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Shock cuadro conceptual, Esquemas y mapas conceptuales de Fisiopatología

Aaaaaaaaaa aaaaaa aaaaaaaa aaaaa aaaaa

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 22/10/2022

monica-guzman-rodriguez
monica-guzman-rodriguez 🇲🇽

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SHOCK
Es la reducción de la
perfusión los tejidos
(isquemia); ocasiona
un suministro
insuficiente de
oxígeno y nutrientes.
La hipoxia celular
genera un
metabolismo
anaerobio, un aumento
de ácido láctico y la
consecuente acidosis
metabólica.
Gasto Cardiaco
Mayor trabajo del miocardio (posterior pérdida de
miocardio y remodelación ventricular).
Mayor actividad simpática.
Activación Renina-angiotensina-aldosterona.
Incrementan catecolaminas circulantes.
Liberación de vasopresina (Horm. Antidiurética):
Reduce la excreción de agua al fomentar la
concentración de orina. Aumenta la permeabilidad
hidroosmótica. Disminuye la presión arterial.
Secreción del factor natiurético auricular.
FC: forma lineal.
Precarga: volumen diastólico ventricular.
Poscarga: resistencia vascular sistémica.
Contractilidad: concentración de calcio
intracelular y entrecruzamiento de las
miofibrillas previo a la contracción.
Barorrreceptores y quimioceptores: responde
a hipotensión e hipoxia; aumentan la actividad
simpática y estimula la médula suprarrenal
para liberar catecolaminas y genera una
respuesta de adaptación al shock: shock
compensado.
Shock compensado: mecanismos
homeostáticos para una perfusión de
órganos vitales y TA.
Shock descompensado: fallan
mecanismos homeostáticos;
hipotensión e hipoperfusión.
Shock irreversible: daño irreparable
de órganos; disfunción multiorgánica.
Conforme avanza el shock, las
respuestas disminuyen y el uso de los
fármacos ayudan a no llegar al
estadio de shock irreversible.
Respuestas
simpático-
adrenérgicas
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SHOCK

Es la reducción de la

perfusión los tejidos

(isquemia); ocasiona

un suministro

insuficiente de

oxígeno y nutrientes.

La hipoxia celular

genera un

metabolismo

anaerobio, un aumento

de ácido láctico y la

consecuente acidosis

metabólica.

Gasto Cardiaco

Mayor trabajo del miocardio (posterior pérdida de miocardio y remodelación ventricular). Mayor actividad simpática. Activación Renina-angiotensina-aldosterona. Incrementan catecolaminas circulantes. Liberación de vasopresina (Horm. Antidiurética): Reduce la excreción de agua al fomentar la concentración de orina. Aumenta la permeabilidad hidroosmótica. Disminuye la presión arterial. Secreción del factor natiurético auricular. FC: forma lineal. Precarga: volumen diastólico ventricular. Poscarga: resistencia vascular sistémica. Contractilidad: concentración de calcio intracelular y entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción. Barorrreceptores y quimioceptores: responde a hipotensión e hipoxia; aumentan la actividad simpática y estimula la médula suprarrenal para liberar catecolaminas y genera una respuesta de adaptación al shock: shock compensado. Shock compensado: mecanismos homeostáticos para una perfusión de órganos vitales y TA. Shock descompensado: fallan mecanismos homeostáticos; hipotensión e hipoperfusión. Shock irreversible: daño irreparable de órganos; disfunción multiorgánica. Conforme avanza el shock, las respuestas disminuyen y el uso de los fármacos ayudan a no llegar al estadio de shock irreversible.

Respuestas

simpático-

adrenérgicas

TIPOS DE SHOCK Cardiogénico Hipovolémico Obstructivo Falla orgánica múltiple Disminución rápida e importante del volumen de sangre circulante. Causas: hemorragias, deshidratación, diarrea, vómitos; extravasación de sangre y de volumen plasmático. El corazón falla como bomba y es incapaz de mantener un gasto cardíaco suficiente. Se caracteriza por: hipotensión, hipoperfusión e indicaciones de hipoxia de los tejidos (cianosis). La causa más frecuente del shock cardiogénico es el infarto de miocardio. Problemas mecánicos que impiden el llenado de sangre del corazón (p. ej., taponamiento cardíaco) y, por tanto, el flujo de sangre o la salida desde los ventrículos. La causa más frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. Neurogénico: Control simpático disminuido del tono de los vasos sanguíneos debido a un defecto del centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático hacia los vasos sanguíneos. Frecuencia cardíaca más lenta, la piel seca y tibia. Anafiláctico: reacción de mecanismos inmunitarios hacia la sangre. Vasodilatación de las arteriolas y vénulas y un incremento de la permeabilidad capilar: edema laríngeo y broncoespasmo, contracción del músculo liso uterino y gastrointestinal y urticaria o angioedema. Shock vasodilatador, se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a la infección; fiebre, taquicardia, taquipnea, cuenta leucocitaria elevada, estado mental alterado e hiperglucemia Distributivo Función orgánica alterada en un paciente con enfermedad aguda, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención. F actores de riesgo: traumatismo grave, septicemia, períodos prolongados de hipotensión, disfunción hepática, intestino infartado, edad avanzada y abuso de alcohol. Uso de INOTRÓPICOS Mecanismos compensatorios inmediatos (sistema simpático): mantener el gasto cardiaco y la TA, aparece taquicardia, vasoconstricción, contractilidad cardiaca incrementada, gasto urinario disminuido. Uso de VASOACTIVOS. Se da un incremento de la presión del corazón derecho secundario a función ventricular derecha alterada; elevación de PVC y distensión de las venas yugulares.

Vasodilatación

arteriolar anómala que

disminuye la presión de

perfusión tisular.

Las causas más

frecuentes son la sepsis

y la anafilaxia.

No séptico: Síndrome de respuesta inflamatoria; quemaduras, traumatismos, pancreatitis, paro cardiaco, insuficiencia hepática.