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RINITIS.......................................
Tipo: Resúmenes
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Autores: Virna Yaselga – Alisson Albán Gustavo Checa – Ángel Galeas
La rinosinusitis aguda es una de las causas más frecuentes de consulta en otorrinolaringología. Se caracteriza por la inflamación simultánea de la mucosa nasal y de los senos paranasales debido a que ambas estructuras comparten una mucosa continua. La mucosa nasal en un órgano a través del cual se produce la entrada de aire procedente del medio ambiente en el organismo. RINITIS = Inflamación de la mucosa nasal
La rinitis vasomotora y el grupo de las «otras rinitis» son, en sentido estricto, «no inflamatorias», puesto que las células inflamatorias no intervienen en su patogenia.
FISIOPATOLOGÍA Personas atópicas Generan anticuerpos IgE contra antígenos ambientales comunes.
RINITIS INFECCIOSAS Son inflamaciones de la mucosa nasal originadas por virus, bacterias y hongos. Rinitis vestibulares Infecciones del vestíbulo nasal y de la piel del área adyacente.
RINITIS VÍRICAS AGUDAS Los virus que con mayor frecuencia producen infecciones riníticas son los Rhinovirus implicados en las epidemias de resfriado común de la primavera y el verano. La localización primaria y casi exclusiva de la replicación del virus, son las células epiteliales nasales, con acúmulo de leucocitos. El contagio se produce por transmisión aérea a través de las gotitas de Pflügge (saliva). Sintomatología Adultos sufren una media de dos a cuatro episodios anuales. Niños, de seis. Déficit de vitamina C
La inflamación aguda causada por los virus produce lesiones tisulares en forma de edema de la mucosa, incremento de las secreciones glandulares y pérdida de la población de cilios en el epitelio ciliado, favoreciendo todo ello la sobreinfección por las bacterias comensales.
RINITIS BACTERIANAS AGUDAS Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son el Streptococcus pneumoniae , Haemophylus influenzae y Moraxella catarralis. Clínica (^) Rinitis vírica aguda no remite. (^) Rinorrea toma coloración verdosa o amarillenta y espesa. (^) Mejoran los estornudos y la congestión nasal. (^) La secreción remite espontáneamente hacia los 8-10 días. Tratamiento (^) Mantener hidratación para facilitar eliminación de secreciones. (^) Antibióticos sistémicos si:
Evolución Remite de forma espontánea con el crecimiento. Tratamiento local (^) Lavados suaves con suero fisiológico. (^) Hidratación adecuada. (^) Antibióticos si hay infecciones de las vías aéreas asociadas.
Clínica de enfermedades sistémicas (^) Manifestaciones nasales
(^) Rinorrea mucopurulenta y/o sanguinolenta, pero atípica. (^) Obstrucción nasal más o menos importante. (^) Costras, ulceraciones o lesiones granulomatosas. DIFTERIA
Agente causal: Mycobacterium leprae. Transmisión: Contacto prolongado; afecta piel y mucosa nasal. Fases clínica
1. Tuberculoide: Manchas hipoestésicas o anestésicas. 2. Lepromatosa:
Agente causal: Mycobacterium tuberculosis. Manifestación: Rara; puede acompañar tuberculosis pulmonar o ser primaria.
Características Lupus vulgar Tuberculosis nasal Mecanismo de infección Inoculación directa por rascado en la piel/mucosa del vestíbulo nasal. Propagación hematógena (por la sangre) desde un foco pulmonar activo. Localización principal Vestíbulo nasal (unilateral). Parte anterior del tabique nasal, luego se propaga a cornetes. Población más afectada Más frecuente en mujeres jóvenes. No se especifica, asociado a TB pulmonar previa. Clínica inicial Nódulos con aspecto de “jalea de manzana”. Tubérculo que aparece en el tabique nasal. Evolución Los nódulos pueden ulcerarse y dejar:
Infección que puede afectar la nariz en cualquiera de sus fases, incluso en sífilis congénita. Fases clínica
1. Fase primaria: