Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


streptococcus pneumoniae, Apuntes de Microbiología

apuntes sobre algunas bacterias

Tipo: Apuntes

2017/2018

Subido el 06/07/2018

usuario desconocido
usuario desconocido 🇨🇱

1 / 9

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
STREPTOCOCCU PNEUMONIAE
Cocos G+
Anaerobio facultativa
Catalasa –
Fermentador= acido láctico
Alfa hemolítico
Nutricionalmente exigente
posee capsula
factores de virulencia (colonización y migración)
adhesinas: cel epiteliales
proteasa IgA: destruye IgA
neumolisina: destruye epitelio ciliar, se une a colesterol de las membranas celulares del
organismo hospedador
Destrucción tisular.
Acido teicoico: activa via alterna del complemento Inflamación
Fragmento de peptidoglucanos activan via del complemento inflamación
Neumolisina: via clásica, migración de células inflamatorias en zona de infección fiebre y daño
tisular.
Peróxido de hidrogeno
Fosforilcolina permite que bacterias entren en las células huésped, se protegen de la
opsonizacion y fagocitosis, se diseminan a la sangre y el SNC
Supervivenvia a fagocitosis
Capsula: antifagocitaria
Neumolisina: suprime actividad oxidativa fagocitica.
Epidemiologia
Portadores: humano, bucofaringe.
Grupo de riego: abuelos y niños sin anticuerpos contrapolisacarios capsulares neumococicos.
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9

Vista previa parcial del texto

¡Descarga streptococcus pneumoniae y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

STREPTOCOCCU PNEUMONIAE

  • Cocos G+
  • Anaerobio facultativa
  • Catalasa –
  • Fermentador= acido láctico
  • Alfa hemolítico
  • Nutricionalmente exigente
  • (^) posee capsula

factores de virulencia (colonización y migración)

  • adhesinas: cel epiteliales
  • (^) proteasa IgA: destruye IgA
  • neumolisina: destruye epitelio ciliar, se une a colesterol de las membranas celulares del organismo hospedador

Destrucción tisular.

  • Acido teicoico: activa via alterna del complemento Inflamación
  • Fragmento de peptidoglucanos activan via del complemento inflamación
  • Neumolisina: via clásica, migración de células inflamatorias en zona de infección fiebre y daño tisular.
  • Peróxido de hidrogeno
  • Fosforilcolina permite que bacterias entren en las células huésped, se protegen de la opsonizacion y fagocitosis, se diseminan a la sangre y el SNC
  • Supervivenvia a fagocitosis
  • Capsula: antifagocitaria
  • Neumolisina: suprime actividad oxidativa fagocitica.

Epidemiologia

  • Portadores: humano, bucofaringe.
  • Grupo de riego: abuelos y niños sin anticuerpos contrapolisacarios capsulares neumococicos.
  • Infección: adquisición de un nuevo serotipo no asociado con portador
  • Incidencia estacional: aumenta meses de frio

Enfermedad

  • Otitis media: niño
  • (^) Sinusitis:cualquiera Infección senos paranasalesy poido
  • Suele preceder de una infección vírica

NEUMONÍA

  • Se multiplica en los alveolos
  • Escalofríos, fiebre 39-41°C
  • Tos con sangre y dolor toraxico
  • Inferior lóbulos pulmonares inferiores

BACTERIEMIA

  • En paciente con meningitis principalmente

DIAGNOSTICO

  • Tincion Gram espuro(secreción de la nariz, garganta , bronquios)
  • Medio enrriquecido con sangre
  • Identificación:

-S optoquina (inhibe el crecimiento) -solubilidad de la bilis lisis rápida, se activa autolisinas con bilis.

  • Polisacarido C de la pared celular( acido Teicoico) la cual reacciona con la proteina C reactiva (PCR)
  • PCR+ en enfermedad inflamatoria

-menor [] en personas sanas

-mayor [] e personas con enfermedades inflamatorias agudas

  • preifarto, trauma severo, ifeccion bacteriana o funjica.

TRATAMIENTO, PREVENSION Y CONTROL.

  • Penicilina, si es alérgico o resistencia cefalosporinas, eritromicina, o vancomicina.

MENINGITIS

  • H.influenzae tipo B meningitis pediátrica
  • Afecta a niño no vacunado
  • Presenta fiebre, cefaleas intensas y signos sistémicos.

EPIGOTITIS

  • Niños no vacuados.
  • Faringitis , fiebre y dificultades para respirar que evoluciona a celulitis e inflamación de los tejidos mucosos supragloticos siendo posible la obstrucción del tracto respiratorio.

ARTRITIS

  • niños menores de 2 años
  • adultos, inmunodeprimidos, pacientes con daño previo a las articulaciones.

