Taqui-bradiarritmias, Diapositivas de Medicina

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Taqui-

bradiarritmi

as

ALUMNO: CARBAJAL SUÁREZ AMADOR

BRAYAN

NO. CUENTA: 1310154

URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS

GRUPO 03

Introducción

▪ Cualquier alteración en la generación o

propagación de un impulso eléctrico

puede conducir a una arritmia.

▪ Se dividen en:

1. Taquiarritmias, cuando las alteraciones

causan ritmos rápidos (taquicardia) o

adelantados (extrasistolia).

2. Bradiarritmias, cuando los ritmos son

lentos (bradicardia) o retrasados

(escapes).

▪ Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Taquiarritmias: fisiopatología.

Reentrada :

▪ Si un grupo de fibras no activadas durante la onda

inicial de despolarización recupera la

excitabilidad en el momento de ser reactivado

antes de que muera el impulso, pueden servir como

puente para excitar zonas que acababan de ser

descargadas y que ahora se han recuperado de

su despolarización inicial.

▪ (^) Este proceso recibe distintos nombres, aunque

todos ellos vienen a significar aproximadamente

lo mismo: reentrada, excitación de reentrada,

movimiento circular, latido recíproco o de eco y

taquicardia por reentrada.

▪ (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ, ED McGraw-

Hill

▪ (^) Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. Braunwald Tratado de cardiología: Texto de medicina

cardiovascular (2019). 11ª edición Elsevier. Madrid.

Taquiarritmias: fisiopatología

Automatismo anormal:

Las fibras auriculares, NAV y fibras de Pukinje son

marcapasos automáticos latentes inhibidos por la

actividad del NSA, pueden —ya sea por un aumento de su

automatismo normal o por automatismos anormales

(debidos a despolarizaciones parciales)— inhibir la función

del NSA y ser la causa de taquiarritmias.

Estos mecanismos pueden presentarse en situaciones

como:

1. Aumento de catecolaminas circulantes.
2. Alteraciones electrolíticas (en especial

hiperpotasemia).

3. Hipoxia o isquemia.
4. Fármacos (digoxina).

▪ Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Diagnóstico.

• (^) Se establece

mediante

electrocardiografía

(ECG) convencional

de 12 derivaciones.

▪ Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ, ED McGraw- Hill

▪ Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. Braunwald Tratado de cardiología: Texto de medicina

cardiovascular (2019). 11ª edición Elsevier. Madrid.

Taquiarritmias: Taquicardias

supraventriculares

Taquicardia sinusal.

ECG:

• (^) a) ondas P sinusales e intervalos PR normales
• (^) b) una frecuencia auricular de entre 100 y 160 lpm.

La taquicardia sinusal ocurre en respuesta a tres categorías de

estímulos:

• (^) a) fisiológicos (dolor o esfuerzo).
• (^) b) farmacológicos (simpaticomiméticos, cafeína o

broncodilatadores)

• (^) c) patológicos (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia

pulmonar o hipertiroidismo).

Tratamiento:

• (^) El tratamiento dirigido a la taquicardia puede ser deletéreo en

dichas circunstancias porque éstas representan un mecanismo

compensatorio. Los bloqueadores β (BB) pueden estar

indicados en hipertiroidismo y administrarse con precaución en

pacientes con IAM.

• (^) Manual de Medicina de urgencias Judith Tintinalli, séptima edición, 2014 McGraw-Hill.
• (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición,

INNSZ, ED McGraw- Hill.

Taquiarritmias: Taquicardias

supraventriculares

Taquicardia circular o reentrada auriculoventricular.

• (^) Casi siempre son macrorreentradas con participación del NAV y de

una vía accesoria.

• (^) Existen la forma ortodrómica y la antidrómica.
• En el movimiento circular de una taquicardia ortodrómica, la

conducción avanza de manera anterógrada (de las aurículas a los

ventrículos) por el NAV y regresa a las aurículas después de activar

los ventrículos a través de una vía accesoria (haz de Kent).

• (^) Esta taquicardia es la observada en el sWPW, que se diagnostica

en ritmo sinusal, con un intervalo P-R corto (<0.12 s), QRS

ensanchado por onda delta (onda de preexcitación) y alteraciones

secundarias de la repolarización ventricular con ondas T opuestas

a la polaridad del QRS.

