¡Descarga Streptococcus (Tema extendido) y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Microbiología solo en Docsity!
Estreptococos
Las bacterias del género Streptococcus son cocos grampositivos dispuestos de manera típica en cadenas. Además
de los miembros relativamente inocuos de la flora bucofaríngea, el género incluye tres de los patógenos más
importantes de los humanos. El estreptococo del grupo A ( S. pyogenes ) es la causa de la faringitis estreptocócica,
que puede conducir a escarlatina, fiebre reumática y cardiopatía reumática; la capacidad de algunas cepas para
producir infecciones catastróficas en los tejidos profundos condujo a los tabloides británicos a darle el sangriento
nombre de “bacteria comecarne”. El estreptococo del grupo B ( S. agalactiae ) es la causa más común de
septicemia en los recién nacidos y el neumococo ( S. pneumoniae ) es una de las principales causas de pulmonía y
meningitis en personas de todas las edades.
- Bacteria oval o esf Bacteria oval o esférica Gram positiva, de 0.5 a 1 positiva, de 0.5 a 1 mm de diámetro,
dividida en un solo plano, formando cadenas (2- 30 células por cadena)
- NO móviles, no formadoras de esporas,formadoras de cápsulas Morfología Generalidades ●Catalasa – ●Oxidasa negativo ●Bacterias Gram positivas ●Crece en pares o en cadenas ●Anaerobios facultativos ●Homofermentadores* el único producto de fermentación de la glucosa es el acido láctico sin producción de gas Identificación 1.Tinción de Gram 2.Medios de cultivo Contenga sangre de carnero al 5% * Concentración es adecuadas de sangre para reconocer la HEMOLISIS Estreptocococos de los grupos A, B,C,F,G ß-hemolíticos Enterococcus , estreptocococos grupo D Α-hemolíticos o no hemol los estreptococos en A-sangre pueden producir 3 tipos de hemolisis: Α-hemolisis: lisis parcial de los Eritrocitos que rodea a una colonia, cambio de color gris verdoso o pardo en el medio ßhemolisis: lisis completa de los eritrocitos, produce una eliminación de la sangre del medio debajo de las colonias y alrededor transparente γ-hemolisis: sin hemolisis, sin cambio en el medio
- Sensibilidad a la bacitracina Separa el Streptococcus pyogenes de los demás estreptococos beta hemolíticos Streptococcus pyogenes - grupo A ( S) es sensible a concentraciones bajas de Bacitracina 0.04 U * realiza sobre agar sangre
- Sensibilidad a trimetropin-sulfametoxazol ●Distingue los estreptococos de los grupos A y B de los otros estreptococos B-hemolíticos ●Realizar sobre agar sangre
●Cualquier zona de inhibición indica sensibilidad a SXT (S) sensibles: estreptococos de los grupos D, no enterococos, C,F,G, estreptococos viridans y neumococos
- Prueba de CAMP Separar S.agalactiae de los demás Estreptococos ß-hemolíticos se basa en que los Estreptococos del grupo B producen un factor llamado CAMP (factor de monofosfato de adenina cíclica) que Aumenta la zona de hemólisis producida por un estafilococo productor de ßlisina. Se realiza estriando un cultivo de Estreptococo ß-hemolítico en Forma perpendicular a una Estría de un estafilococo productor de ß-lisina en A-Sangre se incuba 18-24 horas a 37ºC interpretación de los resultados: La prueba positiva se evidencia por la presencia de una zona de potenciación de la hemólisis en forma de puntas de flecha en el lugar donde se contactan las dos estrías. ●Reacción de CAMP positiva ●Reacción de CAMP negativa Cultivo Un cultivo de exudado faríngeo, o prueba estreptocócica, se hace frotando la garganta con un hisopo para detectar la presencia de bacterias de Streptococcus del grupo A, la causa más frecuente de la faringitis estreptocócica. Estas bacterias también pueden causar otras infecciones, como la escarlatina, los abscesos y la pulmonía. Una muestra obtenida frotando la parte posterior de la garganta con un hisopo (o bastoncillo de algodón) se coloca en una placa especial (o cultivo) que permite que las bacterias crezcan en el laboratorio. El tipo específico de infección se determina utilizando