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A N A T O M Í A
OÍDO MEDIO
Es una cavidad tapizada por mucosa que se halla ocupada por aire.
- Los huesecillos y músculos → forman una palanca ósea regulable que conducen y regulan vibraciones sonoras que alcanzan la membrana timpánica y las transmiten hacia el oído interno, en donde se produce la transducción de la energía vibratoria que permite la audición. El oído medio está formado por 3 partes → caja del tímpano, tuba auditiva y celdillas mastoideas. Caja del tímpano
- Cavidad central del OM.
- Se orienta oblicuamente mirando su cara externa hacia abajo, afuera y adelante. Relacionada con postura bípeda. Es un cubo de 6 paredes → externa, interna, superior, inferior, anterior y posterior
- PARED EXTERNA / TIMPÁNICA / MEMBRANOSA → MT y marco óseo
- Membrana timpánica → fibrosa, elástica, delgada. Separa el CAE de la caja timpánica. Es de forma casi circular y su diámetro vertical 10.5mm y el AP de 9mm. Espesor de 0.1mm. Gris perla no uniforme con tinte rojizo amarillento. Área vibrante de 55 m2. Área total de 70-80 mm
- Porción flácida o membrana de Shcrapnell → por encima de ligamentos timpanomaleolares. Se abomba hacia afuera y forma el espacio de prussak.
- Porción tensa → por debajo de los ligamentos timpanomaleolares. Es la
parte funcional de la membrana.
- En su parte superior se ve la apófisis lateral del martillo , por debajo se observa el mango del martillo que termina en la espátula formando el ombligo de la membrana. Abajo y adelante del ombligo está el cono luminoso.
- La MT tiene 3 capas → una externa o cutánea (continuación de CAE, sin glándulas ni pelo), interna/mucosa y otra media.
- Escotadura de rivinus
- Annulus fibroso
- PARED INTERNA / LABERÍNTICA → laberinto del OI.
- Promontorio → está en la parte media de la pared, formada por la primera vuelta del caracol.
- Orificio superior del conducto timpánico (jacobson) → está en parte inferior del promontorio, aloja el nervio timpánico (rama del IX).
- Fosita de la ventana vestibular → depresión encima y detrás del promontorio.
- Ventana oval o vestibular → está en el fondo de la fosa oval, da acceso al vestíbulo del oído interno y está cerrada por la platina del estribo.
- Fosita de la ventana coclear → depresión por debajo y detrás del promontorio.
- Ventana redonda o coclear → está en el fondo de la fosita coclear, comunica caja timpánica con la rampa timpánica del caracol.
- Seno timpánico → entre la ventana vestibular y coclear.
- Prominencia del conducto facial → por encima de la ventana vestibular.
- Pared de c. facial → es delgada y dehiscente.
- Otitis media → parálisis facial.
- Prominencia del c. semicircular lateral → está encima de la prominencia facial.
- Conducto del m. tensor del tímpano → por encima del promontorio, aloja el músculo. - PARED ANTERIOR / TUBOCAROTÍDEA
- Región carotídea del peñasco del temporal
- Orificio timpánico de la trompa auditiva → abajo del conducto del tensor del timpani
- Porción carotídea de su pared anterior - PARED POSTERIOR / MASTOIDEA
- Orificio de entrada al antro mastoideo - Eminencia piramidal → conducto del estribo
- Abertura timpánica del conducto de la cuerda del tímpano → penetra el nervio en la caja.
Ligamentos de huesecillos
- Superior del martillo, lateral del martillo (pared externa), anterior del martillo, posterior del yunque, superior del yunque (ático), anular del estribo (estribo-ventana oval). Articulaciones
- Incudomaleolar → cuerpo del yunque con cabeza del martillo. Diartrosis.
- Incudoestapedial → apófisis lenticular del yunque con el estribo.
- Estapediovestibular → lig anular del estribo Músculos Acomodan la transmisión de las ondas al oído interno. M. tensor del tímpano y M. del estribo.
