¡Descarga Tabla de Bacteriología y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Bacteriología solo en Docsity!
Streptococcus pneumoniae
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Coco grampositivo encapsulado. Anaerobio facultativo. Se 1ºdisponen en parejas o cadenas cortas. Las colonias son grandes, redondas y mucoides. Hay autolisis (hoyuelo central). En condiciones aerobias aparecen como α-hemolíticas (debido a neumolisina, degrada la hemoglobina y genera un producto verde), en anaerobias como β-hemolítico. Requiere medios enriquecidos con productos sanguíneos. Fermenta carbohidratos y produce ácido láctico. Carecen de catalasa (pueden robarla de la sangre), por lo tanto mueren por exceso de H2O2 (ej. Agar chocolate). Si hay mucha glucosa, hay mucho ácido láctico y también mueren. Ácido teicoico rico en colina (activa la autolisina neumocócica: amidasa) tiene dos partes: polisacárido C (en superficie celular), puede precipitar proteína C reactiva, y antígeno F (en lípidos de membrana) Coloniza bucofaringe (puede diseminarse a pulmones, senos paranasales y oído medio) Unión a células epiteliales mediante adhesinas de superficie. Para llegar a vías aéreas inferiores produce una proteasa IgA secretora (evita la acción de IgA: atrapar) y neumolisina (se une a colesterol de membranas y perfora para destruir al epitelio cilar). El ácido teicoico y los fragmentos de peptidoglucano activan la vía alterna del complemento. La neumolisina activa la vía clásica. El H2O genera daño tisular por los intermediarios reactivos de oxígeno. La fosforilcolina se une a los receptores del factor activador de plaquetas y así pueden ingresar a las células. Sobreviven a la fagocitosis por su cápsula y la neumolisina. Más frecuente en niños. Meses fríos. Muchos portadores. Causa frecuente de neumonía bacteriana, meningitis, otitis media y sinusitis. Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis. Si hay antecedentes de infección viral, asplenia, anemia drepanocítica, neoplasias hematológicas, VIH, transplante renal hay mayor riesgo.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Neumonía: Cuando se multiplican en los alvéolos, proliferan en el edema nutritivo. Escalofríos intensos y fiebre alta. Tos productiva con esputo hemoptísico y dolor torácico (pleurítico) Los niños y ancianos sufren de bronquitis generalizada. El tipo 3 es más mortal. Los pacientes sin bazo pueden tener una evolución fulminante. Derrame pleural y empiema (derrame purulento) son complicaciones infrecuentes. Sinusitis en pacientes de todas las edades y otitis media en niños pequeños. Meningitis : casi pediátrica. La mortalidad y las secuelas neurológicas graves son frecuentes. Bacteriemia : Usual cuando hay meningitis. Frecuente la destrucción del tejido valvular. Inmunoanálisis en polisacárido C de la orina. Método rápido: tinción de Gram, se confirma por la reacción de quellung. Cultivo en agar enriquecido con nutrientes y complementado con sangre. Prueba de solubilidad de la bilis (activa a las autolisinas) Sensibilidad a la optoquina. La penicilina es el fármaco de elección en cepas sensibles, aunque ha y más resistencia. La cefalosporina, eritromicina, el cloranfenicol o la vancomicina. Vacuna antineumocócica de 7 serotips en niños menores de 2 años y de 23 serotipos en adultos con alto riesgo.
Vibrio
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y fermentadores. Sus requerimientos nutricionales son sencillos; no necesita sal para su crecimiento, pero puede tolerarla. Toleran cambios en el pH, pero son sensibles a los ácidos gástricos. Es frecuente encontrar plásmidos. Posee un solo flagelo y diversos pili. Los lipopolisacáridos de su pared celular están formados por un lípido A (endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O. Este último se utiliza para subdividir a las especies en serogrupos. (Ej. Vibrio cholerae : O1 y O139 que sintetizan la tóxina del cólera). El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide en serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima (representa un estado de transición que expresa antígenos de los primero dos); y en biotipos (por su morfología y fenotipo): clásico y el tor. V. cholerae : El bacteriófago CTX se queda a vivir con V. cholerae ; lleva genes genes para la expresión de factores de virulencia: (tcp) pilus regulado por la toxina que sirve para adherirse a la mucosa intestinal, (ace) enterotoxina accesoria del cólera que incrementa la secreción de líquidos intestinales, (zot) toxina de la zónula occludens que incrementa la permeabilidad intestinal, y (cep) factor de colonización. La toxina del cólera es una toxina A-B que se une a los receptores del gangliósido GM1 en el epitelio intestinal que esta acoplado a proteínas G que controlan la adenilciclasa, lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos. V. parahaemolyticus : Produce una hemolisina directa termoestable (TDH) o hemolisina de Kanagawa, que es una enterotoxina que induce la secreción de Cl-^ como consecuencia del aumento intracelular de Ca2+. Por eso en agar sangre de sangre humana aparecen colonias β- hemolíticas (positivas para Kanagawa) V. vulnificus : Cápsula de polisacárido, antifagocítico, citolisinas, colagenasa, proteasa y sideróforos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO
V. cholerae : Diarrea acuosa y vómitos. Las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidad (en agua de arroz). Encontramos deshidratación, acidosis metabólica, hipocalemia y shock hipovolémico con arritmias cardíacas y fallo renal. Otros tipos pueden causar gastroenteritis. V. parahaemolyticus: Causa gastroenteritis: Diarrea acuosa y explosiva. Cefalea, espasmos abdominales, náuseas, vómitos y febrícula. Puede infectar heridas cuando hay contacto con agua contaminada. V. vulnificus : Infección de heridas cuando hay contacto con agua contaminada (hinchazón, eritema, dolor, aparición de vesículas o ampollas e incluso necrosis tisular, fiebre y escalofríos). Septicemia después del consumo de ostras crudas contaminadas. V. cholerae es capaz de sobrevivir en aguas contaminadas con alta salinidad. Crecen muy rápido en aguas con crustáceos quitinosos. Se propaga a través del agua y la comida contaminada sobretodo los meses cálidos. La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la dosis infecciosa es alta (porque la mayoría mueren por lo ác. gástricos) V. paarahaemolyiticus y vulnificus (vulnerables los pacientes con hepatopatías, hemopatías o insuficiencia renal crónica) se propagan por mariscos mal cocinados (ostras) o la exposición a agua de mar contaminada. Microscopía: bacilos gramnegativos curvados. Podemos verlos móviles en las heces en un microscopio de campo oscuro. Cultivo: Crecen en la mayor parte de los medios de cultivo para coprocultivo, incluyendo agar sangre y MacConkey. Un agar selectivo para vibrio es el TCBS (agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa), así como caldos enriquecidos. Las cepas se pueden identificar por bioquímicas selectivas y el serotipo con antisueros polivalentes.
Reposición de líquidos y electrólitos. Los antibióticos doxiciclina y tetraciclina son los fármacos de elección en adultos, furaxolidina en mujeres embarazadas y trimetoprim- sulfametoxazol en niños. Para V. vulnificus se da minociclina y fluoroquinolona o cefotaxima. Preveción: mejora de las condiciones sanitarias. Vacuna a prueba ( V. cholerae + subunidades B), confiere protección dos o tres años.
Enterobacterias: Salmonella
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. Posee flagelos perítricos (son móviles) y no forman esporas. Fermentan la glucosa, reducen los nitratos, son catalasa positivos, lactosa negativos y oxidasa negativos. Muestran resistencia a las sales biliares. Su lipopolisacárido está formado por el polisacárido O, una región polisacarídica (antígeno común enterobacteriano) y el lípido A (endotoxina) Posee un antígeno K termolábil en la cápsula y proteína flagelar H. Posee fimbrias comunes y pili sexuales codificados por plásmidos conjugativos que facilitan el proceso de transferencia genética horizontal. Se replican en las células M, a las que se une por las fimbrias. Por medio del sistema de secreción SPI-1 introduce las proteínas de invasión ( Sips o Ssps ) en las células M, lo que da lugar a una reorganización de la actina, de tal forma que la bacteria sea fagocitada. Después hay replicación y destrucción de la célula anfitriona y extensión a las células adyacentes. La respuesta inflamatoria limita la infección al aparato digestivo, interviene en la liberación de prostaglandinas y estimula la secreción activa de AMPc y líquidos. Se protegen de los ácidos del estómago y del pH ácido del fagosoma mediante un gen de respuesta de tolerancia a los ácidos (ATR), la catalasa y la superóxido dismutasa. Los factores de virulencia fueron descritos en E. coli. Puede colonizar a casi todos los animales. Las infecciones se atribuyen a alimentos contaminados y en los niños una transmisión directa por vía feco-oral. Predomina en verano y otoño. Las principales fuentes de infección en el humano son las aves, huevos, lácteos. S. typhi se contrae por agua o alimentos contaminados por alguien infectado. La dosis infecciosa es baja por lo que hay transmisión de una persona a otra.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Gastroenteritis: Forma más frecuente de salmonelosis. Aparecen entre 6-48 h siguientes a la ingestión. Síntomas iniciales: náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea. Puede haber afectación colónica. Dura 2 días-1 semana. Septicemia: Las de mayor frecuencia son S. paratyphi y S. typhi. Hay mayor riesgo en chiquitos, geriátricos y SIDA. Pueden aparecer infecciones supurativas localizadas (osteomielitis, endocarditis y artritis). Fiebre entérica: S. typhi produce la fiebre tifoidea, S. paratyphi la fiebre paratifoidea. Estas bacterias pasan la mucosa y son engullidas por los macrófagos. Se replican después de ser transportadas al hígado, el bazo y la médula ósea. Hay fiebre, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Esto dura 1 semana y siguen síntomas gastrointestinales. Colonización asintomática: Colonización crónica durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática en la vesícula biliar por S. typhi y paratyphi. Cultivo: en agar sangre o medios selectivos como MacConkey y agar eosin-azul de metileno (EMB). Es lactosa negativa. Identificación bioquímica cada vez más común. El análisis serológico es útil para clasificar las cepas con fines epidemiológicos. Pero esta prueba es limitada debido a que algunas se parecen (Ej. Salmonella con Citrobacter y Escherichia Coli con Shigella ) En general, la resistencia a antibióticos es más frecuente en las infecciones nosocomiales. Se recomienda tratamiento sintomático, pero no antibiótico. Hay dos vacunas para S. typhi, una atenuada oral y una basada en el polisacárido capsular Vi. Se aplican varias dosis y se requieren vacunaciones de refuerzo. Se puede utilizar flouroquinolonas (ciprofloxacino), cloranfenicol, trimetoprim/sulfametaxazol o una cefalosporina de amplio espectro.