análisis químicos. Si no hay crecimiento de bacterias, el cultivo es negativo y la persona no tiene una infección por estreptococos. La faringitis estreptocócica es una infección bacteriana que afecta a la parte posterior de la garganta y las amígdalas, que se inflaman e irritan, lo que provoca un dolor de garganta al tragar. Es posible que en la garganta y las amígdalas se formen manchas o una capa amarillenta y que los ganglios linfáticos del cuello se inflamen. La faringitis estreptocócica es más frecuente en los niños en edad escolar. La infección puede causar dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas, vómitos y apatía. Las infecciones de garganta por estreptococo no suelen ir acompañadas de síntomas catarrales (como tos, estornudos, congestión o moqueo nasal). Aunque los síntomas de la faringitis estreptocócica pueden desaparecer en pocos días sin tratamiento directo, los médicos recetan antibióticos para prevenir posibles complicaciones que pueden ser graves, como la fiebre reumática. La toma de antibióticos reduce la duración del periodo durante el cual el afectado puede contagiar la enfermedad. Por qué se hace La prueba del cultivo del exudado faríngeo puede ayudar a encontrar la causa de un dolor de garganta. A menudo, el dolor de garganta está provocado por un virus, pero el cultivo permitirá determinar si está provocado por una bacteria estreptocócica, lo que ayudará a los médicos a decidir sobre el tratamiento adecuado. Preparación Pida a su hijo que se quede bien quieto durante el procedimiento. Asegúrese de informar al médico si su hijo ha tomando un antibiótico hace poco, e intente que su hijo no haga enjuagues bucales con productos antisépticos antes de hacerse la prueba porque estas sustancias podrían afectar a los resultados.
CARACTERES MICROBIOLÓGICOS
Streptococcus del grupo A (SgA) se presenta microscópicamente como células esféricas u ovoides de 0.6-1.0 μm de diámetro y se agrupa en pares o cadenas de longitud variable en muestras clínicas, o cuando crece en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre. Son, al igual que el resto de los estreptococos, Gram positivos, inmóviles, no formadores de esporos, catalasa negativos y, facultativamente anaerobios. SgA es exigente desde el punto de vista nutricional, requiriendo medios complejos enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo. Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la exhiban, pero es Excepcional). Se han identificado un gran número de componentes estructurales y productos extrace-Lulares en SgA.continuación serán reseñados los más importantes. COMPONENTES CELULARES a) La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico, encontrándola en los microorganismos solamente cuando están cursando enfermedad en el huésped. Es un factor de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del huésped. b) El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C) está constituido por un dímero de Ramnosa y N-acetil glucosamina. c) El mucopéptido (peptidoglicano) que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen proteí- Nas, carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen carácter antigénico y pueden Contribuir a la patogenicidad. d) La proteína M es uno de los principales factores de virulencia de SgA. Se localiza en estructuras fibrilares confiriéndole a las cepas ricas en ella, resistencia a la fagocitosis por leucocitos polimorfo nucleares. Las cepas que no la expresan son avirulentas. SgA puede ser dividido en serotipos basándose en las diferencias antigénicas de la molécula de proteína M. Alrededor de 80 serotipos son reconocidos actualmente. La inmunidad adquirida contra la infección estreptocócica está basada en el desarrollo de anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porción antifagocítica de la molécula de proteína M. Tal inmunidad es tipo-específica y permanece por varios años, tal vez indefinidamente. En álgunos casos se ha demostrado protección