Shock Cirugía, Resúmenes de Cirugía General

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SHOCK

CIRUGÍA

Brenda Andriolo

SHOCK

DEFINICIÓN : situación fisiopatológica compleja y policausal, con evidencia de reducción critica de perfusión tisular en

varios órganos.

FISIOPATOLOGÍA:

La primera respuesta compensatoria en el shock hipovolémico y en el shock cardiogénico es la vasoconstricción periférica. Este mecanismo se torna ineficaz si la causa persiste. Así, si la pérdida de volemia supera el 20 % se produce hipotensión a pesar de la vasoconstricción reactiva. Un hecho que debe tenerse en cuenta es que este mecanismo compensador puede a su vez desencadenar procesos isquémicos periféricos (en los miembros o en el intestino). En el shock distributivo coexisten la vasodilatación y la vasoconstricción. Las características primordiales son la baja RVS y el elevado GC. Se producen trastornos en el reparto de flujo, estando algunos tejidos bien perfundidos y otros mal, debido a que ciertos mediadores actúan como vasodilatadores y otros como vasoconstrictores. Ello determina la presencia de acidosis láctica. En la fase inicial del shock séptico, en los pacientes con suficiente volemia, la fracción de eyección de ambos ventrículos se halla disminuida, pero merced al aumento de la precarga se mantiene un volumen sistólico normal. Más tarde se produce una depresión miocárdica cuya consecuencia es la caída del GC, circunstancia que a su vez empeora la hipotensión. La combinación de alteraciones vasculares periféricas y depresión miocárdica provoca una mortalidad aproximada del 50 % de los pacientes. Otro mecanismo patogénico en el shock séptico es la agregación de neutrófilos con producción de microtrombos y lesión endotelial, trastorno que contribuye a alterar la perfusión microvascular. En otras formas de shock distributivo con perfusión normal existe en el ámbito tisular un bloqueo metabólico inducido por mediadores que impide la utilización adecuada del oxígeno y otros nutrientes. A pesar de una perfusión adecuada, este hecho y las anomalías de flujo microvascular levan a una disfunción celular difusa que determina un shock progresivo e irreversible. La consecuencia final común en todos los tipos de shock es la muerte celular y el fracaso multiorgánico. CLINICA : en el shock descompensado se comprueba casi siempre la presencia de al menos uno de los indicadores de arriba. Sin embargo, según el momento evolutivo, debido a puesta en marcha de los mecanismos compensatorios pueden todos ellos estar ausentes. Se puede agregar: HIPOXEMIA, ISQUEMIA MIOCARDICA, ARRITMIAS… TRATAMIENTO: Urgente, de manera simultánea con la evaluación clínica. REANIMACIÓN INICIAL: Inicialmente se debe atender la ventilación (asegurando vía aérea y soporte ventilatorio) y la actividad cardiaca. Luego la posible existencia de una hemorragia. Se debe disponer de un acceso a una vena periférica con aguja gruesa para iniciar el aporte rápido de líquidos ( solución fisiológica ), se administra en bolos intravenosos de 500 a 1.000 ml, infundidos en 15 minutos, excepto que se produzca una elevación sostenida de la presión venosa. Otras medidas complementarias consisten en: administración de oxígeno con máscara o catéter nasal, sonda nasogástrica para vaciar el estómago y evitar una aspiración y protección de la mucosa gastroduodenal. El objetivo final del tratamiento es lograr la normalización de la hemodinamia, del aporte y del metabolismo del oxígeno, y de las funciones orgánicas. Luego de las primeras medidas de reanimación hay que efectuar:

• Reemplazo volumétrico: Con soluciones cristaloides, coloides, sangre o glóbulos rojos según corresponda. Evitar la sobrehidratación.
• Posición del paciente: Miembros inferiores elevados (no Trendelemburg)
• Aporte de oxígeno: con máscara
• Diuréticos: Pueden estar indicados para evitar la falla renal en presencia de mioglobina, hemoglobina u otras proteínas provenientes de los tejidos lesionados. No deben administrarse antes de haber aportado líquidos.
• Agentes buffer

PRESENTA: taquicardia, hipotensión arterial, alteración del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica

clínicos de shock traumático, que la reposición de sangre (entera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta adecuada para la resucitación, sin necesidad de usar coloides. Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 gammas/Kg./minuto) o la epinefrina (en dosis inferiores a 10 mg/minuto) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retorno venoso y la presión arterial media.