- Tensor del tímpano o del martillo → se inserta en base de cráneo y paredes de su conducto óseo. Se inserta en la base del mango el martillo.
- M. del estribo → se inserta en el cuello del estribo
- FUNCIÓN → si se contrae el tensor del martillo jala hacía dentro el mango del martillo y tensa la MT → presión en los huesecillos → aumenta presión en líquidos laberínticos.
- El m. del estribo es antagónico, su contracción lleva hacia afuera la base del estribo disminuyendo la presión de los líquidos laberínticos, jala hacia afuera el martillo y disminuye la tensión de MT. Trompa de Eustaquio
- Comunica la caja con la nasofaringe.
- Compensa presiones entre el interior de la caja y el exterior a fin de favorecer activamente la salida a su través de las secreciones de la mucosa de la caja y las celdas mastoideas.
- Angulación de 45° en adulto y 10° en lactantes , esto último dificulta el drenaje por gravedad = patógenos llegan con mayor facilidad al oído medio. - El tensor y elevador del velo del paladar abren la trompa al masticar y bostezar.
- Airea la cavidad del OM y equilibrio de presiones entre el OM y la presion atmosférica exterior.
- Dirección oblicua desde pared anterior de la caja, hacia abajo, adelante y adentro.
- Mide 4 cm y tiene 2 segmentos → ⅓ externo óseo y ⅔ internos fibrocartilaginosos , ambos separados por el istmo de la trompa.
- Osea → cara superior, interna e inferior formada por el peñasco y cara externa por hueso timpánico.
- Interior formado por mucosa con células ciliadas, glándulas y folículos linfoides → amígdala tubárica.
- Drenaje de secreciones de la caja timpánica.
- Vascularización → faríngea ascendente, meníngea media (ramas de la ACE).
- Inervación → plexo timpánico.
- Tensor del velo palatino V3, elevador del velo X, salpingofaringeo X, tensor del tímpano V3.
NERVIO FACIAL
- Tiene 3 componentes
- Fibras motoras → musculatura facial, platisma, digástrico (post), estribo (m. del estribo).
- Fibras parasimpáticas → regulan secreción salival de glándulas sublingual y submaxilar (nervio cuerda del tímpano) y secreción nasal y lagrimal (nervio petrosos superficial mayor).
- Fibras sensitivas → sensibilidad gustativa de ⅔ ant de la lengua (n. cuerda tímpano) y sensibilidad cutánea de Ramsay hunt (concha del PA).
- Ramas de nervio facial → poner aquí
- Recorrido
- Formado por 2 raíces que se unen en el CAI → VII par (motor y parasimpático salival) + nervio intermediario de wrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimonasal). Conducto óseo → conducto de falopio
- Cambia 2 veces de dirección.
- 1° porción o laberíntica → está dentro del CAI junto con nervios vestibulares y la rama coclear del VIII. Da el nervio petroso superficial mayor hasta llegar al ganglio geniculado.
- 2° porción, timpánica u horizontal → discurre en el interior del conducto de falopio por la pared interna y posterior de la caja timpánica hasta llegar al segundo codo, ahí da el nervio del músculo del estribo.
- 3° porción, mastoidea o vertical → atraviesa la mastoides junto a la pared posterior del CAE y sale el nervio cuerda del tímpano.