cruzada por anticuerpos de un serotipo contra organismos de un serotipo heterólogo. La proteína M es una macromolécula filamentosa 1ue se encuentra como un dímero estable con una estructura alfa helicoidal. Se encuentra anclada a la membrana celular y atraviesa la pared celular. La porción proximal de la molécula contiene epítopes conservados en todos los SgA, mientras que la porción distal contiene epítopes tipo-específicos. Esta configuración localiza el sector tipo-específico en la punta de las fibrillas, protruyendo en la superficie celular (figura 1). En el huésped no inmune, la proteína M ejerce su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía alterna del complemento en la superficie celular. Este efecto es mediado, en parte, por la habilidad de la proteína M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie bacte-Riana. El efecto antifagocítico es anulado en presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos tipo-específicos. e) El factor de opacificación del suero (FO), es otro antígeno estrechamente asociado a la molécula de proteína M. Este factor es una alfa-proteinasa que es detectada por su propiedad de opacificar el suero de caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por la proteína M poseen este factor. El FO es antigénico y tipo-específico, es decir que su habilidad para opacificar el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y no he-Terólogos de proteína M. Esta sustancia es importante principalmente por dos razones:
- Es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en la clasificación de los estrep- Tococos cuando no es detectable por el tipo de proteína M.
- La respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la proteína M es generalmente más débil después de una infección faríngea con FO positivo que con serotipos FO nega-Tivos. f) Las proteínas T y R constituyen otro complejo antigénico que no intervienen en la pa-togenicidad del microorganismo, pero son de utilidad para completar la tipificación de streptococcus, especialmente en las cepas no identificables por la proteína M. La proteína F, no fibrilar, juega un rol crítico en el primer paso de la colonización, que es la adherencia de SgA a la molécula de fibronectina, glucoproteína situada en la superficie de las células epiteliales humanas. El ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol fosfato unidas a lípidos, podría jugar también un rol en la adherencia, en asociación con proteínas de superficie.
g) Recientemente se ha descrito una peptidasa unida a la célula que cliva el componente C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos in vitro e in vivo. Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae o Streptococcus del grupo B (SgB), fue descrito como patógeno humano En 1935 por Fry en tres casos de fiebre puerperal. CARACTERES MICROBIOLÓGICOS SgB son cocos Gram positivos, anaerobios facultativos, exigentes, que en medios sólidos con sangre crecen formando colonias grisáceas de 3 a 4 mm de diámetro, rodeadas de un halo estrecho de beta-hemólisis. SgB poseen dos antígenos en la pared celular de naturaleza polisacárida, uno es el antígeno C específico de grupo, y otro es tipo-específico, la sustancia Sque permite la clasificación en cinco serotipos: Ia, Ib, Ic, II y III. Por fuera de la pared aparece rodeado de una cápsula de naturaleza polisacárida, que inhibe la fagocitosis. La cápsula del serotipo III en particular, inhibe la activación de la vía alterna del complemento, que participa en el proceso de opsonofagocitosis de estas bacterias. El ácido siálico constituye el residuo terminal de los serotipos la y III, y es responsable del efecto recién nombrado. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La asociación entre colonización del tracto genital materno en el momento del parto por SgB e infección neonatal invasiva temprana está bien establecida. Se describen en el recién nacido síndrome de dificultad respiratoria, meningitis, sepsis, otitis, empiema. En adultos, puede ser agente etiológico de infecciones urinarias, vaginales, y es muy importante como agente de sepsis puerperal. El diagnóstico microbiológico se realiza mediante aislamiento de SgB a partir de hemocultivos, líquido cefalorraquídeo o focos de supuración. Existen méto- dos rápidos de diagnóstico que consisten en la detección de antígenos capsulares en líquido cefalorraquídeo. SgB es uniformemente sensible a las penicilinas y estas son el tratamiento de elección una vez establecido el diagnóstico etiológico. La prevención de la colonización del feto pue- de lograrse mediante la profilaxis con ampicilina durante el parto a las madres portadoras. No obstante la solución en un futuro próximo puede radicar en la inmunización activa con preparaciones de polisacáridos capsulares purificados. Streptococcus betahemolíticos de los grupos C y G En humanos se han aislado en infecciones faríngeas y cutáneas similares a las del grupo A. También se han descrito casos aislados de infección puerperal, sepsis, endocarditis y neumonía. Son sensibles a la penicilina, pero se han descrito cepas tolerantes. Enterococcus y Streptococcus del grupo D ENTEROCOCCUS Los enterococos son cocos Gram positivos que se agrupan en pares o cadenas cortas. Pertene- cían al grupo D de la clasificación de Lancefield junto con los no enterococos, que permanecen en el género Streptococcus. Caracteres microbiológicos Son anaerobios facultativos, capaces de desarrollar en condiciones extremas tales como NaCl 6.5%, pH 9.6 y a temperaturas que oscilan entre 10-45 ºC. Pueden sobrevivir 30 min a 60 ºC y desarrollan en presencia de 40% de sales biliares. La especie más frecuentemente aislada en la clínica es E. faecalis en 80-90% de los aislamientos, seguido por E. faecium, el cual está aumentando su incidencia en hospitales, especialmente cepas multirresistentes. Se encuentran en el medio ambiente y su hábitat más importante es el tracto gastrointestinal del hombre y otros animales. Patogenia Aunque no se ha descrito un factor de virulencia clásico, la resistencia de los enterococos a múltiples agentes antimicrobianos le permite sobrevivir y proliferar en pacientes que reciben tratamiento antimicrobiano. Esto da cuenta de la habilidad de los enterococos para sobreinfectar pacientes que están recibiendo antimicrobianos de amplio espectro. Los enterococos pueden adherirse a las válvulas cardíacas y a las células epiteliales renales, propiedades que sin duda contribuyen a su habilidad para causar endocarditis e infecciones del tracto urinario. Por formar parte de la flora intestinal los enterococos son capaces de producir infecciones en pacientes ambulatorios u hospitalizados, y se pensaba anteriormente que la mayoría de las infecciones causadas por estos agentes eran endógenas. Sin embargo, la mayoría de las infecciones ocurren en
Infecciones quirúrgicas, bacteriemias, endocarditis (de la cual es responsable del 50-75% de Los casos sobre válvulas nativas), abscesos profundos, etc. La mayoría de Streptococcus del grupo viridans son susceptibles a la penicilina G; pero se Están reportando recientemente cepas moderada y altamente resistentes en algunas áreas del Mundo. También se han descrito algunas cepas que presentan el fenómeno de tolerancia, en el Cual los microorganismos pueden ser inhibidos por concentraciones bajas del antimicrobiano, Pero se requiere un nivel 32 veces mayor para lograr la actividad bactericida. Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae es un importante patógeno humano, agente etiológico reconocido De neumonía, meningitis, sinusitis y otitis media; es menos frecuentemente el origen de Endocarditis, artritis, y peritonitis. CARACTERES MICROBIOLÓGICOS Es un coco Gram positivo que se agrupa formando cadenas en medio líquido. Es catalasa Negativo, exigente desde el punto de vista nutricional y requiere para su óptimo desarrollo de Una atmósfera enriquecida con 5-10% de CO
