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SHOCK
El término Shock se aplica en medicina a un síndrome agudo de disfunción circulatoria, caracterizado por síntomas y signos de hipoperfusión tisular generalizada. Debido a la disfunción ciruculatoria se presenta una incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula, como son el suficiente oxígeno y nutrientes necesarios para su normal funcionamiento. La lesión celular inicial es reversible, pero la lesión se vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular. Clinicamente el shock son las manifestaciones resultado del fallo orgánico a nivel celular.
FISIOLOGIA
Nuestras actividades celulares requieren de energía en forma del sustrato ATP que es obtenido de la glucosa. La obtención de ATP a partir de la glucosa se puede dar de forma aerobica o anaerobica. Para la obtención de ATP las vias glucoliticas requieren de coenzimas como el ADP y el NAD+ (oxidado). Las células solo tienen cierto numero de moléculas de NAD+ (Oxidado) el cual durante las reacciones que no requieren de oxigeno para producir ATP es reducido a NADH (reducido) y en las reacciones de producción de ATP que requieren oxigeno (Transporte de Electrones y Fosforilación oxidativa), vuelve a NAD+. reacción reversible. La generación de ATP por fosforilación oxidativa mitocondrial es responsable del 90-95 % del consumo de O2 (VO2); en consecuencia, una disminución aguda de la disponibilidad de oxígeno, durante la cual la demanda supere la disponibilidad, llevaría rápidamente a una crisis metabólica grave, amenazando las funciones fisiológicas y la misma viabilidad celular. Ante la ausencia de Oxigeno, no se lleva acabo las reacciones enzimática dependiente de O2 para
producir ATP (Transporte de Electrones y Fosforilación oxidativa).
Por lo que como resultado de no llevarse acabo esa reacción, se acumula en la célula la coenzima NADH (reducido) que resulta del proceso de producción de ATP en las reacciones glucoliticas no
dependientes de O2 (ciclo de krebs, la glucolisis, B oxidación -> estas reacciones tienen relación con
la cadena respiratoria, pero no requiere de O2).
Como para producir más ATP se necesita de NAD+ y todo el NADH acumulado en la célula no puede revertirse. La acumulación de NADH en la célula induce la reacción de fermentación, en la cual el piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima lactato desidrogenasa, durante esta reacción el NADH dona sus electrones para generar NAD+ Por lo que si se perpetua la falta de oxigeno, se perpetuan estas reacciones y se produce más lactato, el cual pasa a circulación sanguinea, parte de ese lactato es aprovechado en el higado para producir glucosa (ciclo de cori).
Las actividades celulares pueden dividirse en obligatorias (de supervivencia) y facultativas. En las obligatorias encontramos el transporte de membrana, el crecimiento y reparación de células y tejidos, etc. En las facultativas, la contractibilidad, el transporte de electrolitos y proteínas, etc. Si se afectan las actividades facultativas se genera disfunción celular que deriva en disfunción orgánica. En cambio, si se afectan las actividades obligatorias, deriva en alteraciones irreversibles y finalmente muerte celular. En el shock se presenta un desbalance entre la entrega y demanda de oxígeno a nivel celular, que de no corregirse conduce a la falla multiorgánica. Los mecanismos que mantienen una estabilidad del sistema cardiocirculatorio son los siguientes:
- Volumen sanguíneo circulante adecuado.
- Buen funcionamiento de la bomba cardíaca.
- Tono vascular adecuado. La entrega de oxigeno o DO2 depende del contenido arterial de oxigeno (CaO2) y del gasto cardíaco (GC). DO 2 = CaO 2 x GC El contenido arterial de O2 depende principalmente de la concentración de Hemoglobina y la saturación de esta. CaO2: (Hb x 1.3 7 x SaO2) + (PaO2 x 0.003) (a 37 grados y 1 atm) Donde 1.3 7 corresponde a la cantidad de moléculas de O2 que puede transportar 1 mg de hemoglobina. Por su parte, 0.003 corresponde al número de moléculas de O2 disueltas en la sangre , por lo que su aporte es casi despreciable. Por su parte, el gasto cardiaco depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sistolico ventricular. GC= FC x VS A su vez el Volumen sistolico depende de la precarga, inotropismo y postcarga. Por lo anterior, son múltiples los factores que pueden alterar la entrega de O2, como el gradiente alveolo-arterial de O2, la temperatura, pH, drogas que afecten conducción y/o contractibilidad, el tono autonómico, etc. De todos los elementos involucrados en la entrega, el gasto cardiaco es el factor más importante en la adaptación a las necesidades de O2.
