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RESUMEN OFTALMOLOGÍA, Apuntes de Oftalmología

RESUMEN OFTALMOLOGÍA 3ER PARCIAL UAEH

Tipo: Apuntes

2017/2018

Subido el 19/01/2018

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Estrabismo
Los movimientos oculares en un solo ojo se denominan ducciones y se originan gracias a la ley de
inervación recíproca de Sherrington que dice que la inervación aumentada de un músculo dado
ocasiona una disminución en la inervación de su músculo antagonista; por ejemplo, al ver el ojo
derecho hacia afuera recibe más inervación el recto externo que el medial del mismo ojo. Los
movimientos binoculares se denominan versiones y se basan en la ley de Hering que dice que un
músculo dado en un ojo tiene su músculo yunta (que actúa al mismo tiempo por recibir la misma
carga inervacional) en el otro ojo; por ejemplo, al mover los ojos hacia la derecha reciben la misma
carga inervacional el recto externo del ojo derecho y el recto medial o interno del ojo izquierdo.
Estrabismo convergente: son el tipo de estrabismo más común y representan hasta el 50% de las
desviaciones oculares en edades pediátricas. La endotropia congénita clásica se caracteriza por
tener una edad de aparición temprana (antes de los 6 meses de edad) no existe un patrón genético
bien determinado para su presencia. Habitualmente tienen un ángulo de desviación grande, logran
alternar un ojo y otro para ver y por lo tanto; en forma general, se asume que tienen igual visión en
ambos ojos, es decir, la ambliopía (devaluación funcional de un ojo anatómicamente normal la cual
se establece en forma definitiva aproximadamente a los 6 años de edad) es inusual en esta entidad
a excepción de cuando los pacientes pierden esta capacidad de alternancia y presentan la desviación
preferentemente en un solo ojo (monocular); cuando se presenta este problema es necesario
emplear oclusión alterna de 24 por 24 horas hasta el momento quirúrgico el cual no debe de
retrasarse una vez que está establecido el diagnóstico. La técnica quirúrgica empleada con mayor
frecuencia es el debilitamiento de los músculos rectos mediales mediante retroinserción de los
mismos. Existe una entidad que muy fácilmente conduce a errores de apreciación que es el
epicanto, el cual está determinado por un puente nasal amplio y plano que hace ver como si el ojo
se desviara hacia adentro (pseudoestrabismo o pseudoendodesviación). Para evitar una falsa
observación es importante recordar la utilización del método de Hirshberg en lugar de guiarse por
la posición del globo ocular respecto a la nariz.
Estrabismo divergente: también llamadas exodesviaciones, pueden ser latentes o manifiestas. La
exotropia intermitente reúne ambas características y es notada por los familiares del paciente
quienes observan la exodesviación cuando este se encuentra cansado, llora, o bien cierra un ojo en
lugares iluminados y al llamar su atención el ojo se alinea; habitualmente estos pacientes tienen una
agudeza visual buena en ambos ojos y de tener algún defecto refractivo, este suele ser pequeño; no
manifiestan alguna otra alteración ocular y su tratamiento dependerá de la frecuencia de la
exodesviación manifiesta. El tratamiento quirúrgico se basa en el debilitamiento de los rectos
externos y/o reforzamiento de los rectos mediales. La exotropia constante generalmente es
secundaria a alteración sensorial ya sea por opacidades corneales, cristalinianas o vítreas, cicatrices
retinianas, etc. por lo que es de suma importancia determinar la causa antes de establecer un
tratamiento quirúrgico.
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Estrabismo