DIAGNOSTICO

  • (^) Muestra : LCR, liq sinovial y tracto respiratorio inferior
  • Cultivo: agar de chocolate o agar de levinthal, suplemento con factores X y V
  • Colonias opacas y lisas de 1 a 2 mm después de 24 hrs de incubación
  • Satelitismos : crecen alrededor de staphylococcus aureus en agar de sangre. Los estafilococus aporta los factores de crecimiento necesarios para lisar a los eritrocitos presentes en el medio, libera la hematina intracelular (factor X) y excreta factor V
  • Colonias mas pequeñas porque no se han activado los inhibidores de factor V

DIAGNOSTICO

  • Deteccion de antígenos H. influenzae tipo B
  • Antigeno capsular PRP se mezclan partículas de latex recubiertas de anticuerpos co la muestra clínica ; la aglutinación se produce cuando dicha muestra contiene PRP.
  • Uso de factores X y V
  • Catalasa +, fermenta glucosa xilosa.
  • Análisis de secuencia de ácidos nucleídos

TRATAMIENTO, PREVENSION Y CONTROL

  • Cefalosporina de amplio espectro, azitromicina o fluroquinolonas.
  • Vacunación activa conjugadas con PRPque permite prevenir de HAEMOPHILUS tipo B
  • Profilaxis con rifampicina , se usa para eliminar el estado de portador de H en los niños con riego de padecer la enfermedad

BORDETELLA PERTUSIS

  • Cocobacilo G-
  • Aerobios estrictos y no fermetadores
  • Imoviles
  • Catalasa y oxidasa +
  • Crece de 35° a 37°C
  • Solo en humanos

FACTORES DE VIRULENCIA.

  • Adhesinas.
    • Hemaglutinina filamentosa a membranas de las células ciliadas, se une a leucocitos polimorfonucleares e inicia fagocitosis.
    • (^) Pertactina : proteina de membrana externa, misma función hemaglutinina filamentosa.
    • Toxina pertussis adherencia a células ciliadas respiratorias, linfocitosis, sensibilidad a la histamina, y secreción de insulina
    • Fimbrias: adherencia.

TOXINAS

  • Muestra: lavado nasal con solución salina, secreciones nasofaríngeas o gotitas de tos
  • Medio de cultivo: con carbón de Regan- lowe complementado con glicerol, peptonas y sangre de caballo. Icubacion a 35 °C en cámara humificada.
  • Prueba de anticuerpo fluerescente directo se tiñe un frotis co anticuerpos contra B. pertussis, marcados con fluoresceína.
  • Leucocitosis mayor titulo fase catarral
  • PCR
  • ELISA: imunoanaliis ligado a ez para detección de IgA, IgM,IgG frente a hemaglutinina filamentosa y toxina pertssis.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.

  • (^) Macrolido eritromicina eficaz en la eliminación y reducción de la duración de la fase infecciosa
    • Pacientes intolerantes a macrolidos trimetroprim- sukfametroxazol y fluoroquinolonas
  • Eritromicina se usa en la profilaxis
  • Vacuna con toxina pertussis inactiva o con mas componente bacterianos eficaces
    • 5 dosis: 2,4,,6, 18,4años

NEISSERIA MENINGITIDIS

  • Diplococo G-
  • Nutricionalmente exigente
  • 35° a 37°C
  • Oxidasa y catalasa +
  • Producción de acido: por oxidación de glucosa y maltosa.
  • (^) Atmosfera con CO

VIRULENCIA

  • capsula 22 serogrupos
  • receptores específicos para pili meningococcicos que coloniza nasofaringe
  • receptores para unir transferrina del hueped adquisicio de hierro.
  • Sobreviven a la muerte intracelular en ausencia de inmunidad humoral.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Lipooligosacarido (LOS) de la pared celular lipido A + región central de oligosacarido
    • Lipido A endotoxina.

■ (^) Estimula respuesta inflamatoria, factore de necrosis tumoral.

  • Prroteasa de inmunoglobulina A1 fragmentos de Fc y Fab inactivos.

Membrana externa

  • Proteina por proteínas de poros o canales.
  • Desglutinacion de neutrofilos y protege a bactetias frente a la respuesta inflamatoria.
  • Facilita invacion cel epiteliales
  • R a destrucción x completo.

EPIDEMIOLOGIA

  • Huésped : humanos
  • Transmisión: persona- persona,.
  • Grupo de riego: menores de 5 años
    • Paciente con defectos en factores del complemento.
  • En todo el mundo en meses secos y fríos.

MENINGOCOCEMIA

  • Diseminada, trombosis de pequeños vasos y afeccion multiorganica, lesiones hemorrágicas de mayor tamaño.

NEUMONIA