. Posee una alfa-hemolisina que degrada la he- Moglobina dando un color verde alrededor de la colonia cuando desarrolla en agar sangre. El peptidoglicano y los ácidos teicoicos son los constituyentes principales de la pared Celular. En la figura 2 se observa una representación esquemática de la cápsula, pared celular Y membrana celular. La integridad de la pared depende de la presencia de numerosas cadenas Peptídicas laterales que están entrelazadas por enzimas (transpeptidasas y carboxipeptidasas), Siendo el sitio activo de estas enzimas el punto de unión de los antibióticos betalactámicos. Un constituyente único de los neumococos es el polisacárido C, un ácido teicoico compuesto Por fosfato de colina covalentemente unido al peptidoglicano en la capa externa de la pared Celular.Por fuera de la pared se encuentra una cápsula de naturaleza polisacárida presente en Prácticamente todos los aislamientos clínicos. Se reconocen aproximadamente 80 serotipos De S. pneumoniae en base a las diferencias antigénicas en los polisacáridos capsulares. MECANISMOS PATÓGENICOS La adherencia bacteriana es el primer paso en la producción de infección. Recientemente se Ha descubierto una adhesina en el neumococo que le permite unirse a receptores específicos
De las células epiteliales. La naturaleza química de estos adhesinas aún no ha sido dilucidada. Una vez que la colonización ha tenido lugar, la infección resultará si los microorganismos son Llevados a sitios donde los mecanismos defensivos (específicos e inespecíficos) del huésped No los eliminen. S. pneumoniae tiene la capacidad de producir enfermedad por su habilidad para escapar a La fagocitosis y la destrucción por las células fagocíticas del huésped. A diferencia de SgA el S. Pneumoniae produce pocas toxinas, de modo que produce enfermedad debido a su capacidad De replicarse en los tejidos del huésped y generar una respuesta inflamatoria intensa. a) Evasión de la fagocitosis: los neumococos son pobremente ingeridos por las células fa- Gocíticas en ausencia de anticuerpos capsulares y complemento. Se ha observado expe- Rimentalmente, por transposición mutagénica, que la interrupción en la producción de Cápsula torna una cepa virulenta en avirulenta. Los mecanismos por los cuales la cápsula Inhibe la fagocitosis aún no están totalmente aclarados, existiendo varias posibilidades:
- Ausencia de receptores en la célula fagocítica que reconozcan los polisacáridos cap- Sulares;
- La presencia de fuerzas electroquímicas que repelen las células fagocíticas;
- Enmascaramiento por anticuerpos no específicos y complemento que se depositan en La superficie bacteriana y la tornan inaccesible a la fagocitosis. b) Activación del complemento: la pared celular del neumococo, parece activar la vía alterna Del complemento. La inyección de peptidoglicano o ácido teicoico separadamente en el Espacio subaracnoideo causa una reacción inflamatoria con características de meningitis Bacteriana. Esta activación está asociada con la liberación de C5a que atrae gran cantidad De polimorfonucleares al medio. c) Existen otros factores que contribuyen de forma secundaria en la producción de enfer- Medad, entre ellos se encuentran:
- Neumolisina, que es una toxina que se inserta en la bicapa lipídica de las membranas Celulares mediante su interacción con el colesterol, y causa una gama de efectos cito- Líticos y citotóxicos, por ejemplo, inhibiendo la función bactericida de los leucocitos Polimorfonucleares y el barrido ciliar. Quizás más importante aún es que esta sustancia