Enterobacterias: Shigella
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. Son inmóviles y no forman esporas. Fermentan la glucosa, reducen los nitratos, son catalasa positivos, lactosa negativos y oxidasa negativos. Muestran resistencia a las sales biliares. Su lipopolisacárido está formado por el polisacárido O, una región polisacarídica (antígeno común enterobacteriano) y el lípido A (endotoxina) Posee un antígeno K termolábil en la cápsula y proteína flagelar H. Posee fimbrias comunes y pili sexuales codificados por plásmidos conjugativos que facilitan el proceso de transferencia genética horizontal. Invaden y se replican en la mucosa del colon. Se unen a las células M y con el sistema de secreción tipo III depositan a Ipa A-B-C y D hacia las células epiteliales y macrófagos, éstas permiten que la bacteria sea engullida. Se protegen de la respuesta inmune porque la reorganización de la actina en la célula infectada la empuja hacia las células adyacentes. Sobreviven a la fagocitosis al inducir la apoptosis. S. dysenteriae produce la toxina Shiga que se une a GB3 y altera la síntesis de proteínas, por lo que provoca daños en el epitelio intestinal y algunas veces en las células endoteliales glomerulares lo que da lugar a SHU. Poseen un plásmido portadores de genes de virulencia. Es prácticamente una enfermedad pediátrica. La enfermedad endémica es común en homosexuales y contactos familiares de los niños infectados. Los brotes epidémicos se dan en guarderías, jardines de infancia y prisiones. Se transmite por vía feco-oral, por personas con las manos contaminadas, por agua y alimentos. La dosis infectante es baja por tanto se transmite de manera horizontal.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Gastroenteritis (shigelosis): espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas. 1-3 días después de la ingestión. Primero por una enterotoxina la diarrea no parece estar relacionada con invasión mucosa, pero la característica principal son los espasmos abdominales, el tenesmo, con abundante pus y sangre en las heces (neutrófilos, hematíes y mucosidad) La infección asintomática es poco frecuente y configura el reservorio para nuevas infecciones. Cultivo: en agar sangre o medios selectivos como MacConkey y agar eosin-azul de metileno (EMB). Lactosa negativos. Identificación bioquímica cada vez más común. El análisis serológico es útil para clasificar las cepas con fines epidemiológicos. Pero esta prueba es limitada debido a que algunas se parecen (Ej. Salmonella con Citrobacter y Escherichia Coli con Shigella ) El tratamiento antibiótico con fluoroquinolona o trimetoprim/sulfametoxazol acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal. Se recomienda el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia como prevención.
Enterobacterias: Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Morganella y Serratia.
KLEBSIELLA PROTEUS
Poseen una cápsula prominente que confiere aspecto mucoide y mayor virulencia. Los que frecuentemente se aíslan son K.pneumoniae y K. oxytoca , los cuales pueden producir una neumonía lobular primaria adquirida en la comunidad. Los de mayor riesgo son los alcohólicos y los que tienen afectación pulmonar. Las neumonías conllevan a la destrucción necrótica de los espacios alveolares, la formación de cavidades y producción de esputos hemoptísicos. También producen infecciones en heridas, de partes blandas y aparato urinario. K. granulomatis provoca granuloma inguinal (donovanosis), que afecta a genitales y área inguinal; aparecen nódulos que revientan y forman lesiones granulomatosas dolorosas. Sólo puede cultivarse en medios celulares. El diagnostico se logra mediante Wright o Giemsa de los tejidos afectados. Se observan cuerpos de Donovan patognomónicos en los fagocitos mononucleares. Las tetraciclinas, eritromicina y trimetoprim/sulfametoxazol son el tratamiento indicado. P. mirabilis causa infección del aparato urinario. Produce grandes cantidades de ureasa, que escinde la urea en CO2 y amonio. Esto eleva el pH urinario y facilita la formación de cálculos renales y resulta tóxica para el uroepitelio.
ENTEROBACTER, CITROBACTER, MORGANELLA Y SERRATIA TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO DE E. COLI
Las infecciones producidas por estos microorganismos no son frecuentes en individuos inmunocompetentes. Son responsables de infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos. Citrobacter koseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en neonatos. La antibioterapia puede carecer de eficacia por la frecuente resistencia, problema especialmente grave en Enterobacter. . La antibioterapia se controla con medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales. Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a cepas que produzcan gastroenteritis. Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH.