Los movimientos oculares en un solo ojo se denominan ducciones y se originan gracias a la ley de inervación recíproca de Sherrington que dice que la inervación aumentada de un músculo dado ocasiona una disminución en la inervación de su músculo antagonista; por ejemplo, al ver el ojo derecho hacia afuera recibe más inervación el recto externo que el medial del mismo ojo. Los movimientos binoculares se denominan versiones y se basan en la ley de Hering que dice que un músculo dado en un ojo tiene su músculo yunta (que actúa al mismo tiempo por recibir la misma carga inervacional) en el otro ojo; por ejemplo, al mover los ojos hacia la derecha reciben la misma carga inervacional el recto externo del ojo derecho y el recto medial o interno del ojo izquierdo. Estrabismo convergente: son el tipo de estrabismo más común y representan hasta el 50% de las desviaciones oculares en edades pediátricas. La endotropia congénita clásica se caracteriza por tener una edad de aparición temprana (antes de los 6 meses de edad) no existe un patrón genético bien determinado para su presencia. Habitualmente tienen un ángulo de desviación grande, logran alternar un ojo y otro para ver y por lo tanto; en forma general, se asume que tienen igual visión en ambos ojos, es decir, la ambliopía (devaluación funcional de un ojo anatómicamente normal la cual se establece en forma definitiva aproximadamente a los 6 años de edad) es inusual en esta entidad a excepción de cuando los pacientes pierden esta capacidad de alternancia y presentan la desviación preferentemente en un solo ojo (monocular); cuando se presenta este problema es necesario emplear oclusión alterna de 24 por 24 horas hasta el momento quirúrgico el cual no debe de retrasarse una vez que está establecido el diagnóstico. La técnica quirúrgica empleada con mayor frecuencia es el debilitamiento de los músculos rectos mediales mediante retroinserción de los mismos. Existe una entidad que muy fácilmente conduce a errores de apreciación que es el epicanto , el cual está determinado por un puente nasal amplio y plano que hace ver como si el ojo se desviara hacia adentro (pseudoestrabismo o pseudoendodesviación). Para evitar una falsa observación es importante recordar la utilización del método de Hirshberg en lugar de guiarse por la posición del globo ocular respecto a la nariz. Estrabismo divergente: también llamadas exodesviaciones, pueden ser latentes o manifiestas. La exotropia intermitente reúne ambas características y es notada por los familiares del paciente quienes observan la exodesviación cuando este se encuentra cansado, llora, o bien cierra un ojo en lugares iluminados y al llamar su atención el ojo se alinea; habitualmente estos pacientes tienen una agudeza visual buena en ambos ojos y de tener algún defecto refractivo, este suele ser pequeño; no manifiestan alguna otra alteración ocular y su tratamiento dependerá de la frecuencia de la exodesviación manifiesta. El tratamiento quirúrgico se basa en el debilitamiento de los rectos externos y/o reforzamiento de los rectos mediales. La exotropia constante generalmente es secundaria a alteración sensorial ya sea por opacidades corneales, cristalinianas o vítreas, cicatrices retinianas, etc. por lo que es de suma importancia determinar la causa antes de establecer un tratamiento quirúrgico.

Glaucoma

Clasificación: 1.-De acuerdo al mecanismo responsable del aumento de la tensión ocular: I.-Glaucoma de ángulo abierto II.-Glaucoma de ángulocerrado 2.- Presencia o ausencia de factores asociados. I.- Glaucomas primarios: son aquellos que no están asociados a ninguna alteración ocular que los cause; pueden ser de ángulo abierto o cerrado. Es el más común: 55% II.- Glaucomas secundarios: se deben a una causa determinada y conocida; pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado. Su frecuencia es del 30% 3.- Según la edad de inicio. I.- Glaucoma congénito. Frecuencia: 3% II.- Glaucoma infantil III.- Glaucoma juvenil IV.- Glaucoma del adulto PIO: determinada por la tasa de formación de humor acuoso, facilidad de salida y nivel de presión venosa epiescleral. NORMAL: 6 – 21 mmHg Fisiopatología: Se han propuesto dos teorías que explican el daño glaucomatoso al nervio óptico: la mecánica y la isquémica. La teoría mecánica establece que la elevación de la PIO comprime la lámina cribosa y directamente daña los axones. La teoría isquémica establece que dicha elevación de presión interfiere con el suplemento sanguíneo al nervio óptico, causando daño y eventualmente la muerte del axón. Aún se requiere mayor investigación para determinar si una o ambas teorías en combinación explican el daño glaucomatoso. Primario de ángulo abierto: Es bilateral, aunque puede ser asimétrica, en la cual existe aumento de la tensión ocular, daño al nervio óptico y defectos campimétricos. El diagnóstico se realiza al demostrar mediante la visualización gonioscópica un ángulo camerular abierto, descartando la evidencia de cierre angular o de hallazgos de enfermedad ocular asociada. Constituye el glaucoma más frecuente del adulto, encontrándose aproximadamente en el 60-70% de los casos. Se presenta en personas mayores de 50 años, aunque puede encontrarse en décadas previas denominándose glaucoma juvenil. No existe predominio en cuanto a sexo. Se reporta mayor frecuencia en raza negra. Aunque no existe patrón hereditario específico, es bien conocida la tendencia familiar de esta enfermedad. Factores de riesgo: Antecedente familiar de glaucoma, excavación papilar amplia, miopía elevada, diabetes mellitus, enfermedad vascular sistémica. La etiología no es bien conocida, pero existe evidencia de dificultad del drenaje del humor acuoso. Características clínicas: El GPAA es crónico, lentamente progresivo, bilateral, asimétrico en algunos casos e indoloro. Es de inicio insidioso y progresa de manera imperceptible sin sintomatología hasta que ocurre la pérdida del campo visual. El diagnóstico de certeza se realiza con la demostración campimétrica del daño glaucomatoso; sin embargo, esto ocurre hasta que se han dañado más del 40-50% de las fibras del nervio óptico. Antes de esta demostración, los pacientes serán sospechosos de glaucoma o bien hipertensos oculares (aumento de la tensión ocular con campo visual normal). El tratamiento debe ser médico en un inicio a base de parasimpaticomiméticos, betabloqueadores, simpaticomiméticos y acetazolamida, y en algunos casos ameritará cirugía filtrante. Es importante tener presente que es una enfermedad crónica, progresiva, de difícil control y que el tratamiento es de por vida.

