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seminario 2 cardiorespi, Ejercicios de Fisiología

Asignatura: Fisiologia, Profesor: , Carrera: Veterinaria, Universidad: UCH-CEU

Tipo: Ejercicios

2017/2018

Subido el 18/05/2018

julievet
julievet 🇪🇸

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Seminario 2: Transtornos de la coagulación
Estructura y Función II
Grado de Veterinaria
PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Extracción de muestra:
Se deben tomar muestras de sangre antes de iniciar cualquier terapia. Una técnica
inadecuada o el uso de un contenedor incorrecto, da como resultado la activación
de la coagulación y por lo tanto resultados erróneos. Para el conteo de plaquetas,
se requiere sangre anticoagulada con ETDA. En la mayoría de las pruebas para la
hemostasia secundaria, los factores de coagulación individuales y los dímeros D se
utiliza sangre citrada (sangre a la que se ha añadido citrato sódico o ácido cítrico
para evitar su coagulación) o plasma. La extracción de sangre debe ser rápida y
atraumática, y debe obtenerse un flujo de sangre rápido y fluido.
Conteo/estimación de plaquetas:
Los trastornos plaquetarios cuantitativos se detectan mediante un recuento de
plaquetas. Esto debe realizarse en todos los pacientes en los que se sospeche de
un trastorno hemorrágico. Las muestras se recogen en ETDA y se analizan
manualmente (mediante hemocitómetro) o con un contador celular automatico.
El examen de un frotis de sangre permite una estimación rápida del número de
plaquetas. Esto es esencial en una situación de emergencia donde puede que no
se disponga de los recuentos automaticos. El examen de frotis también sirve para
verificar los hallazgos de los contadores automáticos (aglutinación de plaquetas y
morfología de plaquetas).
Tiempo de sangrado:
El tiempo de sangrado es la duración de la hemorragia que resulta tras infligir una
pequeña lesión que involucre solo vasos microscópicos. El tiempo de hemorragia
de la mucosa bucal (BMBT) es el método más fiable. El tiempo de hemorragia refleja
la hemostasia primaria in vivo. Se prolonga con trombocitopenia, trombopatía y
anomalías vasculares.
Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPT) (PTT)
La prueba PTT analiza las vías intrínseca y común. Únicamente los factores VII y
XIII no son evaluados. En general, al menos un factor debe reducirse a menos del
30% de la concentración normal antes de que se produzca la prolongación PTT.
Esta prueba es más sensible que el ACT (tiempo de coagulación activada) y no le
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Seminario 2 : Transtornos de la coagulación Estructura y Función II Grado de Veterinaria

PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Extracción de muestra: Se deben tomar muestras de sangre antes de iniciar cualquier terapia. Una técnica inadecuada o el uso de un contenedor incorrecto, da como resultado la activación de la coagulación y por lo tanto resultados erróneos. Para el conteo de plaquetas, se requiere sangre anticoagulada con ETDA. En la mayoría de las pruebas para la hemostasia secundaria, los factores de coagulación individuales y los dímeros D se utiliza sangre citrada (sangre a la que se ha añadido citrato sódico o ácido cítrico para evitar su coagulación) o plasma. La extracción de sangre debe ser rápida y atraumática, y debe obtenerse un flujo de sangre rápido y fluido. Conteo/estimación de plaquetas: Los trastornos plaquetarios cuantitativos se detectan mediante un recuento de plaquetas. Esto debe realizarse en todos los pacientes en los que se sospeche de un trastorno hemorrágico. Las muestras se recogen en ETDA y se analizan manualmente (mediante hemocitómetro) o con un contador celular automatico. El examen de un frotis de sangre permite una estimación rápida del número de plaquetas. Esto es esencial en una situación de emergencia donde puede que no se disponga de los recuentos automaticos. El examen de frotis también sirve para verificar los hallazgos de los contadores automáticos (aglutinación de plaquetas y morfología de plaquetas). Tiempo de sangrado: El tiempo de sangrado es la duración de la hemorragia que resulta tras infligir una pequeña lesión que involucre solo vasos microscópicos. El tiempo de hemorragia de la mucosa bucal (BMBT) es el método más fiable. El tiempo de hemorragia refleja la hemostasia primaria in vivo. Se prolonga con trombocitopenia, trombopatía y anomalías vasculares. Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPT) (PTT) La prueba PTT analiza las vías intrínseca y común. Únicamente los factores VII y XIII no son evaluados. En general, al menos un factor debe reducirse a menos del 30% de la concentración normal antes de que se produzca la prolongación PTT. Esta prueba es más sensible que el ACT (tiempo de coagulación activada) y no le