Cultivo: en agar sangre o medios selectivos como MacConkey y agar eosin-azul de metileno (EMB). Es lactosa positiva. Identificación bioquímica cada vez más común. El análisis serológico es útil para clasificar las cepas con fines epidemiológicos. Pero esta prueba es limitada debido a que algunas se parecen (Ej. Salmonella con Citrobacter y Escherichia Coli con Shigella )
Campylobacter
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos gramnegativos pequeños que son móviles por la presencia de un flagelo polar. Son microaerobios (necesitan una atmósfera con menor concentración de oxígeno y concentraciones mayores de hidrógeno y CO2) Su antígeno principal es el lipopolisacárido de la membrana externa (polisacárido O y los antígenos capsulares termolábiles y flagelares) Incapaces de oxidar o fermentar hidratos de carbono. La probabilidad de enfermar está influida por la dosis infecciosa. Mueren cuando se exponen a los ácidos gástricos, por lo que las situaciones que disminuyen o neutralizan la secreción de éstos favorecen la enfermedad. C. jejuni es el mejor estudiado. Se caracteriza por la aparición de una lesión histológica en la mucosa del yeyuno, íleon y colon. La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia de neutrófilos, células mononucleares y eosinófilos. No se ha podido establecer el papel de las enterotoxinas y la actividad endotóxica detectada. C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo hasta torrente sanguíneo; esto es frecuente en pacientes con hepatopatías, diabetes mellitus, alcoholismo crónico o neoplasias. C. fetus es resistente al efecto bactericida del suero mediado por complemento y anticuerpos, ya que está recubierto por una proteína S de tipo capsular. Complicación: Artritis reactiva El ser humano adquiere la infección por C. jejuni y C. coli tras consumir alimentos (en especial aves de corral), leche o agua contaminada. Se adquiere C. upsaliensis por contacto con perros domésticos. También puede darse la transmisión de una persona a otra por vía feco- oral. Es más frecuente en los meses cálidos y en adultos jóvenes. C. fetus afecta a ancianos inmunodeprimidos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Infecciones gastrointestinales causadas por C. jejuni, C. coli, C. upsaliensis. Diarrea, malestar general, fiebre, dolor abdominal y colitis. 10 o más deposiciones al día y las heces pueden ser sanguinolentas. Hay bacteriemia y puede haber infección crónica. C. fetus causa gastroenteritis y luego septicemia con diseminación a múltiples órganos. Microscopía: Movimientos característicamente rápidos. Se puede detectar en un microscopio de campo oscuro. Teñidas no se ven muy bien. Bacilos pequeños y curvos que se disponen de manera aislada o en parejas con los extremos juntos (como gaviota o forma de S) Cultivo: Requiere de atmósfera microaerófila y una temperatura de incubación elevada. Los medios deben contener sangre o carbón con el fin de eliminar los radicales tóxicos de oxígeno y se añaden antibióticos para evitar el crecimiento de los microorganismos contaminantes. Son oxidasa y catalasa positiva, reducen nitratos, son ureasa negativa. Se trata con reposición de líquidos y electrólitos. El tratamiento antibiótico se puede utilizar en pacientes con infecciones graves o con septicemia. Eritromicina (fármaco de elección), tetraciclinas y fluoroquinolonas. La mayoría de las cepas son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y sulfamidas. En los niños pequeños se utiliza amoxicilina/ác. clavulánico porque las tetraciclinas están contraindicadas. Se previene con la preparación correcta de la comida y con el consumo de leche pasteurizada, también prevención de la contaminación de los depósitos de agua.
Nocardia
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD Epidem./diagnóstico y tratamiento
Bacilos grampositivos (actinomicetos), aerobios estrictos, catalasa positivos, oxidan hidratos de carbono. Sus colonias son desde seco hasta céreo y de blanco a anaranjado. Presentan formas filamentosas (hifas aéreas). Su pared celular está formada por ácidos tuberculoesteárico, meso- DAP, arabinosa, galactosa y ácidos micólicos. Es acidorresistente débil. Puede crecer en cualquier cultivo, pero requiere de incubación prolongada. La enfermedad aparece tras la colonización de vías respiratorias superiores por inhalación y posterior aspiración de las secreciones orales hacia las vías respiratorias inferiores o inoculación traumática. Hay producción de toxinas y hemolisinas. Tienen propiedades antifagocíticas. Poseen catalasa y superóxido dismutasa. Por el factor cord evitan la fusión del fagosoma- lisosoma, evitan la acidifcación de éste y la erradicación mediada por fosfatasa ácida. Producen enfermedad broncopulmonar en pacientes inmunodeprimidos y tienen predilección por la diseminación hematógena al SNC o la piel. La enfermedad pulmonar localizada crónica puede darse en pacientes inmunocompetentes con bronquitis, enfisema, asma, bronquiectasia y proteinosis alveolar. Presencia ubicua en suelo rico en materia orgánica y en pacientes con VIH.
Se deben tomar muestras de esputo. Se tiñen mal con la tinción de gran y suelen ser acidorresistentes. Su medio selectivo es agar tamponado con extracto de levadura de carbón (BCYE). El diagnóstico se hace con bacilos filamentosos parcialmente acidorresistentes e hifas aéreas.
Las sulfamidas son los antibióticos de elección. También podemos dar amikacina, imipenem y las cefalosporinas de amplio espectro.