○ Martillo y yunque → cartílago de Meckel (1° arco). ■ El tensor del tímpano también deriva del 1° arco. ○ Estribo, tendón y músculo estapedial → cartílago de reichert (2° arco). ● Hipotímpano → (22-32 sdg). En el hipotímpano se osifican 3 estructuras (hueso timpánico, porción canalicular lateral de la cápsula ótica y el borde petroso del hueso). ○ Cartílago de reichert → determina nivel del piso del hipotímpano, sus alteraciones producen dehiscencias o malformaciones del hipotímpano. ● Laberinto otico → empieza a diferenciarse al final de la 3°sdg cuando aparecen 2 placodas (engrosamiento del ectodermo) → fusión → otocisto, su porción craneal forma el conducto endolinfático, su porción caudal forma el conducto coclear. ○ En la 5° sdg aparecen 3 bolsas arciformes en la porción utricular (dorsal) del otocisto → conductos semicirculares (6° superior, posterior y lateral). La porción ventral da origen a la cóclea. ○ 5° y 6° sdg evaginacion ventral del saculo → primordio coclear, completan las 2.5 vueltas en la semana 25. ■ La primera en la 8° sdg, la segunda en la 10°. ● Mácula → deriva del epitelio del utrículo y sáculo. Inicia en la 7° sdg. ○ A la 12° sdg aparecen las células de soporte y las células ciliadas. ○ Semana 14° y 16° → aparecen las otoconias en la membrana otolítica. ● Ámpula → CSC superior y lateral comparten ámpula. Las crestas ampulares comienzan crecimiento en la 7° sdg. Mecanismo valvular, ● Epitelio del órgano de corti → mitad de la gestación. En la 21° semana se empieza a formar la cápsula ósea que cubre el oído interno. ● Modiolo y escalas vestibulares y timpánicas → 5° semana ○ Pared anterior de conducto coclear + escala vestibular → membrana vestibular. ○ Pared posterior del conducto coclear + escala timpánica → membrana basilar. ○ Pared externa → relacionada con ligamento espiral ○ Estría vascular → permite alcanzar concentración iónica de la endolinfa. ● Sistema perilinfático → origen mesodérmico, inicia alrededor de la 2° sdg y se completa a los 4 meses. El vestíbulo se forma después de que la escala timpánica y vestibular son evidentes. La escala timpánica y vestibular se comunican a través del helicotrema. ○ Conducto periotico → comunicación hacia espacio subaracnoideo ○ Fossulas; ante y post fenestram → necrosis → tejido conectivo ● Desarrollo del sistema auditivo ○ La maduración anatómica del laberinto se da en el 5° y 6° mes de vida fetal ○ Las células ciliadas concluyen su mitosis en el 2° mes. ○ Los núcleos auditivos del tallo alcanzan tamaño adulto en el duodécimo día posparto. ○ La maduración del sistema auditivo se da en los primeros 18 meses. ○ A las 2 semanas se reconoce el patrón rítmico del habla, y la diferenciación en el tono y fonación se alcanza hasta el octavo mes. ○ Hasta el tercer año de vida la cápsula ótica queda formada por hueso. ○ La neumatización del temporal termina a los 6 años. ○ El anillo timpánico inicia y se osifica de 9na a 35 semanas.
○ En el primer año se alcanza relación entre parte cartilaginosa y ósea del CAE. ○ Anomalías en el desarrollo del tubo neural → alteraciones en OI.
EMBRIO DEL OÍDO INTERNO
Se forman 2 placodas óticas en el cerebro posterior (engrosamiento del ectodermo superficial) a los 20 días → invaginacion de la placoda y formación de fosa ótica en el dia 23 → formación de la vesícula ótica u otocisto. Las células del otocisto tienen 3 orígenes:
1. Ectodermo superficial → células no sensoriales del laberinto membranoso. 2. Cresta neural → células de la estría vascular (conducto coclear), células satélite de ganglios espirales coclear y vestibular y células de Schwann y n. vestibular y coclear. 3. Neuroectodermo → células vellosas del órgano de corti, utrículo, sáculo y canales semicirculares, células de soporte de las vellosas y neuronas de ganglios espiral coclear y vestibular. El otocisto cambia su forma → laberinto membranoso. La pared dorsal se evagina y forma apendice endolinfatico. El resto del otocisto se alarga y se ensancha (parte dorsal: porción utricular y de su parte ventral: porción sacular), de estas porciones surgen estructuras del OI:
- Apéndice endolinfático → conducto (comunicación saco con utrículo y sáculo) y saco endolinfático (reservorio).
- Porción utricular → utrículo, conductos semicirculares y ganglio vestibular.