disminuye el retorno venoso, induce agregación plaquetaria y activa la cascada de la coagulación originando CID. Las arteriolas son vasos muy musculares y sus diámetros son muy variables. Las metaarteriolas (arteriolas terminales) no tienen una capa muscular continua sino fibras musculares lisas rodeando el vaso en puntos intermitentes.
- La Célula en el estado de Shock: Inicialmente disminuyen las funciones celulares y luego las alteraciones de diversos organoides intracelulares hasta conducir a la muerte celular. La hipoperfusión tisular afectan principalmente las mitocondrias, lisosomas y los ribosomas dando como resultado: - Utilización de caminos anaeróbicos - Ácidosis intracelular - Disminución de la producción de ATP: La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de adenosina trifosfato (ATP celular). - Disminución de la acción de la bomba sodio y potasio - Edema y muerte ceular: El intercambio iónico entre sodio y potasio son dependientes del ATP, alterándose cuando ésta disminuye. Sumando que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular. - Alteración de la membrana y del potencial de menbrana: Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular, a su vez, la alteración del intercambio ionico subsecuentemente general disminución del potencial de membrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++. Las celulas más afectadas son las del territorio esplácnico , como las hepáticas disminuyendo la fagocistosis favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado; las pancreáticas que liberan enzimas proteoliticas que destruyen a la célula, y las intestinales que dan como resultado alteración de la permeabilidad. Durante la isquemia no se regenera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular y sub celular, producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas.
- Nivel Tisular: El aumento de la extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular, y varía dependiendo del tejido. Cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. -El Corazón en el estado de Shock: La función miocárdica esta comprometida en el estado de shock en reflejo de las alteraciones del gasto cardiaco (GC). El trastorno fisiopatológico principal de shock lo constituye la perdida real o relativa del volumen lo que disminuye la pre-carga o el retorno venoso que lleva a disminución del gasto cardíaco. Esta disminución, activa el sistema simpático adrenérgico produciendo vasoconstricción arteriolar la que aumenta la post-carga que inlfuye de manera negativa en el GC. La contractilidad miocardica en el estado de shock se altera por la isquemia producto de la hipoperfusión tisular y por la acidosis metabólica concomitante. La FC determinante importante del GC como respuesta al estimulo adrenergico se aumenta y coadyuva a mantener una perfusión adecuada en los organos vitales, sin embargo, si la taquicardia es permanente se producirá hipoperfusión subendocardica, isquemia y mayor disminución del GC. - El Riñón en el estado de Shock:
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.
- A nivel metabolico La estimulación simpática produce una glucogenolisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. - A nivel Hepatico Una prolongada hipotensión produce una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Pese a ello, la disfunción hepática no contribuye a la manifestación aguda de shock. - A nivrel Intestinal Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica, con incidencias desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforaciones intestinales. Diagnostico Criterios Generales de Shock:
- Fc >100 Lat/min.
