SINDROME METABOLICO Y ARTEOOSCLEROSIS, Esquemas y mapas conceptuales de Inmunología

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Obesidad Síndrome Metabólico y

Ateroesclerosis

Dr. Luis E. Trujillo Guevara

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La Organización Mundial de Salud (OMS) define a la obesidad como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. La obesidad es una enfermedad crónica, de origen multifactorial, de alta prevalencia, que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, de una disminución de la calidad de vida y de un incremento de la mortalidad.

Obesidad

En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se indica a continuación: sobrepeso: IMC igual o superior a 25. obesidad: IMC igual o superior a 30. El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población, pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al definir el sobrepeso y la obesidad.

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La obesidad central es un factor de alto riesgo cardiovascular y recientemente se ha sugerido que precede al desarrollo de los otros componentes de síndrome metabólico. En un tejido adiposo creciente puede resultar un suministro sanguíneo inadecuado, reduciendo la oxigenación que también puede contribuir a la inflamación. La adiposidad visceral parece ser un predictor independiente de la sensibilidad a la insulina, tolerancia a la glucosa alterada, presión arterial elevada. De hecho, la grasa visceral es un tejido adiposo más altamente activo que el tejido adiposo subcutáneo

Obesidad central y visceral

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El crecimiento hipertrófico de los adipocitos, tienden a romperse, lo que provoca la deposición de grasa en otros órganos, principalmente en el hígado, con consecuencias sistémicas, como resistencia a la insulina. La adiposidad abdominal es una de las principales razones de la resistencia a la insulina: inicialmente, los ácidos grasos no esterificados son liberados del exceso de tejido adiposo, lo que aumenta resistencia a la insulina en los tejidos periféricos como el adiposo, el músculo y el hígado. Luego, la célula beta pancreática secreta más insulina (hiperinsulinemia) para superar la hiperglucemia en tejidos resistentes a la insulina. La incapacidad de las células beta pancreáticas con el tiempo no pueden producir una insulina suficiente para corregir el empeoramiento de la resistencia a la insulina, conduciendo a hiperglucemia y DM 2.

Resistencia a la insulina

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Dislipidemia

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Definición

Síndrome Metabólico El síndrome metabólico es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son considerados factor de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular. El concepto moderno del síndrome metabólico comenzó en 1988 con Reaven, postulando que la resistencia a la insulina era la causa de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), disminución del colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y alta presión sanguínea. Aunque la etiología del síndrome es incierta, las hipótesis fuertes implican la adiposidad central, la resistencia a la insulina y la infamación de bajo grado.

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El incremento en la prevalencia de síndrome metabólico a nivel mundial es alarmante, más aun si tomamos en cuenta que es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes, o un estado prediabético, por ser mejor predictor de diabetes. El impacto nocivo ha sido demostrado por el incremento de la enfermedad ateroesclerótica subclínica en pacientes con el síndrome, aún sin el diagnóstico de diabetes. En nuestro país se ha publicado una prevalencia de 16 , 8 % en la población adulta a nivel nacional y alrededor de 20 a 22 % en la costa del Perú, incluyendo Lima. En una publicación de la Revista Española de Salud Pública, se presentó una prevalencia de síndrome metabólico en el Perú en mayores de 20 años de 25 , 8 %. En ambos estudios, la población femenina es la que presentó mayor prevalencia de síndrome metabólico. De igual forma, la obesidad abdominal fue el componente de mayor relevancia, siendo también a nivel mundial el más prevalente. Es interesante ver que en la actualidad existe un incremento de obesidad y síndrome metabólico en jóvenes, y que desde etapas tempranas de la vida hay una tendencia hacia la mala alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física en la población general.

EPIDEMIOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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Definición

Patología caracterizada por la formación de placas de ateroma, en la túnica intima de las arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE

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Etiología

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La aterogénesis se inicia en la infancia y adolescencia. Se acepta que la primera lesión visible de la aterosclerosis es la denominada estría grasa. Su desarrollo empieza con los procesos de iniciación y reclutamiento. Se refiere al proceso de aterosclerosis que empieza con una dieta rica en colesterol, grasas saturadas y pequeñas partículas de lipoproteína LDL que se acumulan en la íntima. Los proteoglicanos en la íntima captan estas lipoproteínas (LDL) y las mantienen retenidas. Es otro proceso temprano de la aterogénesis en que al elevarse los niveles de colesterol, el endotelio se vuelve susceptible a interacciones adhesivas con los leucocitos. E inicia la acumulación de lípidos y de células espumosas, las cuales están formadas por monocitos macrófagos que contienen inclusiones de lípidos ricos en ésteres de colesterol. Los macrófagos están presentes en los tejidos aún en condiciones no inflamatorias.

Etapa temprana

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La aterosclerosis continúa su curso mediante la acumulación de células espumosas y otras células inflamatorias activadas, así como de los proteoglicanos extracelulares secretados por el músculo liso. Otros factores que promueven la muerte de los macrófagos y de las células del músculo liso, así como la propia acumulación de lípido extracelular, promueven más inflamación. La acumulación de tejido fibroso puede formar una capa sobre el núcleo necrótico rico en lípidos, justo debajo del endotelio, cambios que ya pueden observarse desde los 15 hasta los 30 años de edad y continúa a lo largo de la vida. Al alcanzarse una edad promedio de 55 años de edad la placa se ha desarrollado hasta formar una capa delgada de fibroateroma, lesión susceptible de romperse y causar trombosis. Esta capa está formada de macrófagos, linfocitos y un centro necrótico rico en lípidos, y rara vez se observan células de músculo liso. Este infiltrado alcanza a la media y adventicia, causando un fenómeno de remodelación para manejar el flujo sanguíneo. Esta etapa de remodelación se detiene una vez que la placa alcanza 40 % del área de la arteria, causando a la larga diversos grados de estenosis. Otro proceso adaptativo se inicia con la formación de vaso vasorum de paredes delgadas que invade a la íntima desde la media, y debido a la fragilidad de los vasos del endotelio se pueden producir hemorragias intramurales que promueven incremento del tejido fibroso.

Etapa avanzada