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SINDROME DE TORCH
El perfil TORCH o más conocido como síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micoticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se encuentran; Toxoplasma gondii , virus Rubeola, citomegalovirus , virus Herpes simple y otros (virus de la hepatitis B y C , retrovirus , enterovirus , adenovirus , treponema pallidum , M tuberculosis , virus de varicela-zoster , virus Epstein-Barr , parvovirus B19 , virus de inmunodeficiencia humana , cándida, etc.) El síndrome de TORCH se puede definir como un conjunto de microorganismos altamente patógenos produciendo defectos congénitos en el recién nacido que puede adquirirlos al pasar por el canal del parto o también intrauterinas, siendo más severas cuando se encuentra en el primer trimestre del embarazo.(1) Este síndrome puede provocar a su vez signos y síntomas para los diferentes microorganismos patógenos como: toxoplasma, sífilis, rubeola, citomegalovirus, herpes simple y también con los virus de la hepatitis.(2) Este acrónimo Torch se utiliza para señalar al recién nacido que presente una infección causada por alguno de los microorganismos, con la identificación de cualquiera de ellos se puede realizar un diagnóstico y tratamiento. Para realizar el diagnostico se debe detectar los anticuerpos o antígenos tanto para la madre como al recién nacido y se debe realizar en el periodo neonatal.(2) Dependiendo del agente infeccioso y del tiempo de gestación al momento del contagio, el efecto de estos puede terminar en infecciones graves, aborto o puede causar malformaciones. Agentes patógenos: Toxoplasma El Toxoplasma gondii, un protozoo cosmopolita que afecta además del hombre, a numerosas aves y mamíferos. T. gondii tiene como hospedero a los felinos, en especial el gato doméstico, quienes son los únicos hospederos definitivos de este microorganismo pues en su intestino se desarrollan las formas de reproducción sexual. Ya en el interior del organismo humano, más específicamente en el sistema retículoendotelial, Toxoplasma se multiplica lo que conduce a la denominada fase aguda de la enfermedad. Al desarrollarse la respuesta inmune disminuye la parasitemia y los parásitos escapan al músculo,
tejido nervioso y la retina, donde se convierten en quistes hísticos, a partir de esto se establece un equilibrio entre los parásitos y los títulos de anticuerpos. En sujetos inmunodeprimidos la enfermedad puede aparecer por una adquisición reciente o por reactivación de una infección latente. (2) l ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos. (2) Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25 % de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas. (2) Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la enfermedad. En algunas islas del Pacífico, se ha demostrado que la ausencia de gatos está asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas. (2) Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huéspedes intermediarios que contienen los quistes (con bradizoítos) que mantienen una infección crónica en estos animales. (2) La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la transmisión trasplacentaria. (2)
Cuando la infección es sintomática se puede observar una destrucción de células, multiplicación de microorganismos y como última etapa se van a formar quistes. Estos pueden afectar una gran variedad de órganos pero en especial por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluyendo el ojo. Alguno de los síntomas más comunes son escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis, y astenia, de acuerdo a lo descrito también podría ser semejante a la mononucleosis infecciosa. Los síntomas de las infecciones graves son linfadenitis, exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis, en algunos casos puede causar coriorrentitis que puede terminar en ceguera. (3) Sífilis Existen dos tipos de especies de treponema que producen infección en el ser humano son Treponema Pallidum y Treponema Carateum, todas son morfológicamente idénticos, pueden producir la misma respuesta serológica y son sensibles a la penicilina.(3)(5) Las diferentes especies pueden causar diferentes patologías como T.Pallidum que es el agente etiológico de la sífilis venérea, sus subespecies como la endemicum , pertenue , carateum que pueden causar sífilis endémica , frambesia, pinta respectivamente a cada una. La patogenia y resistencia de este microorganismo son las lipoproteínas que se encuentran en la membrana citoplasmática bacteriana, la mayoría de ellas no se exponen en la superficie celular lo que le permite evadir el sistema inmunitario, pudiendo resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador. (3)(6) La evolución clinioca de la sífilis se divide en tres fases: La fase primaria se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas en el lugar por el cual ingreso la espiroqueta, estas también son llamadas chancro representando así el sitio inicial de la replicación viral, diseminándose asi hasta el sistema circulatorio. En la fase secundaria aparecen signos de la diseminación hacia la sangre y aparecen lesiones distribuidas por todo el cuerpo, para llegar a la última fase se va afectar a casi todos los tejidos. La sífilis tiene una gran distribución mundial, siendo asi la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente en EEUU. Gracias a la aparición de la penicilina la incidencia a disminuido, aunque se ha asociado incrementos periódicos por los habitos sexuales.(6) Entre los años 2000-2010 los casos de sífilis se habían duplicado principalmente en pacientes homosexuales, ya que los pacientes con sífilis
