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SINDROME DE DOLOR ABDOMINAL
GENERALIDADES:
AGUDO CRÓNICO
- 7 días + 7 días Localizado / generalizado Confinado a una región del abdomen Intenso, puede generar incapacidad, por ejemplo, cuando la causa es perforación visceral Recurrente Repercusión sobre el estado general Repercusión sobre el estado general Puede o no ceder con analgésicos comunes Puede o no ceder con analgésicos Clasificación por simbiogénesis: Peritoneal parietal Peritoneal visceral Estimulo tractos espinotalámicos señales en la corteza cerebral = concepto de dolor. Dolor localizado según el órgano. Inflamatorio S. pesadez Absceso o hematoma D. penetrante Impulsos intraabdominales S. autónomo responde a isquemia, dilatación o peristalsis. Dolor generalmente difuso en la parte media del abdomen. En las vísceras huecas los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular, mientras que, en los órganos sólidos, se sitúan en la cápsula = D. de diferente carácter
EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS:
DOLOR AGUDO
Intra abdominales Extra abdominales Peritonitis, apendicitis, úlcera, EPI, Obs intestinal – biliar, visceromegalias, aneurisma, embarazo ectópico, ruptura de bazo, hernia estrangulada, vasculitis y trauma. Colitis úlcerosa, enf de Chron, enf celíaca, pancreatitis crónica, Sx Zollinger Ellison, laxantes, fármacos (manitol, sorbitol), DM, hipertiroidismo, esclerodermia. DOLOR CRÓNICO Dispepsia no ulcerosa, Sx de intestino irritable, en general, son causas permanentes.
EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
Cuadro hemático, química sanguínea, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, electrolitos, glicemia, amilasas, gonadotropina coriónica, uroanálisis, imágenes diagnósticas, radiografía simple de abdomen, T. A. C, CPRE, electrocardiograma. LOS HALLAZGOS DEPENDEN DE LA CAUSA QUE GENERA EL DOLOR
SINDROME ASC´ÍTICO
GENERALIDADES:
Acumulación en la cavidad peritoneal CAUSAS Hipertensión portal Cirrosis, síndrome de Budd-chiari, trombosis de vena porta, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca congestiva. Enfermedades neoplásicas Carcinomas peritoneales por metástasis, linfoma Enfermedades infecciosas Peritonitis tuberculosa Enfermedades pancreáticas P. aguda – crónica, pseudoquiste Enfermedades endocrinas Mixedema, Sx de Meigs, Sx de estimulación ovárica Enfermedades renales Síndrome nefrótico Enfermedad del tejido conectivo Lupus eritematoso sistémico Enfermedad serológica Ascitis urinosa
EXAMEN FISICO:
Inspección: Distensión abdominal simetría, ombligo evertido, flancos abombados, circulación colateral, arañas vasculares Auscultación: Cuando nos encontramos con una ascitis muy grande vamos a encontrar: Disminución o abolición de RHA Percusión: En decúbito lateral para encontrar: Concavidad superior de la matidez, matidez de los flancos desplazables. Palpación: Onda ascítica. CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: Colaterales portosistémicas – Aumento de prostaglandinas – Aumento de óxido nítrico Vasodilatación Activación de barorreceptores – Disminución de la volemia arterial electiva Sistema renina angiotensina – Sistema nervioso simpático – Aumento de vasopresina = Retención hidro salina + Aumento de la volemia = Ascitis Mecanismo de hipertensión portal (+ común):
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Aumento de la presión hidrostática
- Disminución de la presión coloidosmótica
- Obstrucción del drenaje linfático
- Las colaterales portosistémicas se van a abrir para permitir el paso de este líquido
- Se activan los barorreceptores
EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
Análisis macroscópico del líquido: Turbio o purulento abundantes leucocitos Hemorrágico: Hematíes Lechoso: Alta concentración de TG Verdoso: Contaminación biliar Recuento celular: Eritrocitos: Tx, proceso maligno. Leucocitos: Mayor de 250/ mm3 y N mayor de 350% dx de peritonitis bacteriana espontánea. Eosinófilos mayores a 100 /mm3: ascitis eosinofilica. Linfocitos mayores de 200 mm3 en peritonitis crónica, tbc y carcinomatosis peritoneal. (Gasa) Gradiente de albúmina: Mayor o menos a 1.1d/dl para saber si estamos en hipertensión portal o no.