afectan los trastornos de la hemostasia primaria. Tiempo de protrombina (TP) (PT) El PT analiza las vías extrínseca y común. Como tal, es la principal prueba para la vía extrínseca. Debido a la corta vida media del factor VII, esta prueba es muy sensible a la deficiencia de la vitamina K. La sangre extraída del paciente se oxala inmediatamente (oxalatada= sangre a la que se ha añadido un éster soluble del ácido oxálico para impedir la coagulación), para que nada de protrombina pueda transformarse en trombina. Luego, esta sangre oxalada se mezcla rápidamente con una elevada cantidad de ion calcio y factor tisular. El exceso de calcio anula el efecto del oxalato y el factor tisular activa la reacción de protrombina a trombina por medio de la vía de coagulación extrínseca. El tiempo requerido para que se produzca la coagulación se conoce como el tiempo de protrombina. La brevedad está determinada principalmente por la concentración de protrombina. Productos de la degradación/descomposición/desintegración de la fibrina (PDF) (FDPs) Los FDPs son los productos finales de la fibrinólisis y se generan cuando se lisa el fibrinógeno, la fibrina soluble o la fibrina reticulada. Concentraciones elevadas aparecen comúnmente en DIC (coagulación intravascular diseminada (CID)) pero no están siempre presentes, ni son específicos para el síndrome. El aumento de la concentración también puede ocurrir en enfermedad hepática. D-dímeros: Los d-Dímeros son FSP únicos que se forman cuando la plasmina destruye la fibrina reticulada. En contraste con los FSP que indican solo la activación de la plasmina, los d-Dímeros indican la activación de la trombina y la plasmina y son específicos para la coagulación activa y la fibrinólisis. La vida media de los d-Dímeros es corta

