síndrome hemorrágico, Diapositivas de Anatomía

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SÍNDROME HEMORRÁGICO

CLÍNICAS MÉDICAS

Elaborado por: Martínez Arantza

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

CARRERA: MÉDICO CIRUJANO

DEFINICIÓN ANATOMÍA FACTORES DE RIESGO ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA HEMATOMAS CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO COMPLICACIONES PREVENCIÓN CASOS CLÍNICOS CONTENIDO

ANATOMÍA El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro, donde las arrerias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas suministrando sangre oxigenada a más del 80% del cerebro. Arteria comunicante anterior → Principal aneurisma del polígono de Willis. CC: parálisis del nervio oculomotor. Con complicaciones de vasoespasmo (provocado por hemorragia subaracnoidea), infarto, isquemia, resangrado y sangrado.

Arteria comunicante posterior → Cuando hay aneurisma hay cefalea repentino e intenso, náuseas, vómitos, rigidez en el cuello, visión borrosa o doble, sensibilidad a la luz, convulsiones, caída del párpado, pérdida del conocimiento. Arteria cerebelosa postero-inferior → Si ocurre un infarto produce el Síndrome de Wallenberg, producido en la médula y cerebelo. CC: vértigo súbito, náuseas, vómitos, ataxia ipsilolateral, hipertonicidad muscular, síndrome de Horner. Arteria cerebelosa superior → Cuando hay infartos o aneurismas puede presentarse dismetría ipsilateral, ataxia, síndrome de Horner, pérdida contralateral de la sensación, parálisis contralateral, disartria. Arteria cerebelosa antero-inferior → Su oclusión da lugar al síndrome pontino lateral, también conocido como síndrome de ACAI o Marie-Fox. CC: mareo o vértigo, náuseas, debilidad facial, pérdida del oído y/o zumbido en los oídos, dificultad para caminar, la visión y coordinación puede estar dañada.

FACTORES DE RIESGO Hipertensión arterial Diabetes Tabaquismo Alcoholismo Obesidad Estrés Dislipidemia Policitemia Sedentarismo APP de enfermedad cardiovascular Edad >45 en hombres y >55 en mujeres Género: hombre Raza: afroamericana MODIFICABLES: NO MODIFICABLES:

ETIOLOGÍA

Lesión cerebral traumática/lesión

axonal difusa

Hemorragia intracraneal

Aneurisma roto

Malformaciones arteriovenosas

Masas

Tumor

Hematoma

Subdural

Epidural

Infecciones del SNC

Encefalitis

Absceso cerebral

Enfermedad cerebrovascular

isquémica

Vasculitis

Aumento de la producción de LCR

Hidrocefalia

Papiloma del plexo coroideo

Encefalopatía hipertensiva

Hipertensión intracraneal idiopática

(pseudotumor cerebri)

Disminución de la absorción de LCR

Hidrocefalia comunicante

Adherencias de granulación

aracnoidea después de meningitis

Hemorragia subaracnoidea

DATOS GENERALES DE EPIDEMIOLOGÍA Se estima que la ECV contribuye con la mitad de los problemas neurológicos atendidos en los hospitales generales. Además de estar enmascarada con otras patologías como la HAS y DM. MUERTE

Segundo

lugar entre

las causas de

muerte

mundial.

DISCAPA CIDAD

Primer lugar

entre las

causas de

discapacidad

MUNDIAL

Cerca de 17

milones de

personas

sufren un ECV

EPIDURAL (85%) Producidos por la hemorragia de un seno venoso, localizado entre el cráneo y la duramadre. Suele producirse cuando una fractura de cráneo desgarra el vaso sanguíneo. SUBDURAL Producidas por hemorragias de las venas. Localizadas entre la duramadre y capa aracnoidea del tejido que recubre el encéfalo. Pueden ser consecuencia de una lesión grave en la cabeza. PARENQUIMATOSO Producido cuando se acumula sangre en el cerebro, aparece por traumatismos, rotura del aneurisma, malformación vascular, presencia de un tumor o presión arterial alta. ARACNOIDEO Hemorragia repentina dentro del espacio subaracnoideo entre la piamadre y aracnoides del tejido que recubre el encéfalo. Producido por la ruptura de un aneurisma en una arteria. HEMATOMAS

Ocurre más en ancianos porque hay atrofias

cerebrales donde están más expuestas las

venas corticales.

Evolucionan entre 8-10 hrs.

De origen arterial por ruptura de la meningea

media.

Origen traumático por compresión cerebral:

fractura → muerte en pocas horas.

Puede haber crisis convulsivas, hemiparesias,

aleración del lenguaje, y un deterioro

progresivo de la conciencia, afectaciones al

III par, compromiso del tallo cerebral

Cuando el paciente tiene anisocoria o

midriasis ya murió.

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA PARENQUIMATOSO

Sucede por el golpe directo en la base del

cráneo, lóbulos expuestos, frontal y occipital.

Manifestaciones francas de craneo

hipertensivo inmediato.

Manifestaciones de compresión cerebral

Alteraciones motoras del lado contrario de la

lesión.

Los afectados pueden padecer somnolencia,

confusión, parálisis en el lado del cuerpo

opuesto al hematoma, trastornos del habla o

del lenguaje u otros síntomas, en función de

la ubicación del daño cerebral.

HEMATOMA ARACNOIDEO

La causa más frecuente es la ruptura de una

dilatación (aneurisma) en una arteria.

Por lo general, la ruptura de una arteria

provoca un dolor de cabeza súbito e intenso,

a menudo seguido de una breve pérdida de

consciencia.

Provoca dolor facial u ocular, visión doble,

visión borrosa, rigidez en el cuello (por lo

general no de inmediato).

Algunos pueden sufrir convulsiones.

Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La brusca y fugaz pérdida de visión de un ojo puede estar revelando la ateroembolia de las arterias oftálmica y central de la retina. Fondo de ojo. Sugiere compromiso carotídeo cuando se hallan embolias. Trastornos de los pares craneanos (excepto el facial central). Transtornos sensitivos. Ataxia. Soplos vertebrales o subclavios. Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR). Accidente cerebrovascular. DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO Examen físico incluyendo una revisión de: marcha, actitud, fascies, tono, su estado de alerta mental; coordinación y equilibrio; cualquier entumecimiento o debilidad en su cara, brazos y piernas; problemas para hablar o ver en forma clara. Exploración de pulsos - pulso carotídeo, pulso temporal superficial, pulso supraorbitario, pulsos periféricos. Búsqueda de soplos vasculares Tomografía computarizada Resonancia magnética Ecocardiografía Ecocardiograma Doppler Radiografía de tórax de frente y perfil Punción lumbar EKG Onda de isquemia: Infra desnivel del punto J0.05mv Ondas de lesión: Elevación del punto J0.1mv, ms elevación del ST, de forma convexa. Ondas de necrosis: ondas Q profundas.