ENFERMEDADES CLÍNICAS RHODOCOCCUS
Enfermedad broncopulmonar: tos, disnea y fiebre. Cavitación y extensión a la pleura. Necrosis y formación de abscesos, es frecuente la diseminación al SNC o la piel. Se debe considerar la participación de estos microorganismos en los pacientes inmunodeprimidos aquejados con neumonía con cavitación, en especial en presencia de indicios de diseminación al SNC o a los tejidos subcutáneos. Infecciones cutáneas primarias: a) Micetoma actinomicótico : infección indolora crónica. Inflamación subcutánea localizada, caracterizada por granulomas supurativos, fibrosis y necrosis progresivas y formación de fístulas. Afecta generalmente a extremidades, pero también puede afectar tejido conjuntivo, músculos y huesos subyacentes. La causa más frecuente es N. brasiliensis. b ) Enfermedad linfocutánea : Diseminación secudaria a localización cutánea, caracterizada por la formación de granuloma crónico y nódulos subcutáneos eritematosos y finalmente úlceras. Dx diferencial con Sporothrix schenckii. c) Abscesos subcutáneos y celulitis : Formación de úlceras granulomatosas con eritema circundante y afectación mínima o ninguna de los ganglios linfáticos de drenaje. d) Absceso cerebral : Infección crónica acompañada de fiebre, cefaleas y deficiencias locales relacionadas con la localización del absceso de lento crecimiento. Grampositivas con acidorresistencia débil y aspecto bacilar que luego se transforma en forma cocoide. R. equi es famoso en inmunodeprimidos. Es un microorganismo intracelular facultativo que sobrevive en el interior de los macrófagos y origina una inflamación granulomatosa con formación de abscesos. Los pacientes inmunodeprimidos presentan de forma característica enfermedad pulmonar invasiva y diseminación hematógena a ganglios linfáticos, meninges, pericardio y piel. Producen generalmente infecciones oportunistas en inmunocompetentes (infecciones cutáneas postraumáticas, peritonitis en pacientes con diálisis de larga evolución y endoftalmitis traumática)Crecen con facilidad en medios no selectivos incubados aerobiamente y muestran color salmón o rosado característico. Colonia mucoides. Se trata con etitromicina, fifampicina y ciprofloxacino. No se deben usar penicilinas ni cefalosporinas, ya que sos resistentes.
Leptospira
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Espiroquetas delgadas y enroscadas con un gancho en uno o ambos extremos puntiagudos. Dos flagelos periplásmicos. Aerobios estrictos. Crecen en medios con vitaminas, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio. La gravedad de la enfermedad se ve influida por el número de microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del anfitrión y la virulencia de la cepa infectante. Pueden penetrar en todos lados por sus flagelos. Pueden extenderse a través de la sangre a todos los tejidos y al SNC: L. interrogans daña el endotelio de los pequeños vasos. Los microorganismos se pueden encontrar en sangre o LCR al inicio de la enfermedad y en la orina en los últimos estadios. La eliminación es gracias al sistema inmune humoral. Infectan anfitriones reservorio (roedores) y anfitriones accidentales. Se adquiere por exposición a agua contaminada o a animales infectados (granjeros, veterinarios, etc.) Son frecuentes en los meses cálidos. No hay transmisión horizontal.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
L. interrogans por lo general es asintomático. La incubación es de 1-2 semanas. La fase inicial es un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias; bacteriemia por leptospiras y los microorganismos se aíslan en LCR, incluso en ausencia de síntomas meníngeos. La segunda fase se caracteriza por cefalea súbita, mialgias, escalofríos, dolor abdominal y sufusión conjuntiva. La enfermedad puede evolucionar a colapso circulatorio, trombopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal. Leptospirosis del SNC se puede confundir con meningitis vírica aséptica debido a la ausencia de complicaciones y baja tasa de mortalidad. El estudio en LCR es negativo. Afectación hepática con ictericia ( enfermedad ictérica o enfermedad de Weil ) es llamativa en los pacientes con leptospirosis sistémica, no se observa necrosis hepática y los que sobreviven no presentan lesiones hepáticas permanentes. Leptospirosis congénita: cefalea súbita, fiebre, mialgias y un exantema difuso. Microscopía: No entran dentro de la resolución del microscopio óptico. Ni la tinción de Gram ni la de plata son fiables. Los filamentos proteicos de los hematíes se pueden confundir con la espiroqueta. Se utilizan anticuerpos marcados con fluoresceína. Cultivo: Medios selectivos (Fletcher, EMJH o Tween-80 con albúmina) Presentes en LCR y orina. Serología: Prueba de aglutinación microscópica (MAT) determina la capacidad del suero dl paciente para aglutinar las leptospiras vivas. Otras pruebas alternativas son la hemaglutinación directa, ELISA para cribar un paciente. Tienen lugar reacciones cruzadas con otras infecciones cruzadas con otras infecciones por espiroquetas. Tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina. La doxiciclina, pero no las penicilinas, se usan en la profilaxis. El ganado y los animales domésticos se deben vacunar. Los roedores se deben controlar.
Celulitis: Infección local y síntomas sistémicos. No se distingue la piel sana de la mala. Fascitis necrosante (gangrena): Afecta tejido subcutáneo, músculos y tejido adiposo. Inicialmente hay celulitis, después ampollas y grangrena. Hay insuficiente multiorgánica. Hay que desbridar quirúrgicamente. Síndrome de shock tóxico: Inflamación en el lugar de la infección, fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómito, diarrea y dolor. El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica; a diferencia del shock estafilocócico sufren bacteriemia y la mayoría tiene fascitis necrosante. Corresponden a serotipos M1 o M3. Es característica la producción de exotoxinas pirógenas (Spe A y Spe C) Los más susceptibles son los de SIDA, diabetes, cáncer, enfermedad pulmonar o cardíaca, VVZ, adictos (vía parenteral) y alcohólicos. Otras enfermedades supurativas son la septicemia puerperal, bacteriemia, linfangitis y la neumonía. ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS: (Complicaciones) Fiebre reumática: Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones (artralgias o artritis migratoria), los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afectación cardíaca se manifiesta con una pancarditis (endocarditis, pericardits y miocarditis). Puede producir lesión crónica de las válvulas cardíacas. Es producida por los serotipos M1- 3 - 5 - 6 - 18. Se asocia a faringitis estreptocócica, pero no a las infecciones cutáneas. Es más frecuente en escolares de corta edad, sin predilección por el sexo y se registra durante el otoño e invierno. Glomerulonefritis aguda: Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
TRATAMIENTO
Se utiliza penicilina y para los que son alérgicos se usa eritromicina y cefalosporinas. Se administran antibióticos antiestafilocócicos en las infecciones mixtas. El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora protectora normal. En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática. Se hacen maniobras quirúrgicas de drenaje y desbridamiento quirúrgico agresivo en los infectados de las partes blandas. En los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones dentales que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis. Para glomerulonefritis no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica.