tienen mayor riesgo de contagiarse de VIH cuando existen lesiones cutáneas en la área genital. (6) El contagio no se puede el propagar por objetos inanimados como retretes por ese motivo el contagio debe ser por contacto sexual directo, la enfermedad también puede adquirirse de forma congénita mediante la transfusión de sangre contaminada. El riesgo de que un individuo se contagie después de una relación sexual es de 30%, ya que la contagiosidad depende del estadio de la enfermedad del individuo infeccioso siendo así la primera fase la más contagiosa cuando hay presencia de microorganismos en las lesiones cutáneas. La enfermedad puede persistir por 8 años pudiendo permanecer activa en ausencia de tratamiento en cambio en la congénita se puede transmitir en cualquier momento.(6) Enfermedades clínicas
1. Sífilis primaria Como ya se explicó se inicia con el chancro sifilítico desarrollándose así la lesión 10-90 días tras la infección inicial siendo inicialmente la forma de pápula desarrollando así en formas indoloras llamadas ulcera indolora. También pueden desarrollar linfoadenopatias regionales e indoloras entre 1-2 semanas. Después de un periodo de tiempo se cura de manera espontánea a lo largo de 2 meses.(3) 2. Sífilis secundaria El microrganismo se encuentra de manera diseminada, presentando así un síndrome seudogripal acompañado de dolor de garganta, cefalea , fiebre , mialgia , anorexia , linfoadenopatias y exantema cutáneo diseminado ocurriendo en toda la superficie cutánea o también llamados condiloma de lata. (3) 3. Sífilis terciaria En esta etapa se encuentran los paciente no tratados que han evolucionado hasta esta etapa presentando así inflamación difusa y crónica presentada en cualquier tejido u órgano. Las lesiones granulomatosas o gomas se encuentran en el hueso, piel y tejidos. También se puede presentar neurosifilis en pacientes con SIDA, introduciéndose hacia en el SNC produciendo así meningitis y síntomas neurológicos.(3)(6) 4. Sífilis congénita Estas infecciones intrauterinas pueden presentar la enfermedad fetal grave causando malformaciones multiorganicas o la muerte. La mayoría de los casos no presenta indicios clínicos, pero en ocasiones puede presentar rinitis acompañada de exantema maculupapular generalizado y descamativo. Entre las malformaciones más frecuentes tenemos las dentales y las Oseas, ceguera, sordera y la sífilis cardio vascular.
antígenos, tropismo tisular y signos de la enfermedad, aunque si existen pequeñas diferencias.(8) La partícula comprende: -Un core que contiene ADN viral. Este ADN es bicatenario y lineal, de peso molecular superior a 80 x 106 Daltons y está enrollado alrededor de una bobina proteica. -Una cápside icosahédrica de 100 nm de diámetro constituida de 162 capsómeros. -Un tegumento constituido por proteínas virales, de estructura fibrilar, que asegura la unión entre la cápside y la envoltura. -Una envoltura que determina el tamaño definitivo del virus (150 a 200 nm). Esta envoltura está constituida de una doble capa lipídica derivada de las membranas celulares. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas en la envoltura forman las espículas, de las cuales algunas son responsables de la fijación del virus a las células. La integridad de la envoltura es necesaria para la infectividad viral. Su naturaleza lipídica le da la posibilidad de ser degradables por los agentes físico químicos y ello confiere a los Herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. (3) Las infecciones por los distintos Herpesvirus son de distribución mundial y muy frecuentes. En cuanto a las infecciones por Herpes simplex tipo 1(HSV1), un tercio de los individuos en los países en vías de desarrollo y pertenecientes a los estratos socioeconómicos más bajos seroconvierten para el HSV1 a los cinco años de edad y la frecuencia aumenta a 70 a 90% en la adolescencia temprana. En los países desarrollados la seroprevalencia es del 60% en la tercera década de vida. La prevalencia de infecciones genitales por Herpes simplex tipo 2 (HSV2) determinada por screening citopatológicos e aislamiento viral varía entre 0.09 y 0.24% en mujeres normales y entre 0.002 y 7.0% en mujeres que concurren a clínicas de enfermedades de transmisión sexual. La frecuencia de infección por HSV 2 durante el embarazo es de aproximadamente del 1%. El HSV 1 se relaciona con el 95% de los casos de encefalitis, mientras que al HSV 2 se le adjudica el 0.5 al 3% de los casos. En cuanto a la infección por Citomegalovirus (CMV) alrededor del 10 al 60% de los