• (^) En el ECG se observa un intervalo R-P<P-R pero superior a 80 ms.
• (^) Tratamiento: es similar al de la taquicardia por reentrada

intranodal; maniobras vagales, adenosina en bolo o medicamentos

como propafenona, verapamilo, amiodarona o BB son efectivos

para aliviar la crisis.

▪ Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Taquiarritmias: Taquicardias

supraventriculares

Taquicardia auricular multifocal.

• (^) Se define como un mínimo de tres diferentes lugares de ectopia

auricular. Las características de la MAT en el ECG son:

a) tres o más ondas P de configuración diferente; b)

modificaciones constantes de los intervalos PP, PR y RR; y c) ritmo

auricular de por lo general entre 100 y 180 lpm

• (^) Se identifica en ancianos con EPOC descompensada, casos de

insuficiencia cardiaca congestiva, septicemia, toxicidad por

metilxantina o toxicidad por digoxina.

• (^) Tratamiento:
• (^) 1. Se trata el trastorno subyacente. 2. El control de la

frecuencia puede lograrse con verapamilo, 5 a 10 mg IV o

diltiazem, 10 a 20 mg IV.

• (^) 3. Sulfato de magnesio, 2 g IV durante 60 s seguidos de una

infusión constante de 1 a 2 g/h puede disminuir la ectopia y

convertir la MAT en ritmo sinusal en algunos pacientes. 4. Se

restablecen las concentraciones de potasio a más de 4 meq/L

para incrementar la estabilidad de la membrana miocárdica.

• (^) Manual de Medicina de urgencias Judith Tintinalli, séptima edición, 2014 McGraw-Hill.

Taquiarritmias: Taquicardias

supraventriculares

Fibrilación auricular.

• (^) Es la TSV más frecuente.
• (^) Se relaciona con cardiopatía isquémica, reumática,

hipertensiva y tirotoxicosis.

• (^) Es el resultado de la activación casi simultánea de varios

focos auriculares (microrreentradas auriculares) sin que se

observe onda P en el ECG.

• (^) Se identifican ondas “f” con frecuencias auriculares altas

cercanas a 400 lpm y respuesta ventricular variable, en

promedio de 150 a 180 lpm.

• (^) Es sintomática en 75% de los casos (palpitaciones, 50%;

angina y equivalentes, 25%, y mareo, lipotimias y síncope,

• (^) Se divide en: paroxística (FA recurrente que termina en forma

espontánea <7 días), persistente (si requiere cardioversión

eléctrica o farmacológica para su terminación) y permanente

(>1 año y cardioversión imposible o impracticable)

▪ (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Taquiarritmias: Taquicardias

supraventriculares

Fibrilación auricular. (Tratamiento)

1. Se trata a los enfermos inestables con cardioversión sincronizada

(50 a 100 J).

2. Los pacientes estables con FA>48 h deben recibir anticoagulante

con heparina (80 unidades/kg IV y luego una infusión de 18

unidades/ kg/h IV) antes de la cardioversión.

3. Se controla la frecuencia con diltiazem. Se administran 20 mg (0.

mg/kg) IV durante 2 min y luego una infusión IV continua, 5 a 15

mg/h, para mantener el control de la frecuencia. Otros fármacos;

verapamilo, 5 a 10 mg IV, metoprolol, 5 a 10 mg IV y digoxina, 0.

a 0.6 mg IV.

4. En pacientes con fracción de eyección <40%, se utiliza

amiodarona, 5 mg/kg IV administrados durante 30 min, y luego 1

200 mg en el transcurso de 24 h o digoxina, 0.4 a 0.6 mg IV.

5. La fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución puede

tratarse con cardioversión química o eléctrica en el servicio de

urgencias. Se utiliza amiodarona, ibutilida, procainamida, flecainida o

propafenona en pacientes con función cardiaca normal.

• (^) Manual de Medicina de urgencias Judith Tintinalli, séptima edición, 2014 McGraw-Hill.

Taquiarritmias: Taquicardias ventriculares

Taquicardia ventricular monomórfica.

• (^) Se origina en cualquier ventrículo; suele ser regular,

muy rápida y con riesgo alto de muerte súbita por

inestabilidad hemodinámica y tendencia a degenerar

en FV.