EPIDEMIOLOGÍA
Las personas en riesgo son los niños (5-15 años) por faringitis; los pacientes con infecciones extensas en tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico); los niños de 2-5 años que tienen mala higiene (pioderma); niños pequeños y ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes (erisipela y celulitis); niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática). La faringitis y la fiebre reumática son frecuentes en meses fríos; pioderma y la glomerulonefritis asociada en frecuente en meses cálidos. Transmisión de persona a persona por gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel.
Staphylococcus aureus
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD
Cocos grampositivos anaerobios facultativos, inmóviles, catalasa positivos y coagulasa positiva. Coloniza las narinas anteriores. Tiene una cápsula de polisacárido antifagocítica. Producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de lipopolisacárido extracelular) que une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños. Su pared está formada con peptidoglucano (se compone de capas entrecruzadas por lo que confiere rigidez), ácidos teicoicos (polisacárido A) Recubierta de proteína A (se utiliza para identificación). Tienen la coagulasa y proteínas MSCRAMM (componentes microbianos de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz) La expresión de genes que codifican exoproteínas está controlada por arg. Los factores de virulencia son: la cápsula (inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de c. mononucleares; facilita la adherencia a los cuerpos extraños), peptidoglucano (proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de pirógenos endógenos por su actividad como endotoxina; formador de abscesos), el ácido teicoico (Regula la concentración catiónica de la memb. cel. y se une a la fibronectina), proteína A (inhibe la liberación mediada por anticuerpos al unirse a Fc) TOXINAS Toxina alfa : Abre poros en las membranas. Toxina beta (enfingomielinasa C): termolábil, cataliza la hidróisis de esfingomielina y lisofosfatidilcolina de hematíes, fibroblastos, leucocitos y macrófagos. Toxina delta: Altera las membranas con un mecanismo de tipo detergente. Toxina gamma y leucocidina de Panton-Valentine : Formadas por el componente S (elución lenta) y componente F (elución rápida). Forman poros y alteran la estabilidad osmótica. Toxinas exfoliativas: ETA (es termoestable, codificada por un cromosoma) ETB (termolábil, codificada por un plásmido) Se unen a los GM4. Proteasas séricas que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis. Enterotoxinas (A-E; G-I): Son superantígenos (estimulan la proliferación de linfocitos T y liberación de citocinas), aumentan el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, aparición de náuseas y vómitos. C y D se encuentran en lácteos contaminados y la B produce colitis seudomembranosa. Toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1): Superantígeno que estimula la liberación de citocinas y provoca extravasación de c. endoteliales o destrucción de c. endoteliales. ENZIMAS: Coagulasa (convierte el fibrinógeno en fibrina), catalasa, hialuronidasa, fibrinolisina (disuelve los coágulos de fibrina), lipasas, nucleasa y penicilasa (hidroliza la penicilina) EPIDEMIOLOGÍA Son ubicuos. Colonización de los pliegues cutáneos, ombligo y región perianal. Es permanente en la nasofaringe. Sensibles a altas temperaturas, desinfectantes y soluciones antisépticas. Pueden transferirse por contacto directo o a través de fómites.