- Porción sacular → sáculo, conducto coclear y ganglio espiral coclear. Otras cosas
- 5ta y 8va semana → morfogénesis de estructuras de OI.
- En la 5ta → formación de canales semicirculares.
- A partir de la 6ta → separación de utrículo y sáculo, y el sáculo del conducto coclear. El órgano espiral se desarrolla de la pared del conducto coclear. Los ganglios vestibular y espiral aparecen por delaminación del otocisto.
- Las células vellosas y de soporte se originan de células progenitoras situadas en las áreas sensoriales específicas del otocisto (que luego serán las crestas ampollares de los conductos semicirculares, máculas del utrículo y sáculo, órgano espiral del conducto coclear).
- La estría vascular está en la pared lateral del conducto coclear y está formada por epitelio secretor de endolinfa.
- Alteraciones →. dadas por factores ambientales (infecciones, fármacos, bajo peso), genéticos.
- No sindrómicos → Acortamiento de estereocilios vestibulares y de la cóclea (MYO-15), degeneración de células vellosas (GJB-2).
- Sindrómicos → renal-coloboma (PAX-2, sordera NS + defectos renales y oculares), Waardenburg IIA (sordera NS + heterocromía de iris, MITF), Jervell y Lange-Nielsen (discapacidad auditiva + cardiopatía funcional, KCNQ-1).
- Otras alteraciones del OI → falta o adelgazamiento de conductos semicirculares, formación de cavidad quística vestibular, conducto coclear corto o mal formado, ausencia del desarrollo de vesícula ótica → sordera.
EMBRIO DEL OÍDO MEDIO
- Microtia/anotia → hipoplasia de PA, anormalidad mínima (microtia) o ausencia total de PA (anotia). Se da por defecto en la migración de las células de la cresta neural, alteraciones vasculares o deformaciones.
- Implantación baja del PA → cuando el borde superior del hélix se encuentra por debajo del plano que pasa por debajo del ángulo de la órbita.
- Poliotia → duplicación del PA.
- Estenosis o atresia del CAE → ósea o membranosa, se asocia a alteraciones del PA y del OM.
- Fístulas y quistes preauriculares → dado por cierre incompleto del 1er surco faríngeo. Producen síntomas por infección y formación de abscesos.
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Logoaudiometría ● Mide el umbral de recepción (identificación) del habla y la puntuacion de identificacion (discriminacion) del habla Reflejo acústico ● Aparece cuando el estapedio se contrae en acción a un sonido fuerte. Por lo regular se presenta 70-90 dB sobre el umbral del px. Timpanometría o impedancia ● Prueba objetiva que mide la movilidad de la MT (distensibilidad) en función de la presión del aire que se aplica en el CAE ● El pico timpanométrico ocurre cuando la presión en el CAE y el OM son iguales. ● Curva tipo B de jerger → líquido en OM ● Curva tipo C de jerger → presión negativa, retracción de MT, disfunción tubárica ● Curva tipo As de jerger → restricción de la movilidad, timpanoesclerosis, proceso cicatrizal de MT, fijación de martillo, otoesclerosis. ● Curva tipo Ad de jerger → membrana flácida, desarticulación de cadena osicular.
OTOHEMATOMA, PERICONDRITIS y
TIMPANOESCLEROSIS
OTOHEMATOMA
Es la acumulación de sangre en el espacio subpericóndrico (alrededor del pericondrio). Consecuencia de trauma contuso. Comúnmente se presenta en varones de 14-35 años.
- Patogenia → acumulación de sangre → barrera para difusión entre cartílago y vasculatura del pericondrio = necrosis y predisposición a infecciones.
- Clínica → PA edematoso, fluctuante y equimótico, pérdida de rasgos cartilaginosos normales.
- Tx → incisión cutánea paralela al hélix o antihélix. Irrigación de hematomas evacuados con antibióticos para reducir probabilidad de infecciones.
- Si no se evacua → necrosis y oreja de coliflor
PERICONDRITIS
- Infección del pericondrio del PA.