Proctorragía: Pasaje de sangre roja por el recto
SINDROME ICTERICO
GENERALIDADES:
Bilirrubina indirecta: bilirrubina no conjugada, directamente se produce en el metabolismo por el grupo HEM de la hemoglobina y de las demás sustancias captadas a nivel del retículo endotelial. Es hidrófoba por lo que lo normal es no encontrarla en orina. Bilirrubina directa: Bilirrubina conjugada (metabolizada por el hepatocito gracias a ligandinas y enzimas como la glucoroniltransferasa). Es hidrofílica, por lo que se puede encontrar en orina, se la identifica macroscópicamente por su color (coluria).
EXAMEN FISICO:
Ictericia obstructiva: Impresiona porque están más ictéricos que enfermos. Ictericia Hepatocelular: Pacientes con carcinoma, los cuales no se ven tan amarillos, pero si, muy enfermos. Tipos de ictericia: Ictericia Flavínica : Hemolisis, se puede confundir con anemias. Ictericia Rubínica: Hepatovirus. Ictericia verdínica: Característica típica de una obstrucción de vías biliares extrahepáticas Ictericia Melánica: Colestasis crónicas - neoplasias. Hallazgos: Esplenomegalia + Colestasis= Colangitis esclerosante, Cáncer de Páncreas Ictericia + ascitis: enfermedad hepatocelular = cirrosis hepática CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: Clasificación de las ictericias según el mecanismo:
- Por aumento de la B. no conjugada
- Hepáticas (hepatocito)
- Por aumento de la B. conjugada
- Post- hepáticas (colestasis) Diagnóstico inicial: Triada de Charcot Colangitis Cólico biliar, ictericia, fiebre
EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
Transaminasas o aminotransferasas: + 10 veces lo normal (TGO 10-34 y TGP 5-60) indica hepatonecrosis.
- 100 veces lo normal indica hepatitis. Fosfatasa alcalina: Aumenta en enfermedad hepatobiliar (colecistitis) valores entre 3 y 10 veces al normal Hemograma: Leucocitosis: En hepatitis alcohólica- coledocolitiasis- colangitis (proceso infeccioso en la vía biliar caracterizado por la triada de charcot). Leucopenia: Hepatitis viral.
Pentada de Reynolds Sepsis de origen biliar Triada de Charcot + hipotensión, alteración del sensorio
SINDROME DE CONSTIPACIÓN
GENERALIDADES:
Deposiciones infrecuentes cada 3-4 días o diarias de volumen menor a 50 mg/día. Puede ser generado por:
- Hábitos defectuosos
- Abuso de laxantes
- Disminución del poder expulsivo
- Multíparas Débil pared abdominal, disminución de contracción
- Distensión por ascitis
EXAMEN FISICO:
Síntomas: Anorexia. Halitosis. Mal sabor de la boca. Lengua sucia Vértigos → Cuando son deposiciones grandes que desencadenan anismo. Carácter irritable → el paciente estreñido es un paciente aburrido porque no puede hacer deposición. Defecación dolorosa. CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS: Exploraciones para descartar lesiones estructurales Rx de abdomen → Sospecha de estreñimiento secundario a obstrucción intestinal. Enema opaco. Colonoscopia Exploración para evaluar la función motora del colon: Estos estudios no los mandamos nosotros. Manometría anorrectal. Electromiografía del suelo pélvico. Estudio del tiempo de tránsito colónico. Estudio de la motilidad colonica. Estudio dinámico de la defecación.