- Fr > 22 rsp./min
- Presión sistolica < 90 mmHg o una caida de 40 mmHg en la tensión arterial basal
- Presión arterial media < 65 mmHg
- Diuresis < 0.5 ml/kg/H
- Presión arterial sistólica preservada lograda mediante terapia inotrópica/vasopresora. Generalmente se solicita una amplia gama de estudios para el paciente en shock, la etiología sospechada y el diagnóstico diferencial deben guiar las pruebas diagnósticas. Los estudios deben centrarse en identificar la etiología subyacente del shock y determinar si hay daño en los órganos afectados. Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen
- Lactato > 2 mmol/L (27 mg/dL)
- Déficit base < −4 mEq/L
- PaCO2 < 32 mmHg (< 4,26 kPa) El lactato sérico, un marcador del metabolismo anaeróbico y del grado de desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno en los tejidos, es particularmente útil en la evaluación inicial y en la evaluación de la respuesta a las intervenciones terapéuticas. Sin embargo, ninguna prueba diagnóstica aislada es sensible o específica del shock. Se deben considerar las siguientes pruebas:
- Hemograma completo con diferencial
- Electrolitos, BUN, creatinina, glucosa.
- lactato
- Estudios de coagulación
- Panel de función hepática
- Calcio
- Análisis de orina
- ECG
- Radiografía de tórax
- Prueba de embarazo (sangre u orina)
- gases Arteriales Manejo Inicial del Shock Para proporcionar al paciente el beneficio de un tratamiento racional y eficaz,es fundamental identificar la causa concreta del shock en cada caso. Aunque el tratamiento debe apuntar a la etiología subyacente del shock, el aspecto más crítico del tratamiento es la pronta restauración de la hemodinámica normal. Desde una perspectiva hemodinámica, existen tres categorías principales en el manejo del shock:
- Líquidos endovenosos que actúan aumentando la presión venosa central asegurando una adecuada precarga.
- Vasopresores que actúan aumentando la resistencia vascular sistemica.
- Inotropicos que actúan aumentando la contractilidad y por tanto aumentan el gasto cardíaco. La monitorización de la presión venosa central y de la respuesta clínica a las cargas de volumen permiten identificar las necesidades de líquidos intravenosos. Cabe tener presente que las taquiarritmias producirán disminución del gasto cardíaco y aumentarán el consumo de oxígeno. Conociendo que el gasto cardiaco es uno de los principales determinantes de la perfusión tisular, el control de arritmias debe ser prioritario en el cuidado del paciente con bajo gasto cardiaco. Garantizar una oxigenación adecuada es fundamental para todas las etiologías del shock y se debe maximizar la saturación arterial de oxígeno. Se debe considerar seriamente la intubación para proteger las vías respiratorias, optimizar la oxigenación y la ventilación y reducir la carga metabólica provocada por el trabajo respiratorio. TIPOS DE SHOCK Considerando el mecanismo de producción del shock y Según su fisiopatología, el shock puede dividirse en: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo. La vía común final de todos los tipos de shock sin tratamiento adecuado, independiente de su causa es la conversión a metabolismo anaeróbico, acidosis progresiva y muerte celular.
Al perder sangre completa, en forma externa o interna, se pierde transportador de O2 (Hemoglobina), por lo que la DO2 se ve comprometida más precozmente, limitando los mecanismos de compensación de gasto cardiaco. La reposición con solo volumen (no sangre), es insuficiente e incluso puede ser deletérea sino va de la mano de reposición precoz de glóbulos rojos para mejor la DO2. -> Diagnóstico El shock hipovolémico se diagnostica fácilmente cuando hay signos de inestabilidad hemodinámica y la fuente de la pérdida de volumen es evidente:
- Hipotensión: presión arterial sistólica inferior a 90 mm de Hg, • Presión arterial media menor a 60 de mm de Hg
- Hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial sistólica de al menos 20 mm de Hg de la posición supina a la posición semisentada),
- Signos de hipoperfusión tisular o hipoxia, incluyendo al menos 2 de los siguientes síntomas clínicos: una puntuación de Glasgow Coma Scale de menos de 12, la piel moteada, la producción de orina de menos de 25 ml / h, Llenado capilar de 3 o más segundos. Cuando el shock hipovolémico es secundario a hemorragia, es posible estimar el grado de pérdida -> Manejo El objetivo principal es restaurar la perfusión y la entrega de O2 a los tejidos. En patología no traumática, como hemorragia digestiva, aneurisma de la aorta roto, embarazo ectópico roto o deshidratación severa, la reanimación inicial con fluidos debe ser agresiva con el objetivo de restaurar el flujo y aportar hemoderivados según corresponda. se comienza de inmediato con 20 a 40ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70mmHg. En trauma, la medida más importante, es detener la hemorragia. Es habitual reponer cristaloides y coloides en una relación de 2 - 3 : 1, en forma paralela a la transfusión de hemoderivados tanto como sea necesario. Se repondrá 3ml de cristaloides por cada ml de pérdida hemática estimada. Mientras los pacientes están en el servicio de urgencia la meta de PAM es de alrededor de 60 - mmHg e incluso hasta 50mmHg, ya que se teoriza que presiones más elevadas beneficiarían la perpetuación de la hemorragia.