ENFERMEDADES CLÍNICAS Dx/TRATAMIENTO
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE): Inicio brusco de eritema peritubular localizado (enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca) que se extiende a todo el cuerpo. Desprendimiento de piel (Nikolsky positivo) y formación de ampollas y vesículas cutáneas que se siguen de descamación epitelial. No se forman cicatrices. El impétigo ampolloso es una forma localizada del SPEE ampollas con líquido que tienen el microorganismo, el eriema no se extiende más allá de la ampolla y hay Nikolsky negativo. Se da en lactantes y niños y se transmite con facilidad. Intoxicación alimentaria: Es consecuencia de contaminación por un portador. El calentamiento posterior mata las bacterias, pero no las toxinas. Incubación de 4 horas, aparición de vómitos, diarrea (acuosa y no sanguinolenta), dolor abdominal, deshidratación y náuseas. No hay fiebre. Puede causar enterocolitis (diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre) Síndrome del shock tóxico (SST): Fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso, afectación multiorgánica (SNC, digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal) toda la piel se descama (también plantas y palmas) Impétigo : Infección superficial que afecta a niños en cara y extremidades. Primero pequeña mácula (mancha roja aplanada), luego pústula (vesícula llena de pus) sobre una base eritematosa. Hay costra. Foliculitis: Afecta los folículos pilosos; su base está elevada y enrojecida con una acumulación de pus. Cuando afecta la base de los párpados es orzuelo. Los forúnculos (extensión de la foliculitis) son nódulos elevados, dolorosos, grandes que acumulan tejido necrótico. Carbunco : Aparece cuando los forúnculos coalescen y se extienden hasta el tejido subcutáneo. Escalofríos y fiebre. Infecciones en las heridas : Edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento. Bacteriemia: Se adquieren después de una intervención quirúrgica o por catéteres. Endocarditis : Fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico producido por embolización del territorio pulmonar. Neumonía y empiema : Consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en paciente con EPOC; se ha reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock séptico y mortalidad alta. Osteomielitis : Afecta a la metáfisis de los huesos largos en los niños. Dolor de inicio brusco en la zona afecta y fiebre elevada. En los adultos se presenta como osteomielitis vertebral con dolor de espalda y fiebre. El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis en la metáfisis de huesos largos ya afecta exclusivamente a adultos. Artritis séptica : S. aureus es el principal agente etiológico en niños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalías mecánicas (en personas sexualmente activas es N. gonorrhoeae ) Articulación dolorosa y eritematosa con acumulación de material purulento en el espacio articular. Microscopía: Cocos grampositivos. Útil en las infecciones piógenas pero no en las del torrente sanguíneo o en las mediadas por toxinas. Cultivo: Colonias lisas con coloración dorada, algunas cepas producen hemólisis (debida a la toxina alfa) Su medio selectivo es un agar de sal-manitol. Identificación: Coagulasa positiva, proteína A y fermentación de manitol, antibiogramas y biotipos Los antibióticos de elección son oxacilina o vancomicina para las cepas resistentes. El foco de infección (absceso) se debe localizar y drenar. Tratamiento sintomático de los pacientes con intoxicación alimentaria. Prevención: desinfectantes y curación de heridas, lavado de manos.
Clostridium perfringens
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos grampositivos anaerobios que rara vez forma esporas in vitro, incapaces de reducir sulfato a sulfito, es hemolítico (debido a las toxinas α y θ) Produce lecitinasa (fosfolipasa C) Se divide en 5 tipos (A-E) según la producción de toxina. Toxina α: Es una lecitinasa (fosfolipasa C) Produce hemólisis masiva, incremento en la permeabilidad vascular y hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión) Toxina β: Produce estasia intestinal, destrucción de la mucosa con necrosis y evolución de enteritis necrosante. Toxina ε : Es una protoxina que se activa con tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. Toxina ι: Actividad necrosante que aumenta la permeabilidad vascular. Enterotoxina : Se liberan durante la esporulación (incrementada por la alcalinidad intestinal), altera la permeabilidad de la membrana y la pérdida de líquidos. Actúa como superantígeno. Neuraminidasa , toxina υ (desoxirribonucleasa), toxina λ (proteasa), toxina κ (colagenasa), toxina δ (hemolisina) y toxina θ (hemolisina lábil al oxígeno y temperatura) Habita con frecuencia en aparato digestivo, en el suelo y agua contaminadas por heces. El tipo A origina infecciones de partes blandas, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria. El tipo C es el agente etiológico de enteritis necrosante.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Intoxicaciones alimentarias : período de incubación corto, espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero no hay fiebre, náuseas ni vómitos. Enteritis necrosante : Afecta al yeyuno y se caracteriza por dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, úlcera del intestino delgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock. El causante es el tipo C. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS: Celulitis : edema localizado y eritema con formación de gas en partes blandas (indoloro) Miositis supurativa : Acumulación de pus en los planos musculares sin necrosis ni síntomas sistémicos. Mionecrosis : Inicia con intenso dolor, luego una extensa necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte. El examen macroscópico muestra tejidos necróticos desvitalizados. Hay gas en los tejidos debido al metabolismo bacteriano (gangrena gaseosa) En el microscopio encontramos bacilos grampositivos en ausencia de leucocitos. Crece fácil y rápidamente en cultivos no selectivos. El tratamiento rápido es primordial en las infecciones graves. Las infecciones sistémicas requieren un desbridamiento quirúrgico y un tratamiento con dosis elevadas de penicilina; el antisuero contra la toxina α no se utiliza, y no está probado el valor del tratamiento con oxígeno hiperbárico. El tratamiento de las infecciones localizadas en el desbridamiento y la penicilina. El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomático. El cuidado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibiótica previenen la mayoría de las infecciones.
Clostridium tetani
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilo grampositivo esporulador móvil. Tiene dificultad para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad con el oxígeno. En cultivo forman una película en lugar en colonias. Tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar hidratos de carbono. La formación de esporas le permite sobrevivir en condiciones extremas. Producen dos toxinas: una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina ) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido ( tetanoespasmina ) que se inhibe con el oxígeno y el colesterol sérico. La tetanoespasmina inhibe ciertas proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA, lo que provoca parálisis espástica. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales. Es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo. Son muy sensibles a la toxicidad por oxígeno, pero forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir. Afectan principalmente a ancianos con inmunosupresión.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
La duración del período de incubación está relacionada con la distancia de la herida al SNC. Tétanos generalizado: Afectación de músculos maseteros (trismus) es el signo inicial. Risa sardónica (contracción mantenida por músculos faciales) Otros signos precoces son el babeo, sudoración, irritabilidad y espasmos persistentes en la espalda. Cuando hay afectación del SNC hay arritmias cardíacas, fluctuaciones de tensión arterial, sudoración profunda y deshidratación. Tétanos localizado: Permanece confinado a la musculatura del lugar de la infección primaria. Una variante es el tétanos cefálico. T étanos neonatal: Se asocia a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. Alta mortalidad. Se elabora a partir de la presentación clínica. En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que se une con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizada. El tratamiento requiere desbridamiento de la herida primaria, terapia antibiótica (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico. La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de recuerdo cada 10 años. No se debe utilizar la penicilina porque igual que la tetanoespasmina, inhibe la actividad del neurotransmisor GABA.