SINDROME EDEMATOSO
GENERALIDADES:
El edema es un acumulo de liquido del espacio intersticial, el espacio intersticial que está rodeando todo el tejido celular y la parte vascular; ese líquido que se sale se extravasa y forma parte del espacio intravascular es lo que al final de cuentas constituye el edema. Tipos de edema Generalizado: Se detecta por encima de 3 litros = Anasarca Localizado: Puede presentarse como ascitis e hidrotórax
EXAMEN FISICO:
Clasificación del edema en grados según su magnitud Grado 1 Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea Grado 2 Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos Grado 3 Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto Grado 4 Depresión profunda de hasta 1 cm persistencia de 2 a 5 minutos CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: 1.Aumento de la presión hidrostática: El aumento de la presión de filtración capilar ocasiona aumento del movimiento de liquido intravascular hacia el espacio intersticial, puede presentar en: insuficiencia del ventrículo izquierdo o insuficiencia valvular, insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o global, pericarditis constrictiva, trombosis de las venas de las extremidades. 2.Disminución de la presión oncótica capilar: Se debe a la producción inadecuada o la perdida anormal de proteínas en el plasma, sobre todo la albumina, puede presentarse en: síndrome nefrótico, enteropatía con perdida de proteínas, cirrosis, malnutrición (déficit proteico), alcoholismo. 3.Aumento de la permeabilidad capilar: El daño en el endotelio agranda los poros permitiendo el paso de un líquido rico en proteínas al liquido intersticial, puede presentarse en: traumatismos, quemaduras, reacciones alérgicas.
4. Obstrucción del flujo linfático: El liquido intersticial no puede entrar en los capilares linfáticos del espacio intersticial para ser devuelto a la sangre, puede presentarse en: enfermedades inflamatorias, enfermedades parasitarias, traumatismos quirúrgicos, bloqueo por metástasis de células neoplásicas.
EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
Se pide laboratorios orientados hacia la patología que se sospecha Características semiológicas intrínsecas: Distribución corporal, visualización del color de la piel, registro de temperatura, aspecto de la piel, ritmo de aparición, dolor, consistencia y asociación de eventos externos. El edema se define por: extensión, cantidad, velocidad de inicio y manifestaciones acompañantes.
SINDROME HEMORRAGÍPARO
GENERALIDADES: EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
SINDROME ANEMICO
GENERALIDADES: EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
DERRAME PERICÁRDICO
GENERALIDADES: EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
PERICARDITIS
GENERALIDADES: EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
VALVULOPATÍAS
GENERALIDADES: EXAMEN FISICO:
CLASIFICACIONES Y POSIBLES MECANISMOS: EXAMENES Y SUS HALLAZGOS:
# Nombre Revista y cuartil 1 Cabotegravir y rilpivirina intramuscular de acción prolongada en adultos con infección por VIH-1 (LATTE-2): resultados de 96 semanas de un ensayo aleatorizado, abierto, de fase 2b, de no inferioridad Tomado de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28750935/ The Lancet Q1 (2017) 2 Cabotegravir inyectable de acción prolongada + rilpivirina para la terapia de mantenimiento del VIH: análisis agrupado de la semana 48 de los ensayos de fase 3 ATLAS y FLAIR Tomado de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33136751/ J Acquir Immune Defic Syndr Q1 (2020) 3 Cabotegravir y rilpivirina de acción prolongada para el mantenimiento de la supresión del VIH- Tomado de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32130809/ (^) N Engl J Med Q1 (2020) 4 Farmacocinética e interacciones fármaco-fármaco de cabotegravir intramuscular de acción prolongada y rilpivirina. Tomado de: https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s40262-021-01005-1.pdf Clinical Pharmacokinetics Q1 (2021) 5 Resultados informados por el paciente en participantes de ATLAS y FLAIR en regímenes de acción prolongada de cabotegravir y rilpivirina durante 48 semanas Tomado de: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10461-020-02929-8#citeas Plos Medicine Q1 (2020) Validez interna Validez externa Estudio (Citado) Adherencia al tratamiento a través de la vía inyectable Positivo Negativo Total