Nace así el concepto de “hipotensión permisiva”. Por otro lado, se sugiere reanimar con hemoderivados con una relación 1:1:1 (GR:Plasma:Plaquetas) en base a protocolos de transfusión masiva. Protocolo de transfusión masiva proporción 1:1:1 sangre, plaquetas, plama) 6 U de cada una. Si la hemorragia es exsanguinante, se debe administrar de inmediato sangre de banco de stock grupo 0 Rh-negativo, sin esperar pruebas cruzadas. Si la condición clínica lo permite, se transfundirá sangre después de realizada las pruebas cruzadas. Ácido Tranexamico: 1g en 10 min. En las 3 primeras horas y luego 1g para 8 horas. El concepto de transfusión masiva es de limitada utilidad práctica. Arbitrariamente se define como la reposición de más de 1 - 1.5 volúmenes sanguíneos en forma aguda o dentro de las primeras 24 horas. No hay un único valor de Hb como umbral para transfundir hemoderivados. La práctica clínica actual acepta un nivel de Hb entre 7-8g/dl en pacientes críticos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda mantener una Hb de 10g/dl en pacientes con sangrado activo, ancianos o pacientes en riesgo de isquemia miocárdica. El uso de DVA tiene su papel junto a la reposición inicial de fluidos. Usados complementariamente, las primeras ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. Objetivo: El objetivo será restablecer la perfusión de órganos, normalizar la presión arterial, la oxigenación, el estado ácido-base y la temperatura. PAS > 90mmHg o PAM ≥ 65 mmHg (Ojo Hipotensión permisiva en S. Hemorragico) PVC entre 8-12 cmH Diuresis superior a 1ml/kg/h Corregir acidosis metabólica PaO2 > 60mmHg
O ocurre cuando hay una barrera al flujo de sangre o una barrera que impide el llenado adecuado del corazón. Se produce por disminución brusca o exagerada en la precarga del ventrículo izquierdo o por un aumento brusco de la postcarga. Se genera secundario a procesos extracardíacos que alteran la distensibilidad cardiaca o generan disminución del volumen de fin de diástole (precarga) tanto del ventrículo derecho o izquierdo, comprimiendo vena cava superior o inferior. Ejemplos son neumotórax a tensión, tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo y taponamiento cardiaco. -> Manejo El objetivo es corregir la causa del shock obstructivo. Secundario a neumotórax a tensión es fácilmente corregible a través de pleurostomía. Frente a un taponamiento cardiaco, la pericardiocentesis de emergencia estaría indicada frente a un paciente hemodinámicamente inestable, lo que produciría un alivio de la presión pericárdica con el consecuente aumento de la precarga y el gasto cardiaco. En el tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo, es decir aquel asociado a inestabilidad hemodinámica y shock, se recomienda el uso de trombolíticos. A pesar del riesgo inherente de sangrado, el beneficio en mortalidad de la trombólisis en contexto de shock, supera los riesgos. - Shock Distributivo Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por vasodilatación con la consiguiente disminución del volumen intravascular por extravasación del mismo hacia el intersticio, generando una alteración de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global. se caracteriza por pérdida del tono vascular sistémico lo que conlleva a disminución de las resistencias vasculares periféricas (RVS), hipovolemia relativa, disminución del flujo sanguíneo dentro de la microcirculación, provocando inadecuada perfusión de los tejidos. Son varias sus causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el shock séptico , Sin embargo, también puede ser consecuencia de grandes quemaduras, pancreatitis,intoxicaciones por monóxido de carbono cianuro o asociado a trauma neurogénico. -> Manejo Su tratamiento debe focalizarse en revertir la etiología de base. Nos muestra un perfil mixto, asociado también a hipovolemia, por lo que la reanimación inicial con fluidos debe ser agresiva. 1- SHOCK ANAFILÁCTICO Clínica define anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave y que amenaza la vida.
