Familia Bacteria Características Factores de Virulencia Enfermedad(es)
Mecanismo de Patogenia
Tratamiento
Staphylococcus
Staphylococcus
aureus
Coco gram (+)
Catalasa (+)
Coagulasa (+)
Mesofilo
Enzimas
oCoagulasa : convierte
fibrinógeno en fibrina
insoluble. Principal factor
antifagocítico
oCatalasa: protege al
microorganismo del peróxido
que es tóxico para las
bacterias
oHialurodinasa: Facilita la
diseminación tisular de S.
aureus,
oFibrinolisina (estafilocinasa):
Disuelve coágulos de Fibrina
oLipasa
oNucleasa
oPenicilinasa
oProductoras de Limo
Síndrome de la piel escaldada o
enfermedad de Ritter (SPEE): producida
por S. aureus productor de o toxina del
síndrome de la piel escaldada.
oEritema peribucal y luego diseminado
oDesprendimiento de piel (Signo
Nikolsky positivo)
oVesículas cutáneas que se descaman
Contiene líquido claro pero no
bacterias ni leucocitos
oImpétigo ampolloso: forma
localizada de SPEE. El eritema no se
extiende fuera de los límites ni hay
Nikolsky. Bacterias en las ampollas.
Síndrome del Shock Tóxico: Producido
por T1SST. Septicemia y toxemia
oFiebre
oHipotensión
oExantema eritematoso macular difuso
oAfectación multiorgánica
oDescamación de piel generalizada
oPúrpura fulminante: forma muy
virulenta del SST, caracterizado por
lesiones purpúricas y coagulación
intravascular diseminada
Intoxicaciones alimentarias: toxina
termoestable. Enterocolitis: Diarrea
acuosa, fiebre, deshidrtacion.
Infecciones cutáneas:
oImpétigo: maceraciónde la piel, una
pápx|ula eritematosa, dolorosa que
evoluciona para formar costra con
eritema periférico
oForúnculos: absceso localizado
oCarbunco: Múltiples abscesos y con
infiltrado celular subcutáneo
oCelulitis: Proceso infeccioso
inflamatorio de tejidos blandos que se
inicia en un foco y se disemina
progresivamente por los tejidos más
laxos y drenan en forma tardía
Bacteremia y Endocarditis:
Neumonía:
oPor aspiración en jóvenes, viejos,
EPOC, fibrosis quística, etc.
oDe diseminación hematógena.
Pacientes con bateremia y
Profilaxis en
portadores:
bacitracina,
neomicina, meticilina
y rifampicina
Penicilinas
semisintéticas
resistentes a β-
lactamasas.
Las cepas
resistentes a
meticilina (SARM) se
tratan con
vancomicina
intravenosa.
SPEE: penicilina
resistente o
cloxacilina
Intoxicaciones: sin
tratamiento,
anticuerpos anti
toxinas
Infecciones
cutáneas:
oDrenaje
oR. β-lactamasas.
oCloxacilina,
Flucloxacilina,
Vancomicina
oEstado portador:
Bacitracina,
neomicina.
Meticilina,
Rifampicina
Factores de virulencia:
Cápsula: antifagocítica
Peptidoglucano: formación de
abscesos (endotoxina)
Ácidos teicoicos:
inmunidad humoral
específica. De Ribitol
fosfato y N-acetil-glucosamina
(polisacárido A)
Proteína A: provoca respuesta
humoral (complemento)
Toxinas:
oCitotoxinas:
oα: daño tisular y células,
formando poros
oβ: daño tisular y células x la
esfingomielina, formación
de abscesos
oδ: Altera membrana celular
por efecto tipo detergente
oγ: G.R. humanos, células
linfoblásticas
oLeucocidina P-V:
leucotóxica, no hemolítica
oExfoliativas (ETA y ETB):
proteasas de serina q rompen
puentes intercelulares e la
epidermis. La toxina no
produce lisis y no produce
inflamación.
oT1SST: se segrega durante el
desarrollo de los estafilococos
oEnterotoxinas A, B, C, D, E:
A intoxicación
alimentaria
B colitis
seudomembranosa
C y D lácteos
contaminados
Vómito y dolor intestinal