanda, con olor a amoniaco Dan infecciones adquiridas en el ámbito hospitalario en pacientes que tienen terapia antimicrobiana de amplio espectro, inmunodeprimidos. Se ha aislado de muchos sitios anatómicos, incluidas las secreciones de las vias respiratorias, la orina, las heridas y la sangre. Aislamientos de microbiota mixta Susceptible a trimetoprim sulfametoxazol y ticarcilina-acido clavulánico ACINETOBACTER Son bacterias gramnegativas erobicas, catalasa positiva y oxdasa negativas. INFECCIONES A. nosocomialis, A. pittii, A. ursingii A. lwoffii y A. radioresistens→ colonizan piel humana→ infecciones a pacientes inmunocomprometidos B. están en agua y suelo El Acinetobacter Puede aparecen en diplococos en frotis, no produce oxidasa. Son patógenos oportunistas→ infecciones intrahospitalarias Causa meningitis, infecciones de heridas, de vías urinarias Su patogenicidad esta relacionada con la capacidad del organismo para crear biopelículas en superficies y células humanas y su resistencia antimicrobiana. El A. bauanni ha sido aislado de sangre, esputo, piel, liquido pleural y orina

Universidad La Salle Victoria Resumen del capítulo XVII Vibrio, Aeromonas, Campylobacter y Helicobacter Microbiología Licenciatura en Médico Cirujano Docente: Dr. Hugo Juárez Alumna: Anna Lauren González Grupo. 303 Ciudad Victoria, Tamaulipas. 07 /Septiembre/

Enterotoxina Enterotoxina termolábil. El gangliósido GM → entrada subunidad A→ niveles aumentados de cAMP→ hipersecreción prolongada de agua y electrolitos→ aumento de secreción de cloruro dependiente de sodio→ inhibe la absorción de sodio y cloruro por las microvellosidades→ diarrea rica en electrolitos→ deshidratación, choque, acidosis y muerte PATOGENIA Es un patógeno no invasivo de la mucosa, no llegan al torrente sanguíneo, están en las vías intestinales. Los organismo virulentos se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales→ multiplican→ liberan toxina del colera, mucinasas y endotoxinas. MANIFESTACIONES CLINICAS Varia desde una colonización intestinal asintomática→ diarrea leve, moderada o grave. V. cholerae biotipo E1 clásico son asintomáticas, un 75% de las infecciones con el biotipo el Tor Periodo de incubación es de 12 horas a 3 días para las personas que desarrollan síntomas Hay nauseas, vómitos, diarrea profusa con cólicos abdominales→ heces con moco, células epiteliales y vibrios Perdida de electrolitos y líquidos→ deshidratación, espasmos musculares dolorosos, acidosis metabólica, hipocalcemi y choque hipovolémico con colapso circulatorio y anuria con insuficiencia renal asociada. Thor→ enfermedad mas leve. PRUEBAS DIAGNOSTICA Muestras: de heces Frotis: la microscopia de campo oscuro o de contraste de fase → detectar V. cholerae O Cultivo: en agar MacConkey y agar sangre Pruebas especificas: munofluorescencia, aglutinación en latex y pruebas de coagulación. INMUNIDAD El acido gástrico proporciona cierta protección TRATAMIENTO Reemplazo de agua y electrolitos para corregir la deshidratación grave y la depleción de sal

Tetraciclina, furazolidona y cloranfenicol; trimetoprim-sulfametoxazol, fluoroquinolonas y doxiciclina. EPIDEMIOLOGIA Las personas infectadas con colera propagan los organismos solo durante los primeros días de la enfermedad, no hay transmisión a largo plazo en los seres humanos. La higiene es la mejor prevención. VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Es una bacteria halófila que causa gastroenteritis aguda después de la ingestión de alimentos marinos contaminados como el pescado crudo o mariscos Incubación de 12 - 24 horas Produce nauseas, vómitos, cólicos abdominales, fiebre y una diarrea acuosa explosiva. VIBRIO VULNIFICUS Es una especie virulenta, causa infecciones graves en las heridas, tejidos blandos, bacteriemia y sepsis, mas que la gastroenteritis Es una bacteria de vida libre y parte de la microbiota marina normal en asociación con bivalvos y crustáceos. AEROMONAS Son habitantes de agua dulce y salobre Bacilos anaerobios facultativos y gramnegativos que fermentan carbohidratos Son postivas a la oxidasa Crecen bien en agar sangre, suelen ser betahemolíticas A. caviae→ gastroenteritis, en meses de verano al consumir comida infectada A. hydrophila→ infecciones de heridas, a la exposición de las lesiones a aguas con la infección.--> puede causar necrosis supurativa→ pueden desarrollarse fascitis, mionecrosis o osteomielitis CAMPYLOBACTER Causan enfermedades diarreicas y sistémicas, están entre las mas comunes de infección en todo el mundo. C jejuni→ diarrea frecuente CAMPYLOBACTER JEJUNI MORFOLOGIA Bacilos gramnegativos, curvos en forma de S o de coma, no forman esporas Son móviles, un flagelo polar en uno o ambos extremos.