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

Trastornos de la Hemostasia Primaria

  • Trombocitopenia La trombocitopenia es el defecto hemostático primario más común. Puede ser el resultado de la disminución de la producción de plaquetas, la destrucción de plaquetas, el consumo o el secuestro. Una hemorragia espontánea generalmente no ocurre hasta que el recuento de plaquetas cae por debajo de 30,000/μl a 50,000/μl, a menos que exista un trastorno hemorrágico concomitante. Los mecanismos hemostáticos secundarios deben evaluarse en todos los animales trombocitopénicos para investigar el DIC u otros defectos combinados. Si estos son normales, un aspirado de médula ósea o biopsia está indicado a fin de evaluar la producción de plaquetas (nº de megakariocites).
  • Trombopatía En el paciente con un trastorno hemostático primario y un número normal de plaquetas, es probable que exista un defecto en la función plaquetaria. La enfermedad de Von Willebrand (vWD) es el trastorno hemorrágico hereditario canino más común. El factor de Von Willebrand (vWf) se produce y almacena en células endoteliales caninas y juega un papel central en la adhesión plaquetaria. La deficiencia de vWf ocasiona una alteración de la adherencia. Trastornos de la Hemostasia Secundaria
  • Envenenamiento raticida anticoagulante La causa más común de deficiencia de vitamina K en perros es la ingestión de raticidas anticoagulantes. La síntesis de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) ocurre en el hígado. La vitamina K es un cofactor esencial para la carboxilación de estas proteínas, haciéndolas funcionales. Los raticidas anticoagulantes interfieren con el reciclaje de la vitamina K, lo que da como resultado su rápido agotamiento. Los signos clínicos de un trastorno hemostático secundario generalmente ocurren de 2 a 3 días después de la ingestión. La prolongación de la PT ocurre primero, pero cuando la hemorragia es evidente, la PT, la PTT y la TCA por lo general son todas elevadas. Las concentraciones de FSP, d-Dímero y fibrinógeno son generalmente normales. El recuento de plaquetas generalmente es normal, pero puede reducirse por su consumo durante el sangrado_._
  • Enfermedad Hepática El daño hepatocelular severo o la obstrucción biliar dan como resultado deficiencias en diferentes factores o anormalidades en el metabolismo de la vitamina K, o en ambos. Pueden ocurrir trastornos plaquetarios cuantitativos y cualitativos.
  • Coagulación intravascular diseminada (CID) (DIC) La coagulación intravascular diseminada (CID) se refiere a la activación intravascular de la hemostasia con trombosis microcirculatoria resultante. En última instancia, el consumo exagerado de plaquetas y los factores de coagulación pueden dar como resultado una hemostasia defectuosa y una tendencia hemorrágica. El DIC ocurre de manera secundaria en una amplia variedad de procesos subyacentes de enfermedades. Estos incluyen: sepsis, infecciones graves (virales, bacterianas y protozoarias), neoplasia, shock, insolación, hemólisis, pancreatitis, enfermedad hepática grave, traumatismo y necrosis tisular.
  • Coagulopatías heredadas La gravedad clínica de diferentes coagulopatías heredadas depende de la magnitud de la deficiencia del factor y la exposición del animal a un trauma que pueda ocasionar un sangrado. Se deben sospechar de coagulopatías hereditarias en animales jóvenes, en razas asociadas con deficiencias de factores, si hay antecedentes de hemorragia recurrente y si se descartan las causas adquiridas. Una deficiencia del factor VII prolonga solo el TP, mientras que las deficiencias del factor VIII y IX (hemofilia A y B) causan la prolongación del PTT. Ambos parámetros se prolongan con deficiencias de los factores I, II y X. El diagnóstico requiere ensayos de factores específicos realizados por laboratorios especializados.

Caso 3 Una Golden Retriever hembra de 2 años llega a la clínica veterinaria con anorexia y vómitos de inicio agudo (vomitó material manchado por bilis dos veces) y progresivamente se le aprecia más letárgica. El propietario comenta que recientemente se mudaron a una zona residencial fuera de Valencia y que el perro ha estado dando largos paseos por el nuevo barrio sin correa. El perro está al día tanto en la vacunación, como en la prevención de parásitos cardiacos. En el examen físico se observaron las membranas mucosas blancas y el RX mostró la presencia de líquido en la cavidad pleural (sangre). A partir del conteo sanguíneo completo, se obtuvieron los siguientes resultados anormales: HCT 22% (37-55) GR (glóbulos rojos) 2.19 x 10 ^ 6 / μL (4.95-7.87) Plaquetas 153,000 / μL (150,000-500,000) Se realizaron varias pruebas de coagulación. Para el PT el resultado fue 70. segundos y para el PTT fue de 17.4 segundos. El resultado para los FDP fue <5 μg / m

INFORME DEL CASO

Estudiante: Caso clínico:

  1. Enumere los problemas del caso y explica brevemente.
  2. ¿Qué tipo de trastorno hemorrágico está ocurriendo, trastornos de la hemostasia primaria o secundaria (intrínseca, extrínseca o vía común)? Si es posible intenta predecir un diagnóstico "final". o Explica qué hallazgos de la lista de problemas respaldan tu conclusión y por qué.
  3. Explicar la vía fisiológica que se ve afectada.