Independientemente del mecanismo, se liberan mediadores preformados de mastocitos y basófilos (histamina, triptasa, quininas, factor de activación de plaquetas)y se activa el metabolismo del ácido araquidónico, prostaglandina, tromboxanos, bradicininas y leucotrienos. Esto lleva a:
- Aumento de la permeabilidad vascular debido a la formación de pasajes intercelulares entre las células endoteliales en las vénulas postcapilares que produce edema tisular produciendo urticaria, angioedema, edema laríngeo e intestinal.
- Contracción de la musculatura lisa que produce broncoespasmo y calambres abdominales.
- Vasodilatación que produce enrojecimiento, cefaleas, reducción de la resistencia vascular sistémica, hipotensión y síncope.
- Estimulación de las terminaciones nerviosas en la piel responsable del prurito
- Estimulación de los receptores histamínicos cardíacos que producen taquicardia y arritmias. El shock anafiláctico resulta de múltiples mecanismos, incluyendo la activación excesiva de mecanismos vasodilatadores y la síntesis de prostaciclinas, ambos causantes de la desfosforilación de la miosina y vasorelajación -> Manejo: **- ABCDE
- Retirada del alérgeno -Farmacos: Adrenalina** (por su efecto α produce vasoconstricción y aumenta la resistencia vascular periférica, disminuyendo el edema mucoso. Por su efecto β1 tiene efecto inotrópico y cronotrópico y por su efecto β2 produce broncodilatación y disminuye la liberación de mediadores de la inflamación de mastocitos y basófilos.) **- Reposición con líquidos
- Broncodilatadores
- Glucagón:** posee efecto inotrópico y cronotrópico no mediado por receptores β por lo que podría revertir la hipotensión y el broncoespasmo en los casos que no responden a la adrenalina, sobre todo en paciente que toman β bloqueantes y en pacientes cardiópatas en los que la utilización de la adrenalina puede conllevar riesgos. - Atropina: está indicada en caso de bradicardia prolongada - Los esteroides se indican para prevenir o acortar reacciones prolongadas. 2- SHOCK NEUROGENICO El shock neurogénico se produce ante una repentina pérdida del tono autonómico debido a lesión de la médula espinal (ME). La interrupción de las vías simpáticas descendentes hace que el tono vagal no tenga oposición en el músculo liso vascular produciendo disminución de las resistencias vasculares sistémicas y vasodilatación. Esta hipotensión que se genera aumenta el riesgo de isquemia secundaria en la médula espinal debido a la pérdida de la autorregulación.
- Liquidos Endovenosos: La administración de líquidos es la medida de primera línea para pacientes con choque séptico, puesto que mejora el gasto cardiaco (GC), restaura la entrega de oxígeno y revierte la hipoxia tisular. Las soluciones balanceadas constituyen una mejor alternativa a la solución salina. OJO: El 50 % de los pacientes con choque séptico tiene disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, 62 % disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y el 31 % puede tener disfunción ventricular derecha. Un exceso en los líquidos administrados puede llevar a edema pulmonar, hipertensión pulmonar, empeoramiento de la función ventricular derecha y caída en el gasto cardiaco. Existen parámetros para medir volemia y guiar la terapia con líquidos. Los parámetros estáticos como la presión venosa central (PVC) o la presión de oclusión arteria pulmonar (medida con catéter Swan Ganz), son índices hemodinámicos de presión o volumétricos que evalúan la precarga en un solo punto en el tiempo.