- Causas → consecuencia de procedimiento otológico cuando se emplea la vía endoaural, trauma cerrado o abierto en el PA, otitis externas después de nadar en agua contaminada, cuerpo extraño , piercings , acupuntura. - Bacterias gram(-) → P. aeruginosa (cipro) y Proteus.
- Suele propagarse a regiones contiguas y termina en oreja de coliflor.
- Clínica → hiperemia y edema difuso del PA, dolor intenso. Zonas fluctuantes locales y difusas a la palpacion (acumulacion de suero → purulenta en capa subpericondrica)
- Tx → antibióticos (ceftazidima, cipro) y desbridamiento qx del absceso.
- Incisiones → drenaje de secreción → extracción de cartílago necrosado → aplicar sondas para drenaje e irrigación de ab → vendaje compresivo por 24h.
TIMPANOESCLEROSIS
Proceso de cicatrización caracterizada por infiltración hialina con depósitos calcáreos , que lleva a un aumento en la actividad de la capa fibrosa de la membrana timpánica y disminución de su adaptabilidad y elasticidad.
- Suele presentarse en px de 20-30 años con hipoacusia de agravación progresiva y antecedente de otitis media en la infancia.
- Es una forma clínica de otitis media crónica.
- Caracterizada por la presencia de placas blanquecinas en la MT con depósitos nodulares en la capa submucosa del OM. Puede afectar parcial o totalmente a la MT, OM y cadena osicular.
- Resultado de inflamación o traumatismo.
- Secuela de OMA y OME recurrentes , tras inserción de tubos de ventilación.
- El proceso patológico ocurre en la lámina propia → hialinización → depósitos de calcio y cristales de fosfato. - La lámina propia se vuelve 8-10 veces más gruesa.
- Si la MT es laminar y flexible → miringoesclerosis puntiforme → audición normal o hipoacusia leve.
- Si la MT es masiva y dura → petrificación total del OM → hipoacusia grave por bloqueo de estructuras vibrantes. - Si afecta OM → cadena osicular inmovil → hipoacusia de conducción.
- Estudios paraclínicos
- Si limitada a MT → curvas aplanadas en timpanometría. Se ve como curva As (restricción de movilidad).
- Tx → eliminación de placas en OM si hay hipoacusia (qx), otoamplifonos si hay petrificación de OM o implicación de OI.
g. Alteraciones de configuración y posición de estructuras derivadas del cartílago de reichert (Estribo, tendón y músculo estapedial). h. Curso más anterior y superior del VII i. Antro y celdillas periantrales pueden o no identificarse j. Cavidad de OM hipoplásica + anomalías en huesecillos
- Malformaciones graves a. No hay PA b. CAE aplásica c. Neumatización nula d. Antro y oído medio representado por luz pequeña en forma de hendidura e. Cadena osicular muestra resto de huesecillos malformados o no. f. ATM desplazada posteriormente Tratamiento Las menores y moderadas se corrigen qx desde el punto de vista funcional ● Si bilateral → operar a los 5-6 años el oído con peor audición y el otro oído hasta los 16-20 años. ● Malformaciones congénitas graves → procedimientos estéticos.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PA
➔ Son raras. (1:20,000) ➔ Tipos → anotia (ausencia de PA) y Microtia (hipoplasia del PA). La microtia se da por alteración en función de los 6 tubérculos de hiss que provienen del 1er y 2do arcos en el 1er trimestre. ◆ Tipo I → PA rudimentario con partes reconocibles ◆ Tipo II → aurícula doblez vertical y longitudinal que puede incluir y semejar un helix primitivo ◆ Tipo III → restos de partes blandas que no se asemejan al PA. La microtia unilateral es más frecuente que la bilateral, ++ sexo masculino y ++ PA derecho. ➔ Causas ◆ Rubeola al final del 1er trimestre o por teratógenos ➔ Otros tipos ◆ Melotia → desplazamiento de PA hacia la mejilla ◆ Criptotia → depresión superior del borde del PA ◆ Tx → uso de prótesis con alambre dental y cinta micropore.
