VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA, SEPSIS
PATOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA SEMANA 6 CICLO
V 2023-20
MEDICINA HUMANA
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Las principales células involucradas en la nefroesclerosis son las células endoteliales, que sufren daño por la hipertensión arterial; las células musculares lisas, que contribuyen al engrosamiento de las arteriolas; los fibroblastos, responsables de la producción de colágeno y fibrosis; los podocitos, cuya lesión favorece la esclerosis glomerular; y las células mesangiales, que aumentan la producción de matriz extracelular y contribuyen al daño progresivo del glomérulo.
Tipo: Resúmenes
2025/2026
1 / 30
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VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA, SEPSIS
PATOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA SEMANA 6 CICLO
V 2023-
MEDICINA HUMANA
VASCULOPATIA
HIPERTENSIVA
Regulación de la Presión
Arterial
. Factores liberados por riñones, glándulas suprarrenales y miocardio influyen en el tono vascular y regulan el volúmen de sangre. . Los riñones influyen en la resistencia periférica y en la excreción/retención de sodio, a través del sistema renina- angiotensina
Hipertensión Arterial
. La mayor probabilidad es que se trate de un trastorno multifactorial con múltiples componentes genéticos y ambientales. . 90-95 % casos: Hipertension arterial esencial o idiopática o primaria . 5 % casos: Hipertensión arterial secundaria . Consecuencias: . Ateroesclerosis, Hipertrofia e Insuficiencia cardíaca, Demencia multiinfarto, Disección aórtica e Insuficiencia Renal . Hipertensión Maligna: . PA > 200/ . Insuficiencia Renal . Hemorragia y exudados retinianos
Mecanismos de la Hipertensión
esencial
. Factores genéticos: Trastornos monogénicos y polimorfismos genéticos. . Reducción de la excreción renal de sodio: Provoca incremento de la volemia, del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica. . Influencias vasoconstrictoras: Provocan incremento de resistencia periférica . Factores ambientales: Estrés, obesidad, tabaco, inactividad física, alto consumo de sal
Patología Vascular de la
Hipertensión
. En arterias grandes y medianas: Provoca disección aórtica o hemorragia cerebrovascular . En pequeños vasos: Arterioloesclerosis hialina e hiperplásica. Arterioloesclerosis Hialina . Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado asociado a estenosis luminal . Ocurre extravasación de proteínas a través de células endoteliales dañadas y síntesis de matriz de las células musculares lisas . Nefroesclerosis, microangiopatía diabética (lesiones similares)
Arterioloesclerosis hiperplásica
. Ocurre en hipertensión grave . Engrosamiento concéntrico laminado ( en piel de cebolla ) con estenosis . Laminaciones: Células musculares lisas, membrana basal engrosada y duplicada. . Arteriolitis necrosante en hipertensión maligna.
Arterioloesclerosis hialina Arterioloesclerosis hiperplásica
Nefroesclerosis benigna
SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
. Estado proinflamatorio, usualmente causado por infección . Los criterios de SRIS, sin embargo no son requeridos para definir Sepsis
SEPSIS
. Disfunción multiorgánica causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección, producida por una sobreactivación (aumento de la inflamación) o supresión de la respuesta inmune (inmunosupresión). . Incidencia aumentada: . Por edad: 60% mayores de 65 años . Comorbilidades . Tratamiento inmunosupesor . Mortalidad 30% . En Latinoamérica: Infecciones intraabdominales (18,6%), Neumonía adquirida en hospital (17%), Neumonía adquirida en la comunidad (12,4%) . Comorbilidades: EPOC, falla cardíaca, DM