La penicilina ha sido el antibiótico de elección para el tratamiento de infecciones neumo- Cócicas hasta hace pocos años, que se ha tornado gradualmente más resistente a la misma. Esta resisten cia refleja la selección de mutantes espontáneas, para las cuales se requiere una Concentración mayor para saturar las proteínas fijadoras de penicilina (PBP). Más reciente- Mente aún, han aparecido cepas altamente resistentes a la penicilina, situación más grave Todavía. La resistencia a la penicilina constituye solamente una parte del problema, ya que Las cepas que la poseen tienen también un aumento en la resistencia a otros antibióticos Betalactámicos. Vancomicina puede llegar a ser la última alternativa en la actualidad, pero Se debe tener en cuenta la aparición de enterococos resistentes a la misma, y la posibilidad De transmisión de esta resistencia a S. pneumoniae. En la actualidad el tratamiento debe basarse en los estudios de susceptibilidad, por lo Que los laboratorios clínicos deben hacer la determinación de la concentración inhibitoria Mínima (CIM) para S. pneumoniae. PREVENCIÓN Se recomienda la vacunación de aquellos grupos con riesgo incrementado de infección neumo- Cócica: enfermedad pulmonar crónica, enfermedad cardiovascular avanzada, diabetes mellitus, Cirrosis, insuficiencia renal crónica, y aquellos individuos de más de 65 años de edad. Un Segundo grupo de individuos estaría integrado por personas que tengan un compromiso del Sistema inmune: infección por VIH, asplenia, linfoma, mieloma, enfermedad de Hodgkin, Transplantados, etc. La vacuna está constituida por los polisacáridos capsulares de los 23 Serotipos más frecuentemente aislados de infecciones. Un estudio reciente de efectividad De la vacuna presentó datos epidemiológicos que demostraron que el efecto protector de la Misma persiste por 5 años en personas jóvenes sanas, decreciendo más rápidamente a medida Que aumenta la edad. La inmunización pasiva con inmunoglobulina humana también protege contra la infección Neumocócica, y se ha usado en niños portadores de infección por VIH y en adultos con linfoma, En los cuales no se espera tener una respuesta de anticuerpos frente a la vacunación. Género Streptococcus. Procedimientos de laboratorio Como ya mencionamos para el género Staphylococcus la identificación comienza con el estu- Dio de la morfología macroscópica y microscópica a partir de un cultivo puro. Sólo haremos
Mención a aquellas especies más frecuentes en la práctica clínica. En cuanto a los requerimientos nutricionales el género Streptococcus es exigente y por lo Tanto debe ser cultivado en medios ricos que le aporten los nutrientes necesarios, por ejemplo Agar sangre ovina al 5%. Dentro de las pruebas bioquímicas para la identificación, la primera, luego de determinar Que se trata de cocos Gram positivos, es la prueba de la catalasa. Ver capítulo 16, Género Staphylococcus. Luego de determinar que se trata de cocos Gram positivos, catalasa negativos, debemos Observar el efecto que producen las colonias de la cepa en estudio sobre placas de agar sangre Ovina al 5% (tipo de hemólisis). Así podemos clasificar este grupo de gérmenes en:
- beta-hemolíticos: son aquellos que producen una hemólisis total de los glóbulos rojos, Observándose como un halo transparente alrededor de las colonias.
- alfa-hemolíticos: son aquellos que producen hemólisis parcial, la cual se observa como Un halo con tonalidad verdosa alrededor de las colonias.
- gamma-hemolíticos: son aquellos que no producen hemólisis sobre el agar sangre. ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICOS Los grupos más importantes son aquellos que se mencionan , junto a las pruebas bioquímicas que se utilizan para su identificación presuntiva Estreptocococos grupo A y B Sensibilidad a la bacitracina ococcus pyogenes de los demás estreptococos beta hemolíticos. Objetivo: separar el Strept Fundamento: el 99% de las cepas de Streptococcus pyogenes son sensible a bajas concen- Traciones de bacitracina (discos con 0,04 U). Un 5% de las cepas de Streptococcus agalactiae Son sensibles a la bacitracina. Procedimiento: se realiza sembrando 3-4 colonias, tomadas con asa bacteriológica de un Cultivo puro, que se estrían sobre una placa de agar sangre en varias direcciones intentando Obtener un cultivo confluente. Luego se coloca el disco de bacitracina y se incuba 18- 24 Horas a 35-37ºC. Interpretación de los resultados: la aparición de cualquier halo de inhibición del crecimien- To alrededor del disco se considera una prueba positiva (no importa el diámetro del halo). Hidrolisis del PYR