• (^) El ECG: Consecución de ≥3 latidos ventriculares (de

entre tres latidos y 30 s de duración se conoce como

TV no sostenida y de >30 s como sostenida); casi

siempre es regular, rápida (130 a 200 lpm), con

complejo QRS ancho (>0.12 s) y morfología en

derivaciones precordiales de BR derecha (BRD) o

izquierda (BRI) del HH según el ventrículo en que se

origine.

• (^) Otros hallazgos que apoyan el diagnóstico de TV son:

QRS concordante positivo en V1-V6 o concordante

negativo de V1 o V2 a V6, así como ausencia de

complejos R/S de V1-V6. La existencia de R/S >100 ms

▪ (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Taquiarritmias: Taquicardias ventriculares

Taquicardia ventricular monomórfica (tratamiento).

• (^) Puede utilizarse el algoritmo de taquicardias de la AHA.
• (^) Los pacientes con datos de gasto cardiaco bajo deben

tratarse con cardioversión eléctrica sincronizada.

• (^) Es posible usar amiodarona en dosis de carga (150 mg en

10 min IV y repetir hasta un máximo de 2.2 g/24 h

mientras se prepara para la cardioversión).

• (^) Se administra sedación y una descarga de 100 a 360 J si el

paciente se encuentra estable. Cuando está inestable se

trata como FV con 200 J (bifásico) o 360 J (monofásico).

Para el manejo farmacológico de pacientes con TV estable

que toleran bien la TV (corazón sano con TV idiopática)

pueden emplearse antiarrítmicos clase I. Amiodarona o

sotalol es la opción farmacológica en presencia de

cualquier enfermedad estructural. Para el control crónico es

posible instituir diversas maniobras, como combinar BB y

amiodarona.

▪ Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ,

ED McGraw- Hill

Taquiarritmias: Taquicardias ventriculares

Fibrilación ventricular

• (^) La FV es equivalente a paro cardiaco debido a la falta de contracción

ventricular eficaz.

• (^) Se caracteriza por ondas irregulares de alta frecuencia, con morfología y

voltaje variables, en las que no se identifica QRS, S-T ni T.

• (^) El aleteo o flúter ventricular se caracteriza por complejos QRS

ondulados, de gran altura y sin línea isoeléctrica entre ellos; no es

posible identificar la onda T ni el eje.

• (^) La frecuencia oscila entre 200 y 250 lpm.
• (^) Tratamiento: si ocurre paro cardiaco sin pulso y la FV es presenciada

debe iniciarse apoyo vital básico, reanimación cardiopulmonar

avanzada y desfibrilación inmediata con 120 a 200 J cuando es onda

bifásica o 360 J cuando es monofásica.

• (^) Se instituye manejo farmacológico con epinefrina, 1 mg IV o

bucotraqueal (BT) cada 3 a 5 min, o vasopresina, 40 U IV/BT, en lugar

de la primera o segunda dosis de epinefrina.

• (^) Además puede emplearse amiodarona, 300 mg IV/BT con dosis repetida

de 150 mg, o lidocaína, 1 a 1.5 mg/kg bolo IV en la primera dosis y

después 0.5 a 0.75 mg/kg bolo IV ≤3 dosis o 3 mg/kg.

▪ (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ, ED McGraw- Hill

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal.

• (^) Se caracteriza por frecuencia de despolarización

disminuida en el nodo sinusal, usualmente <60 lpm

y con conducción AV 1:1.

• (^) Se encuentra en individuos con incremento del tono

vagal (deportistas), aunque puede reflejar una de las

etapas del síndrome del seno enfermo, respuesta

ante IAM inferior (refl ejo de Bezold-Jarisch) o ser

secundaria a medicamentos (BB, AC, amiodarona).

• (^) Tratamiento: no siempre es necesario mientras no

existan datos de gasto cardiaco bajo o arritmias

secundarias. Cuando se requiere, el fármaco de

elección es atropina, 0.5 mg cada 5 min (≤3 mg/

h); si no hay respuesta se procede a la colocación de

marcapasos. ▪ (^) Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (2011), sexta edición, INNSZ, ED McGraw- Hill