RECONSTRUCCIÓN DE ANOMALÍAS DE OÍDO
- Meatoplastia
- Plastia del canal y timpanoplastia
- Injerto de region mastoidea o supraclavicular + gasa o material expansible para prevenir estenosis
- Reconstrucción del PA a. Tomar cartílago autólogo costal b. Introducción del armazón cartilaginoso
c. Segundo tiempo (3-6m después) → rotación del lóbulo y separación del PA de la prominencia mastoidea d. Defecto dérmico retroauricular → aplicar injerto de región inguinal, supraclavicular o contralateral del PA. e. Otra opción → prótesis auriculares
TUMORES DE OÍDO EXTERNO
TUMORES BENIGNOS
1. Seudoquiste endocondral auricular / quiste idiopático benigno por condromalacia → lesión quística endocondral con presencia de líquido similar a plasma. NO tiene cápsula epitelial. a. Sexo masculino y comunidad china. b. 30-40 años c. Antecedente de traumatismo crónico (40-50% de casos) y de bajo grado, displasia embrionaria congénita del cartílago articular. d. Liberación de enzimas lisosómicas de condrocitos o sobreproducción de glucosaminoglucanos. e. Tx → quirúrgico + drenaje + compresión de piel al cartílago 2. Quistes sebáceos → retención de las glándulas sebáceas. Consistencia blanda y móvil. a. Tx → quirúrgico. 3. Quistes incisionales → yatrógenos , posterior a incisión auricular. a. Introducción de epitelio escamoso a región subcutánea. b. Las glándulas sebáceas los llenan de secreción. c. Tx → quirúrgico. 4. Quistes dermoides → son congénitos. Pared fibrosa de epitelio escamoso estratificado + folículos pilosos y glándulas. a. Región retroauricular. 5. Hemangiomas a. Capilar → rosado o púrpura. Crece en infancia y se estabiliza en la adolescencia. El tx consiste en vigilancia o a veces CO2 o electrólisis. b. Cavernoso → lesión lobulada irregular rojo-tinto. Crece rápido en los primeros años de vida y tiende a regresión tras el quinto año. Si persiste → extirpación qx, CO2, láser de argón. B-bloqueadores(?). c. Compacto → crecimiento encapsulado de masa alveolar firme dentro de tejidos subcutáneos. Raro. Concha del PA o retroauricular. Tx escisión qx. d. Linfangioma → sus conductos tienen linfa. Tx igual a hemangiomas. 6. Hiperplasia angiolinfoide con Eos del CAE → numerosos nódulos subcutáneos en mejilla, axila, regiones antecubital e inguinal, región periauricular. Nódulos pruriginosos, eritematosos, hemorragia por irritación.
iii. Pigmentado → grueso como el nodular pero marrón. iv. Superficial → parches escamosos eritematosos e indurados. Se parece a eccema y psoriasis. Más común en tronco. v. Moreiforme → lesiones en placa cicatricial amarillenta. vi. Diferenciado → crecimiento lento con elementos ductales y glandulares. vii. Basaloide → lesiones queratinizadas invasoras. (1%) c. Clínica → lesión cutánea, nodular, ulcerada, sangrante en superficie posterior del PA o en área preauricular. d. Dx → biopsia. TC y RM para enfermedad avanzada. (Metástasis 0.003 a 0.1%). e. Tx → 5-fluorouracilo tópico y radioterapia (no qx). Dentro de las medidas qx están el curetaje con electrodisección, criocx (<1 cm y bordes definidos), resección local (<2 cm), técnica de Mohs (recurrente, >2 cm, características agresivas).