Clostridium difficile
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos grampositivos anaerobios formadores de esporas. Sintetiza dos toxinas: una enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B). La enterotoxina en quimiotáctica para los neutrófilos, con infiltración de polimorfonucleares en el íleon, lo que da lugar a la liberación de citocinas; además incrementa la permeabilidad de la pared intestinal y produce diarrea. La citotoxina provoca la despolimerización de la actina con posterior destrucción del citoesqueleto. Tienen un factor de adhesión, hialuronidasa y forman esporas. Forma parte de la microflora intestinal en algunos individuos sanos y algunos hospitalizados. La enfermedad se desarrolla en los que utilizan antibióticos porque alteran la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento excesivo de C. difficile o permitiendo una infección exógena.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Diarrea asociada a antibióticos : Suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 días después después del comienzo del tratamiento antibiótico (en especial clindamicina, penicilinas y cefalosporinas); puede ser breve y desaparecer espontáneamente. Colitis seudomembranosa : Es la forma más grave de la enfermedad con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido colónico intacto en la colonoscopía. Demostración de la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en una muestra fecal. El aislamiento en el microorganismo confirma la colonización, mas no la enfermedad. Retirada de los antibióticos implicados. Tratamiento con metronidazol o vancomicina para el control de la diarrea o la colitis grave. Se repite el tratamiento porque en el primero no matamos a las esporas. Es difícil prevenir porque el microorganismo es frecuente en hospitales.
Brucella
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA PATOGENIA E INMUNIDAD EPIDEMIOLOGÍA
Cocobacilos gramnegativos no encapsulados e inmóviles. Es aerobio estricto y su crecimiento requiere la adición de dióxido de carbono; no fermenta hidratos de carbono. Las colonias son lisas (traslúcidas, homogéneas) y rugosas (opacas, granulares o pegajosas) determinadas por el antígeno O del LPS. No produce ninguna exotoxina detectable y su endotoxina es menos tóxica que la de otros bacilos. La conversión de las cepas lisas a rugosas se asocia a una reducción de la virulencia. Es un parásito intracelular del sistema reticuloendotelial. Los macrófagos y monocitos fagocitan los microorganismos. Los genes de virulencia del operon virB se inducen en el fagolisosoma. Las bacterias fagocitadas se trasportan a bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones. Secretan proteína que inducen la formación de granulomas. Se adquiere mediante contacto directo, ingestión o inhalación. Infecta tejidos ricos en eritrol como la mama, el útero, la placenta y el epidídimo. Abundan en la leche, la orina y los productos del parto. Los reservorios animales son las cabras y ovejas ( B. melitensis ) ganado vacuno y bisonte americano ( B. abortus ) ganado porcino, renos y caribú ( B. suis ) y los perros, zorros y coyotes ( B.canis ) Distribución universal, espcialemente en Lationoamérica, África, Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Occidental.
ENFERMEDADES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Brucelosis: Los síntomas inespecíficos inciales de malestar, escalofríos, sudoración, fatiga, mialgias, pérdida de peso, artralgias y fiebre; pueden ser intermitentes (fiebre ondulante); puede progresar a una afectación sistémica (tubo digestivo, huesos o articulaciones, aparato respiratorio) B. melitensis : Enfermedad agua grave con complicaciones frecuentes B. aboruts : Enfermedad leve con complicaciones supurativas B. suis: Enfermedad destructiva supurativa crónica B. canis : Enfermedad leve con complicaciones supurativas Se toman muestras de sangre para hemocultivos y pruebas serológicas. Microscopía: Se tiñen con facilidad con técnicas convencionales. Cultivo: Crecen en cualquier agar sangre y en agar MacConkey. Identificación: Reacción positiva para la oxidasa y la ureasa. Secuenciación del gen de RNAr. Serología: Primero se observa una respuesta con IgM y luego con IgG e IgA. El antígeno empleado procede de B. abortus. Anticuerpos frente a Escherichia, Salmonella, Vibrio, Yersinia, Stenotrophomonas y Francisella producen reactividad cruzada con B. abortus. Combinación de doxociclina con rifampicina. Dado que las tetraciclinas son tóxicas en los niños y fetos, debe sustituirse por trimetoprim- sulfametoxazol. Las fluoroquinolonas, los macrólids, las penicilinas y las cefalosporinas carecen de eficacia. La recidiva de la enfermedad se debe a un tratamiento inadecuado y no al desarrollo de resistencia antibiótica. Se debe controlar al ganado con vacunación. Evitar consumir lácteos no pasteurizados, introducir medidas de seguridad en el laboratorio y utilizar ropa protectora por parte de los trabajadores de matadero.
