S
Madre refiere tener sobrepeso y tener una dieta alta en carbohidratos, asimismo
refiere que tuvo una ITU hace 20 días antes del parto (eutócico), refiere haber
tomado
O
Paciente recién nacida de 2 días de edad, a la observación REG, CBN 1.5 ltrs, al
examen físico, fontanelas normotensas, piel levemente pletórica, mucosas
sonrojadas e hidratadas, llenado capilar < 2”, tórax simétrico, abdomen ligeramente
distendido. SA: 4, Glucemia: 48 mg/dl
FV= FR: 85 FC: 118 T:37.3°C SAT: 95%
A
Es probable que los mecanismos por los que la aspiración induce el síndrome clínico
sean: liberación inespecífica de citocinas, obstrucción de las vías aéreas, disminución
de la producción e inactivación del surfactante. Se desarrolla neumonitis intersticial
y química, con edema bronquiolar y estrechamiento de las vías aéreas de pequeño
calibre. La ventilación desigual debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis
sobreagregada produce retención severa de dióxido de carbono e hipoxemia. La
resistencia vascular pulmonar aumenta como resultado de la hipoxia, la acidosis y la
hiperinsuflación de los pulmones. El aumento de la resistencia vascular puede
conducir a un cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una mayor
desaturación.
Neumonitis química
●Deterioro del Intercambio gaseoso R/C Neumonitis química por meconio,
Disminución de la capacidad funcional residual secundario a disminución de
la producción e inactivación del surfactante E/P Desaturación, cianosis, ligera
coloración amarilla verdosa de la piel, taquicardia.
Los recién nacidos suelen ser macrosomas y presentan típicamente episodios
persistentes y recurrentes de hipoglucemia que precisan aportes altos de glucosa por
vía intravenosa para mantener la normoglucemia La principal causa de HIC (40–45%
de casos) se debe a mutaciones de proteínas que forman parte del canal de K+
(genes ABCC8 que codifica la proteína SUR1 y KCNJ11 que codifica la proteína
KIR6.2)23. Esto altera la sensibilidad de las células βa los cambios plasmáticos de
glucosa que son el estímulo que necesitan para liberar insulina. La mayoría de las
mutaciones son recesivas y dan lugar a una lesión difusa.
●Hipoglicemia neonatal R/C hiperinsulinismo secundario a alteración en la
producción de hormonas contrarreguladora E/P bradicardia, letargo,
disminución de tono muscular.
Durante la sepsis y el choque séptico se produce elevación de citocinas
proinflamatorias, incluyendo interleucina, interferón gamma (IFN-γ) y factor de
necrosis tumoral alfa. La producción de citocinas proinflamatorias conduce a la
activación de células endoteliales, incluida moléculas de adhesión celular que
facilitan el reclutamiento de leucocitos y la diapédesis, activan el complemento y las
cascadas de coagulación, con la generación de microtrombos. Posterior a la