2. Carcinoma cutáneo epidermoide → 20% de todas las neoplasias malignas cutáneas. a. Varones de edad avanzada , inmunosupresión , exposición a químicos (arsénico, hollín, alquitrán, carbón, parafina, aceites de petróleo), radiación UV**** b. Ulcera que no sana c. Clasificación i. Adenoide → lesión nodular y ulcerada ii. Bowenoide → propiedades invasoras, histológicamente como enfermedad de bowen iii. Genérico → es el más frecuente iv. Verrugoso → verruga localmente invasora v. Células ahusadas → tumores agresivos que penetran a profundidad d. Clinica → placas, nódulos y ulceraciones. Lesiones friables y propensas a sangrar. Ocurren en helix o región preauricular. e. Dx → biopsia es el gold standard. TC y RM para metástasis (6 a 18% riesgo). f. Tx → radioterapia (si irresecable), resección local (<2cm, 95% de éxito), técnica de Mohs (recurrente, >2cm, características histológicas agresivas). 3. Melanoma del CAE → 1% de todos los melanomas. a. Clasificación i. Lentigo maligno → máculas hiperpigmentadas en áreas expuestas. Se expanden lateralmente. Mejor pronóstico. ii. De diseminación superficial → 75% de los melanomas. Extremidades o espalda. Son lesiones irregulares e hiperpigmentadas, nodularidad central. Lesión de crecimiento radial → ulcera y sangra → invasión dérmica (crecimiento vertical, a partir de ahí tiene peor pronóstico). iii. Nodular → nódulo azul negruzco , invade dermis. Más común en tronco pero también en cabeza y cuello. ****Subtipo con peor pronóstico.
b. Clínica → la mayoría en el helix. Suelen ser indoloras al inicio, pero pueden crecer, ulcerarse y sangrar. Ganglios linfáticos. c. Dx → biopsia, rx tórax, PFH, TC y RM. d. Tx → radioterapia (paliativo).
TUMORES GLANDULARES
● Clínica → Otorrea, plenitud, otalgia, hipoacusia conductiva o neurosensitiva (si afecta OI). ● Clasificación
1. Quísticos adenoideos → capsulares, más comunes en glándulas salivales. Infiltración perineural, perivascular y grasa. 2. Adenoma ceruminoso → masa polipoide, indolora, benigna, cubierta por piel. Se trata con escisión amplia local. A veces presentan hipoacusia por conducción u otitis externa. 3. Adenocarcinoma ceruminoso → parecido al anterior pero con mayor tasa de mitosis y atipia. Puede haber invasión a estructuras adyacentes. 4. Adenoma pleomorfo (mixto) → se origina en cel. mioepitelial, es de crecimiento lento, componente mesenquimatoso y elementos epiteliales. Es benigno. Se manifiesta en CAE con hipoacusia conductiva y otitis externa. i. Lesiones sésiles o polipoideas, suaves, no ulcerosas, móviles, no adheridas a planos profundos. ii. Tx → resección local amplia. ● Dx → biopsia, TC. ● Tx → resección local amplia si es benigno. Si es maligno → resección de h. temporal y RT coadyuvante. OSTEOMAS y EXOSTOSIS DEL CAE
- Casi siempre asintomáticos , o con impactación de cerumen, otitis externa, hipoacusia por conducción.
- No suelen requerir intervención
- El osteoma y la exostosis **emergen de la porción ósea del CAE.
- Osteoma**
- Neoplasias óseas
- Lesión pedunculadas, firmes, óseas de base amplia, núcleo vascular. - Exostosis
- Lesiones MÚLTIPLES en CAE.
- Constituidas por formación ósea reactiva y relacionadas con exposición a agua fría.
IMPÉTIGO
● Se da por gram(+) ● Costras amarillentas sobre la piel inflamada y exudado purulento. ● Tx → antibióticos, limpieza con agua oxigenada.
OTITIS EXTERNA DIFUSA
● Se presenta en el verano con mayor frecuencia. ● Otitis del nadador ● Piel del CAE enrojecida, edematosa, y con detritos epiteliales. Edema periauricular. ● Edema e infección → obstrucción de la luz del CAE. ● Gram(-) ● Descartar presencia de micosis ● Tratamiento ○ Tomar muestra p/cultivo ○ Limpieza de CAE con agua oxigenada o ácido acético. ○ Gasa con ab si no hay micosis ■ Corticoides (?) ○ Ab sistémicos y antiinflamatorios ○ Gotas óticas de oflo o cipro.