SHOCK CARDIOGENICO → deterioro de la función de bomba

Situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario. Disminuye VM y presenta condiciones de hipoxia tisular. CLINICA : Hipotensión arterial sistólica <90 mmHg por 30’; Hipoperfusión tisular (se evidencia con oliguria, cianosis, extremidades frías, alteraciones de conciencia) Con frecuencia también existen evidencias de ISQUEMIA miocárdica (dolor torácico, ECG alterado, arritmias, choque de punta, taquicardia, 3 y 4 ruidos, soplos) ETIOLOGIAS : disfunción ventricular izquierda – sistólicas (IAM, isquemia, miocardiopatías), diastólicas (hipertrofia, taponamiento), estenosis aortica, anomalías valvulares // disfunción ventricular derecha – disminución de la contractibilidad (infarto, isquemia del VD), aumento de la poscarga (TEP, HT pulmonar) TTO : Primero se hace las maniobras de resucitación y soporte ventilatorio; corrección de electrolitos y acido base; restauración del ritmo sinusal. Drogas vasoactivas → DOBUTAMINA 3 - 10 mg/kg/min → aumenta el flujo coronario, aumenta contractibilidad y VM DOPAMINA 2 mg/kg/min em dosis crecientes NOREPINEFRINA (en hipotensión sostenida) 2 mg/kg/min

SHOCK ANAFILACTICO

Es la mas grave de las reacciones de hipersensibilidad. Los mediadores liberados son responsables de las manifestaciones clínicas → broncoespasmo, vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular/capilar, edema, depresión miocárdica. El incremento de la permeabilidad es patológico y hace con que haya flujo de fluidos del compartimiento intravascular al intracelular e intersticial → genera una hipovolemia importante. CLINICA : El cuadro suele comenzar minutos de la administración de la sustancia disparadora (parenteral) Sensación de muerte inminente, congestión y prurito nasal, dificultad respi, opresión torácica, taquipnea y broncoespasmo, taquicardia e hipotensión. ETIOLOGIA : Proteínas, ATB, anestésicos, vitaminas, poliderivados, narcóticos.

SHOCK SEPTICO

La sepsis se transforma en una enfermedad de progreso medico. Se entiende como la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y es posible diferenciar en estadios de gravedad creciente.

1. INFECCIÓN : fenómeno microbiano → rta inflamatoria.
2. SME DE RTA INFLAMATÓRIA SISTEMICA (SIRS): rta de diversos insultos clínicos, definida por dos o más de los siguientes.

• **Temp >38 o <
• FC >90 lpm
• FR >20 com o PaCO2 <32 mmHg
• recuento de leucocitos >12000/mm³ o <4000/mm³**

3. SEPSIS : rta sistémica a la infección
4. SEPSIS SEVERA : Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
5. SHOCK SEPTICO: Hipotensión inducida por sepsis persistente → con hipoperfusión y disfunción orgánica (concomitantes)

• Bajo tto vasopresor o inotrópico puede no haber hipotensión.

6. HIPOTENSION SEPTICA : Presión sistólica <90 mmHg.
7. SME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (MODS) : presencia de funciones orgánicas alteradas en paciente agudamente enfermo. No se puede mantener homeostasis sin intervenciones terapéuticas. ETIOLOGIAS : Trauma, aspiración, quemaduras y la pancreatitis. Genera una rta inmune intensa como consecuencia.

• Disfunción endotelial en shock séptico: se caracteriza por hiperdinamia, vasoconstricción esplácnica, disminución de la resistencia periférica, depresión miocárdica. Esas alteraciones estructurales y funcionales del endotelio, alcanzan su mayor expresión a nivel pulmonar/respi. El aumento de la permeabilidad endotelial intersticial y alveolar asociado con un aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca HT del pequeño circuito. TRATAMIENTO : uso de ATB, drenaje quirúrgico de focos y procedimientos de sostén vital hemodinámicos y respiratorios.

→El LPS del MO

→activación de monocitos a macrófagos que secretan

citoquinas, TNF, IL- 1

→activación del complemento (C3a, C5a) →

vasodilatación, hipotensión, aumento de la

permeabilidad vascular, agregación plaquetaria,

activación de neutrófilos.

→Aumento de la concentración de ROS → shock

• Expansión con infusión de cristaloides o coloides IV, monitoreo de diuresis horaria, signos de hipovolemia y deshidratación.