Retina

Retinopatía diabética Epidemiología Es una de las primeras tres causas de ceguera en el mundo en personas entre 35 y 60 años. En la diabetes mellitus insulino dependiente, 50% de los pacientes presentan RD a los 10 años de evolución y 75% después de 20 años. Fisiopatología Los mecanismos exactos que condicionan la microangiopatía diabética no están aun totalmente definidos. Sin embargo, se sabe que son el resultado de una serie de cambios bioquímicos y ultraestructurales tales como son el engrosamiento de la membrana basal de los capilares debido a una glucosilación no enzimática, a un aumento en la actividad de radicales libres, un aumento en el metabolismo de la vía del poliol y a las anormalidades hemostáticas (aumento en la agregación plaquetaria y aumento en la viscosidad sanguínea) todas ellas condicionadas por una hiperglucemia sostenida. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta complicación son principalmente el tiempo de evolución de la enfermedad, el control metabólico y la presencia de hipertensión arterial sistémica. Clasificación 1.- Retinopatía no proliferativa leve o de fondo con presencia de microaneurismas, microhemorragias y exudados duros. 2.- Retinopatía no proliferativa moderada o preproliferativa, la cual presenta además de los hallazgos anteriores, exudados blandos, alteraciones microvasculares intrarretinianas y asas venosas. 3.- Retinopatía proliferativa con formación de neovasos en papila, retina o iris siendo esta la etapa más severa de la enfermedad. Manifestaciones Clínicas Los síntomas de la enfermedad son mínimos debido a su curso lento e insidioso; prácticamente los pacientes con etapa de RD no proliferativas se encuentran asintomáticos o con visión borrosa leve. No es hasta las etapas avanzadas cuando debido a las complicaciones de la RD proliferativa como son la hemorragia vítrea, que el paciente puede referir miodesopsias o disminución de agudeza visual súbita y severa. Es por esta razón que se hace indispensable una valoración oftalmológica completa en todos los pacientes con diabetes mellitus independientemente de que el paciente tenga o no síntomas visuales y del tiempo de evolución de la enfermedad. Tratamiento El tratamiento de la RD dependerá de la etapa en la que se encuentra la enfermedad requiriendo fotocoagulación en los casos con RD no proliferativa moderada y proliferativa y sólo en los casos con complicaciones mayores como hemorragia vítrea se requiere de tratamiento quirúrgico como la vitrectomía.

Retinopatía Hipertensiva Epidemiología La retinopatía hipertensiva se presenta aproximadamente después de 10 a 15 años de iniciada la hipertensión arterial esencial. Fisiopatología Atenuación generalizada de arteriolas, esclerosis vascular, constricción focal debido a hipertensión arterial sostenida la cual en un inicio produce cambios reversibles cuando se logra la normotensión; sin embrago, niveles elevados por largos periodos y sobre todo en la presión diastólica causan daño reversible vascular el cual condicionará posteriormente la aparición de hemorragias y exudados retinianos. Clasificación Grado 1: ligero estrechamiento y esclerosis arteriolar. Grado 2: estrechamiento arteriolar moderado, constricción focal y esclerosis generalizada. Grado 3: Además de los cambios vasculares se observan: hemorragias retinianas, exudados blandos y áreas de vasoespasmo. Grado 4: Asociado a lo anteriormente descrito se observa papiledema, edema neurorretiniano y un vasoespasmo con esclerosis difusa que afecta a toda la vasculatura retiniana Manifestaciones Clínicas Generalmente asintomática aunque en casos severos con hemorragias maculares o edema neurorretiniano se puede presentar disminución de la agudeza visual. Oftalmoscopía: estrechamiento vascular, esclerosis (hilos de cobre), constricción focal, cruces arteriovenosos , hemorragias en flama y exudados blandos en el polo posterior y exudados duros en mácula. Cambios generalmente en ambos ojos en forma simétrica. Tratamiento Control estricto de la TA. Obstrucción de vena central y rama Epidemiología Mayores de 50 años. Factores riesgo: Arteriosclerosis, hipertensión arterial sistémica (HAS), diabetes mellitus, hiperviscosidad, glaucoma de ángulo abierto. Fisiopatología 1.- Bloqueo fisiológico a nivel de la lámina cribosa (a este nivel la vena es más delgada y comparte la adventicia con la arteria) 2 - Factores hemodinámicos que disminuyen flujo sanguíneo. La oclusión al flujo condiciona una ausencia de perfusión capilar que produce isquemia de capas medias de retina con el daño consecuente. Clasificación 1.- No isquémica: cambios clínicos moderados, áreas de no perfusión y estasis venosa leve, agudeza visual moderadamente afectada, historia natural en general benigna. 2.- Isquémica: cambios clínicos severos, áreas de no perfusión y estasis severa, agudeza visual seriamente afectada con historia natural pobre. Manifestaciones Clínicas Pérdida súbita de agudeza visual, generalmente unilateral, sin dolor. Oftalmoscopía: Hemorragias retinianas en flama en todos los cuadrantes, dilatación venosa y vasos tortuosos, exudados blandos, edema de retina y de papila. Tratamiento Control sistémico de la enfermedad subyacente (HAS, DM, hiperviscosidad). No isquémica: Observación. Isquémica: Fotocoagulación de la retina