Do. Interpretación de resultados: una reacción positiva se evidencia como ennegrecimiento Del medio. Prueba de tolerancia a la sal (caldo salado) Objetivo: separar los enterococos, capaces de crecer en caldo salado, de los demás estrepto- Cocos del grupo D. Fundamento: se basa en la capacidad de los enterococos de crecer en una concentración De 6,5% de NaCl. Se trata de un medio de cultivo líquido que contiene además de NaCl, Glucosa y un indicador de pH: púrpura de bromocresol. Procedimiento: se inocula el caldo salado con la cepa a estudiar y se incuba 18-24 horas A 35ºC. Interpretación de los resultados: se considera la prueba positiva cuando aparece turbidez Con o sin acidificación del medio, que se observa como un viraje de color del púrpura al Amarillo. La no aparición de turbidez indica una prueba negativa. PYR La prueba de PYR se utiliza para la identificación del género Enterococcus, como ya fue Mencionado. Para la identificación de especies dentro del género Enterococcus se realizan una serie De pruebas bioquímicas basadas en la utilización de distintos azúcares y aminoácidos, entre Otras. Sensibilidad a la optoquina Objetivo: diferenciar S. pneumoniae de otros estreptococos β-hemolíticos. Fundamento: se basa en la sensibilidad de S. pneumoniae a una concentración menor o Igual a 5 μg/ml de hidroxicuprina (optoquina). Procedimiento: estriar un cuadrante de una placa de agar sangre en varias direcciones Con una suspensión Mc Farland 0,5. Colocar luego un disco de optoquina en el centro del Área estriada. Incubar 18-24 horas a 37ºC en 5-10% de CO . Interpretación de resultados: halos de inhibición iguales o mayores a 14 mm; o iguales O mayores a 16 mm con discos de optoquina de 6 y 10 mm de diámetro, respectivamente, Indican sensibilidad.
Identificación serológica Muchos Streptococcus aislados de infecciones humanas poseen antígenos específicos de natu- Raleza polisacárida (polisacárido C o ácidos teicoicos) que se encuentran en la pared celular. La extracción del polisacárido C por diferentes técnicas y su posterior enfrentamiento con Antisueros específicos definen una serie de grupos que se denominan con letras mayúsculas a Partir de la A. La utilidad de la extracción antigénica dependerá del tipo de hemólisis. En los Estreptococos ß-hemolíticos se ha confirmado como el mejor método para su clasificación. En los no ß-hemolíticos, la extracción antigénica sólo es útil para la identificación de los Grupos D y B. Existen diferentes métodos para la extracción enzimática que no detallaremos. Actual- Mente se utilizan métodos de extracción rápida por medio de enzimas de extracción. Luego Se procede a la identificación del polisacárido por medio de técnicas de aglutinación con par- Tículas de látex que tienen absorbido el antisuero específico. También existen en el mercado Kits comerciales que utilizan técnicas de coaglutinación. Patogenia Streptococcus pyogenes es ampliamente conocido como uno de los Patógenos bacterianos más importantes en seres humanos. Este caso Reporta a una paciente femenina de 3 años de edad, procedente de Lambaré, sin patología de base conocida, consultó en el Servicio de Urgencias del Instituto de Medicina Tropical por una lesión en cara externa De pierna derecha de 3 días de evolución que se extendió Progresivamente, agregándose tumefacción y flictenas violáceas. Además Vómitos 24 hs antes del ingreso en varias ocasiones. La paciente presentó Cultivo de lesión por punción infiltrativa de zona afecta del miembro Inferior derecho positivo a Streptococcus pyogenes multisensible que fue Derivado al Departamento de Biología Molecular y Biotecnología del Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud para caracterización Molecular en el que se detectó la portación de los factores de virulencia speA, speB y speC.