La PVC (que mide la presión del volumen de sangre presente en la vena cava superior y, que, a su vez, es una medida estimada directa de la presión de la aurícula derecha y de la presión de fin de diástole del ventrículo derecho) recomendada es de 8-12 mmHg en pacientes con respiración espontánea y 12-15 mmHg en paciente con ventilación mecánica. Los parámetros dinámicos son más sensibles que los estáticos; actualmente se considera el Gold standard para guiar la terapia hídrica dada la mejoría en su capacidad predictiva. El principio de los parámetros dinámicos es inducir un cambio en la precarga y observar el efecto resultante en el volumen sistólico o gasto cardíaco. Este cuantifica la variación del volumen sistólico inducida por la ventilación por presión positiva. Durante la inspiración aumenta la presión intratorácica lo cual desencadena la disminución de la precarga del ventrículo derecho por dificultad del retorno venoso y, por tanto, reduce el volumen de eyección; por el contrario, la sangre contenida en la circulación pulmonar llega al ventrículo izquierdo aumentando su precarga y su volumen de eyección durante la fase inspiratoria. Al completar el tiempo de tránsito pulmonar se reduce el volumen sistólico del ventrículo derecho, lo cual condiciona una caída del llenado ventricular izquierdo y una reducción del volumen de eyección durante la fase de espiración; es decir, la ventilación mecánica produce cambios en el volumen sistólico incrementándose durante la inspiración y disminuyéndolo en espiración Cuando el ventrículo es muy dependiente de la precarga (porción ascendente de la curva de Frank Starling) la variación del volumen sistólico (VVS) es mayor, es decir, a mayor VVS mayor es la susceptibilidad a los cambios de precarga que lleva a una mejoría del gasto cardiaco con la administración de líquidos. Una variación del volumen sistólico > 10 % o una variabilidad presión de pulso (VPP) > 13 % predicen respuesta al aporte de volumen con alta sensibilidad y especificidad. Si una VVS es < 10 % y el gasto cardiaco no responde al volumen, la hipotensión del paciente podrá ser manejada con soporte vasopresor y/o inotrópicos dependiendo de la función cardíaca. Otros parámetros útiles en la predicción de la respuesta a fluidos (que se basan en el mismo principio fisiológico que la VVS) incluyen la variación de la velocidad del flujo aórtico evaluada mediante doppler esofágico, la variación del pico de velocidad o de la integral velocidad tiempo del flujo aórtico determinado por ecocardiograma y la variación de la vena cava superior e inferior.
- Vasopresores: Se recomienda el uso de norepinefrina como vasopresor de elección si persiste PAM < 65 mmHg a pesar de carga de líquidos (30 ml/kg), con el fin de mantener una presión arterial media > 65 mmHg. La epinefrina se utiliza como alternativa o en adición a la norepinefrina cuando esta no logra alcanzar metas de reanimación. La vasopresina es un péptido hormonal que produce vasoconstricción por vía de los receptores V1, y es un coadyuvante en el tratamiento del choque séptico; no se recomienda su uso como único vasopresor. La dopamina no debe usarse como primera elección: la evidencia demuestra mayor mortalidad y aumento de incidencia de arritmias,recomienda para el uso en bradicardia sintomática que no responde a la atropina. Los inotrópicos se reservan para pacientes con disfunción miocárdica, bajo gasto cardiaco, aumento en las presiones de llenado, o signos de hipoperfusión tisular a pesar de restaurar volemia y alcanzar PAM en metas con líquidos y vasopresores.
Se recomienda transfusión de glóbulos rojos cuando la hemoglobina (HB) se encuentre < 7 g/dl en ausencia de isquemia miocárdica, hipoxemia severa o sangrado agudo. Se puede mantener niveles de HB entre 7-9 gr/dl. MANEJO HIPERGLUCEMIA Las guías recomiendan mantener una glucemia < 180 mg/dl e iniciar insulina en presencia de valores mayores a 180 mg/dl. CORTICOIDES Se indica en caso de persistencia de hipotensión arterial que no esté respondiendo a líquidos y al soporte vasopresor Hidrocortisona 200 mg IV día.