OTITIS EXTERNA MALIGNA
● Osteomielitis de la base del cráneo / otitis externa necrosante / otitis diabética. ● Px de edad avanzada (60-80 años) con DM1. ● Px diabetico + parálisis de pares craneales - otalgia con supuración + trago positivo ● Infección progresiva que inicia en el CAE → afecta hueso temporal → puede progresar a meningitis, septicemia y muerte. ● Suele ser por P. aeruginosa ● Mortalidad alta. ● Afecta partes blandas, cartílago y hueso. ● Patogenia ○ Celulitis → condritis → osteítis → osteomielitis. ○ La osteomielitis se disemina por conductos haversianos y por espacios vascularizados de la base del cráneo. ○ Afecta NC VII (agujero estilomastoideo), NC XII (conducto hipogloso), NC V y VI (vértice petroso), NC X, XI (agujero yugular). ■ IX, X, XI → Sx vernet ● Signos y síntomas → otalgia intensa, otorrea, plenitud del PA, prurito, hipoacusia. Tejido de granulación en el piso del CAE en la unión osteocartilaginosa. ○ Neuropatías craneales se dan en presentaciones avanzadas. ● Diagnóstico ○ Otoscopia → tejido de granulación con formación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto. ○ VSG y PCR elevada. ○ TC y RM. ○ Diferencial → carcinomas de CAE.
● Resistente a tx médico conservador. ● Complicaciones → petrositis, meningitis, trombosis de senos venosos y absceso cerebral. ● Tratamiento ○ Es tx hospitalario por 6 semanas con Ab I.V con imipenem, meropenem, cipro y cefta o cefe. ○ Controlar DM ○ Ab (aminoglucósidos, cipro, carbenicilina) ■ Ab parenterales a largo plazo son de elección → aminoglucósidos y B-lactamicos antipseudomonas (piperacilina, ticarcilina o ceftazidima). ○ Desbridamiento qx del material necrótico ■ Mastoidectomia radical con o sin descompresión del NC VII ○ Oxígeno hiperbárico y vitamina C (3g/día) → (sustrato para funcionamiento de PMN)
OTITIS EXTERNA MICÓTICA
● 10% de casos. ● Aspergillus y C. albicans. ○ Aspergillus → exudado grisáceo con detritos negruzcos amorfos. ○ C. albicans → hifas blanquecinas. ● Son crónicas y recurrentes. ● Favorecida por uso de Ab, manipulaciones, entrada de agua y OE bacterianas previas. ● Se da más en px inmunocomprometidos. ● Es común encontrar infecciones bacterianas agregadas ● El px refiere haber usado Ab tópico sin éxito. ● Prurito y sensación de plenitud, otorrea densa, grumosa y blanquecina. ● Tratamiento → limpieza y desbridamiento del CAE, acidificación del conducto y aplicación de antimicóticos (Específicos como clotrimazol y nistatina en gotas o polvo, ketoconazol. Inespecíficos como timerosal y violeta de genciana). En casos resistentes o px inmunodeprimido se utilizan sistémicos como itra o fluco. ○ Aspergillus → sulfonamidas locales. Itraconazol. ○ C. albicans → violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol, nistatina local y sistémica. ● Actinomicosis y blastomicosis producen lesiones granulomatosas → desbridamiento qx (drenaje de conducto) + antimicóticos sistémicos.
CUERPOS EXTRAÑOS EN OÍDO
➔ Inanimados o animados, vegetales o minerales, hidrofílicos (semillas), perlas, borradores, baterías, piedras, insectos. ➔ Intentos infructuosos de extraer CE → impactación más allá del CAE = edema grave ➔ Verificar si es objeto hidrófilo o hidrófobo, obstrucción o no completa de la luz, edad del sujeto. ➔ Si hidrófilo (semillas) → NO IRRIGAR ➔ Si objeto más chico que la luz del CAE → extracción mecánica.