Tratamiento , epidemiología , prevención y control La penicilina continúa siendo el medicamento de elección En el tratamiento de las infecciones estreptocodeas, excepto En individuos alérgicos’2 - 8 - 13’ 23. En las formas no invasoras puede utilizarse penicilina oral A dosis de 200,000 unidades (125 mg.) en menores de 27 Kg. Y 400,000 unidades (250 mg) en mayores, cada 8 a 12 Horas durante 10 días, también puede usarse Penicilina benzatínica a 600,000 unidades en menores de 27 Kg. Y 1200,000 unidades IM en los mayores(B). Las fallas terapéuticas ocurren con mayor frecuencia en Los tratamientos orales, como resultado de la falta de ad- Hesión a la terapia. Algunos autores han informado altas tasas de fracaso En la erradicación bacteriológica con el uso de penici- Lina (10 - 20%), lo que podría estar condicionado de la falta De cumplimiento de la terapia oral, presencia de bacterias Productoras de {beta lactomasas que inactivarían a la pe- Nicilina, modificación de la flora orofaríngea (el Estreptococo alfa hemolítico protege de la invasión por el Estretococo |3 hemolitico A), portación faríngea (la penici- Lina no es efectiva para erradicar el estado de portador).13- 8,11,18,2,3) La penicilina previene la fiebre reumática, incluso cuando Se administra tan tardío como al noveno día de enferme- Dad aguda (faringoamigdalitis) (
.
Si bien las cefalosporinas son efectivas en el tratamiento De faringoamigdaliris, no hay estudios en prevención de Fiebre reumática con estas drogas, además por tener un Espectro más amplio y costo elevado debe limitarse su uso, Comentario similar puede merecer la azitromicina, cuya Única ventaja radicaría en la corta duración de la terapia (5 días) y la facilidad de dosificación. Con la eritromicina se han informado altas tasas de fraca- So terapéutico, por lo que debe reservarse para pacientes Alérgicos a penicilina (11). No deben utilizarse ni sulfas, ni tetracíclinas en el trata- Miento de infección estreptococica pues éstas no erradican La bacteria Para el tratamiento del impétigo en su forma leve puede utilizarse terapia tópica con bacitracina o mupirocina para evitar el contagio; cuando es muy extenso debe usarse te- rapia sistemática {tl). En pacientes con infecciones graves o invasoras el trata- miento de elección es la penicilina endovenosa por 2 a 3 semanas. En los alérgicos puede usarse terapia parenteral con clindamidnaoceftriaxona (recordar que con ésta pue- de haber hipersensibilidad cruzada hasta en 5-15 %)(1U3!. El estado portador es difícil de erradicar, recientemente la clindamicina a 20mg/kg/día en 3 dosis durante 10 días ha resultado más efectivo tn>. EPIDEMIOLOGÍA. El hombre es el único huésped conocido en el caso de Faringitis, la transmisión es por secreciones respiratorias o Por saliva y se requiere contacto estrecho. Puede presen- Tarse a cualquier edad pero es más frecuente en escolares, El contagio es mayor durante la etapa aguda (primeras dos Semanas), el periodo de incubación es de 2 a 5 días. La Portación faríngea en la población general es de 15 a 30% Y no se asocia a riesgo apreciable de fiebre reumática, ni Con transmisión de la infección (probablemente debido A menor producción de proteína M)<8>.
una baja ingestión de calostro perturbarán el equilibrio entre colonización e inmunidad, y entonces el lechón sucumbirá a la infección. Las cerdas no portadoras que no hayan sido expuestas a la infección tendrán cantidades nulas o bajas de AM para pasárselos a sus lechones, lo que significa que algunas camadas serán extremadamente vulnerables. Estas camadas llegan a infectarse por contaminación cruzada humana y con la adopción de lechones portadores de camadas infectadas. El resultado es un brote de infecciones estreptocócicas, que van desde casi ausencia de síntomas clínicos, hasta artritis, meningitis, septicemia y muerte. Dado que es poco factible identificar a las cerdas portadoras, y que la medicación general de las cerdas no elimina necesariamente su condición de portadoras, es necesario prestar especial atención a las prácticas de manejo en las salas de partos, así como beneficiarse de la medicación estratégica.