individuos se infectan en forma perinatal o durante los primeros 6 meses de vida dependiendo de los riesgos a la exposición. Muy pocos de estos individuos desarrollan la enfermedad, aunque sí excretan virus por períodos prolongados de tiempo. Desde la pubertad hasta los 30 años el aumento de la actividad sexual se correlaciona con un aumento en la prevalencia del CMV. (3) Tratamiento Para el tratamiento de VHS se utiliza un fármaco anti-VHS como es el Aciclovir , valanciclovir , penciclovir y famciclovir , la mayoría de estos fármacos son análogos de nucleosidos que inhiben la ADN polimerasa vírica. En el caso de la mujer enbarazada con infección genital pudiendo infectar al recién nacido, por este motivo se debe realizar el parto por cesárea.(3) Rubeola Este es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatologicos identificables, y está relacionada con anomalías congénitas graves, existe un alto riesgo 80% de desarrollar el Síndrome de Rubeola Congénita, si se contagia y ocurre la infección en las primeras 12 semanas del embarazo, en especial las mujeres inmunodeprimidas. El ser humano el único reservorio de rubeola y no se conoce algún otro ser vivo con estas características (7) Este virus no es citológico pero tiene efectos citoplasmáticos limitados como en Vero y RK13. Siendo esta quien infecta las vías respiratorias superiores hasta extenderse hasta los ganglios linfáticos o linfoadenopatias. (7) Su aparición está relacionada con exantema y erupciones, siendo los anticuerpos los que limitan su viremia, pero a pesar de esto solo existe un serotipo de rubeola, desarrolla inmunidad protectora toda la vida. Siendo el humano el único hospedador, este se puede transmitir por secreciones y generalmente se adquiere en la niñez.(3) Aproximadamente el 20% de mujeres escapan de la infección en edad reproductora y sn suceptibles al contagio Se han desarrollado múltiples métodos para diagnosticar la rubeola. el examen más utilizado ha sido el test estandarizado de inhibición de la hemaglutinación (IHAX3), que se trata de una medición del título de Ac totales (predominantemente IgG) anti-rubéola; pero este método tambien puede adaptarse para la determinación selectiva de Ac anti-rubéola de tipo IgG o IgM.Más recientemente, el estudio inmunoenzimático (EIE) ha sido más
Tratamiento No existe ningún tratamiento para la rubeola lo mejor es prevenir con la vacuna atenuada RA27/23 del virus, generalmente se administra junto a vacunas contra sarampión y parotiditis es la vacuna SPR a los 24meses de edad. Citomegalovirus Una carga viral elevada se ha relacionado con un mayor riesgo de EMCV en todo tipo de pacientes. Por el contrario, la infección primaria es factor de riesgo para el desarrollo de ECMV en el embarazo y el paciente TOS, pero no para VIH y TPH8. Las vías de entrada de CMV suelen ser el epitelio genitourinario, el tracto digestivo superior y el tracto respiratorio, aunque en el feto el virus entra por vía hematógena. Los leucocitos y el endotelio vascular parecen jugar un papel importante en la diseminación de CMV en el sujeto infectado18. CMV permanece en estado latente en individuos inmunocompetentes. Tanto la inmunidad humoral como la celular y las células natural killer están implicadas en el control de la infección. Mientras que la primera parece prevenir la progresión a ECMV, ya que reduce el grado de replicación viral, la mayor gravedad parece relacionarse más con afectación severa en la inmunidad celular3,8,18. La infección por CMV induce la formación de anticuerpos específicos IgM, IgA e IgG, que aparecen casi a la vez que la excreción del virus por saliva y orina. Los anticuerpos tipo IgM pueden persistir durante 2-8 meses en situaciones normales, mientras que los IgA pueden ser detectables hasta 1 año después. En pacientes inmunodeprimidos, la producción de IgM puede no darse a valores detectables. Los anticuerpos tipo IgG también aparecen pronto tras la primoinfección, durante la que incrementa su título, declinando después y, habitualmente, perdurando de por vida. Los anticuerpos IgG neutralizantes se dirigen fundamentalmente frente a las glucoproteínas de envoltura gB y gH. En la mujer gestante, la presencia de IgG previa al embarazo se correlaciona con un menor riesgo de transmisión al feto3,19.
La inmunidad celular, por otro lado, es crucial en el control de la infección por CMV. Las principales dianas de los linfocitos T CD8+ y CD4+ son las proteínas virales pp65 (pUL83) y la proteína IE1. La adecuada respuesta inmune celular específica se ha asociado con un curso clínico favorable en TPH. En trasplantados esta fracción de linfocitos está prácticamente ausente hasta el sexto mes postrasplante, en función de la dosis y tipo de inmunosupresores. También está inhibida en niños con infección congénita o perinatal. La respuesta inmune celular específica se va recuperando con el tiempo coincidiendo con el cese de la viruria8,18. Los diferentes síndromes asociados a ECMV que se presentan principalmente en sujetos inmunodeprimidos no se deben de forma directa a la replicación del virus en el órgano afectado, sino a los factores solubles como citocinas producidas por el sistema inmune. (4)
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