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RINITIS .........................., Resúmenes de Ciencias Aplicadas a la Actividad Profesiona

RINITIS.......................................

Tipo: Resúmenes

2016/2017

Subido el 25/11/2025

luis-alberto-arrobo-huaca
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RINOSINUSITIS AGUDA
Y COMPLICACIONES
Autores:
Virna Yaselga – Alisson Albán
Gustavo Checa – Ángel Galeas
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RINOSINUSITIS AGUDA

Y COMPLICACIONES

Autores: Virna Yaselga – Alisson Albán Gustavo Checa – Ángel Galeas

La rinosinusitis aguda es una de las causas más frecuentes de consulta en otorrinolaringología. Se caracteriza por la inflamación simultánea de la mucosa nasal y de los senos paranasales debido a que ambas estructuras comparten una mucosa continua. La mucosa nasal en un órgano a través del cual se produce la entrada de aire procedente del medio ambiente en el organismo. RINITIS = Inflamación de la mucosa nasal

  • (^) No todas las entidades riníticas que cursan con este síndrome tienen un carácter inflamatorio. Se clasifican en:

La rinitis vasomotora y el grupo de las «otras rinitis» son, en sentido estricto, «no inflamatorias», puesto que las células inflamatorias no intervienen en su patogenia.

Hiperreactividad nasal Hiperreactividad Bronquial

“Todo es vía aérea”

FISIOPATOLOGÍA Personas atópicas Generan anticuerpos IgE contra antígenos ambientales comunes.

RINITIS INFECCIOSAS Son inflamaciones de la mucosa nasal originadas por virus, bacterias y hongos. Rinitis vestibulares Infecciones del vestíbulo nasal y de la piel del área adyacente.

RINITIS VÍRICAS AGUDAS Los virus que con mayor frecuencia producen infecciones riníticas son los Rhinovirus implicados en las epidemias de resfriado común de la primavera y el verano. La localización primaria y casi exclusiva de la replicación del virus, son las células epiteliales nasales, con acúmulo de leucocitos. El contagio se produce por transmisión aérea a través de las gotitas de Pflügge (saliva). Sintomatología Adultos sufren una media de dos a cuatro episodios anuales. Niños, de seis. Déficit de vitamina C

La inflamación aguda causada por los virus produce lesiones tisulares en forma de edema de la mucosa, incremento de las secreciones glandulares y pérdida de la población de cilios en el epitelio ciliado, favoreciendo todo ello la sobreinfección por las bacterias comensales.

RINITIS BACTERIANAS AGUDAS Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son el Streptococcus pneumoniae , Haemophylus influenzae y Moraxella catarralis. Clínica  (^) Rinitis vírica aguda no remite.  (^) Rinorrea toma coloración verdosa o amarillenta y espesa.  (^) Mejoran los estornudos y la congestión nasal.  (^) La secreción remite espontáneamente hacia los 8-10 días. Tratamiento  (^) Mantener hidratación para facilitar eliminación de secreciones.  (^) Antibióticos sistémicos si:

  • (^) Hay sobreinfección bacteriana evidente.
  • (^) Hay sinusitis u otitis y persisten más de lo esperado.  (^) Opciones:  (^) Amoxicilina–clavulánico  (^) Trimetoprim–sulfametoxazol Formas especiales Rinitis Estafilocócica del Recién Nacido Rinitis Gonocócica (Neonatal) Aparece hacia los 3 días de vida Se adquiere durante el parto por contacto con el aparato genital materno infectado. Rinorrea amarillenta o purulenta persistente Rinorrea mucopurulenta, verdosa, sanguinolenta, con costras. Puede causar merma en la alimentación. Diagnóstico: bacteriológico Diagnóstico: clínico y cultivo nasal. Tratamiento: antibiótico tópico y sistémico.

La rinoscopia muestra una mucosa nasal congestiva.

Rojo intenso = fase de sobreinfección aguda

Pálido-edematoso = fase de estado.

Las secreciones son espesas, abundantes y

amarillento-verdosas.

Evolución Remite de forma espontánea con el crecimiento. Tratamiento local  (^) Lavados suaves con suero fisiológico.  (^) Hidratación adecuada.  (^) Antibióticos si hay infecciones de las vías aéreas asociadas.

Trastorno sistémico concomitante.

RINITIS INFECCIOSAS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

Clínica de enfermedades sistémicas (^) Manifestaciones nasales

Clínica

 (^) Rinorrea mucopurulenta y/o sanguinolenta, pero atípica.  (^) Obstrucción nasal más o menos importante.  (^) Costras, ulceraciones o lesiones granulomatosas. DIFTERIA

  • (^) Afecta la faringe (Falsas membranas fibrinosas).
  • (^) Forma nasal pura no se producen las complicaciones neurológicas ni toxémicas que son frecuentes en las faríngeas.
  • (^) La rinorrea puede ser serohemorrágica o purulenta.
  • (^) Penicilina parenteral y, en caso de afectación sistémica, se prescribe antitoxina diftérica.

Lepra

Agente causal: Mycobacterium leprae. Transmisión: Contacto prolongado; afecta piel y mucosa nasal. Fases clínica

1. Tuberculoide: Manchas hipoestésicas o anestésicas. 2. Lepromatosa:

  • (^) Infiltración difusa de piel, mucosa nasal y nervios.
  • (^) Nódulos, deformidad (facies leonina).
  • (^) Afectación de tabique nasal (perforación).

Tuberculosis

Agente causal: Mycobacterium tuberculosis. Manifestación: Rara; puede acompañar tuberculosis pulmonar o ser primaria.

Características Lupus vulgar Tuberculosis nasal Mecanismo de infección Inoculación directa por rascado en la piel/mucosa del vestíbulo nasal. Propagación hematógena (por la sangre) desde un foco pulmonar activo. Localización principal Vestíbulo nasal (unilateral). Parte anterior del tabique nasal, luego se propaga a cornetes. Población más afectada Más frecuente en mujeres jóvenes. No se especifica, asociado a TB pulmonar previa. Clínica inicial Nódulos con aspecto de “jalea de manzana”. Tubérculo que aparece en el tabique nasal. Evolución Los nódulos pueden ulcerarse y dejar:

  • Perforación del tabique
  • Deformidades de las alas nasales.
    • El tubérculo se ulcera.
    • Perfora el tabique.
    • Se extiende a los cornetes. Tipo de lesión Granulomas caseificantes (diagnóstico histológico). Lesión exudativa y ulcerosa de la mucosa nasal. Diagnóstico Anatomopatológico: granulomas caseificantes
  • bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). Igual que lupus vulgar: BAAR + estudio anatomopatológico.

Sífilis

Infección que puede afectar la nariz en cualquiera de sus fases, incluso en sífilis congénita. Fases clínica

1. Fase primaria:

  • (^) Aparición de chancro en cualquier localización. 2. Fase secundaria:
  • (^) Rinitis sifilítica con costras y fisuras persistentes en el vestíbulo nasal. 3. Goma sifilítico:
  • (^) Lesión destructiva en nariz.
  • (^) Puede simular tumores; diagnóstico por biopsia o radiología.
  • (^) Rinitis atrófica con colapso nasal y deformidad en “nariz en silla de montar”. 4. Sífilis congénita:
  • (^) Rinitis “snuffles” de recién nacido (0–3 meses).