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Nefrología
al día
1. INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable, des- de la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.
Capítulo 10
Trastornos del potasio
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón
1. INTRODUCCIÓN
2. FACTORES REGULADORES
DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
2.1. Distribución transcelular de potasio
2.2. Eliminación renal del potasio
3. HIPOPOTASEMIA
3.1. Etiología
3.2. Manifestaciones clínicas
3.3. Diagnóstico
3.4. Tratamiento
4. HIPERPOTASEMIA
4.1. Etiología
4.2. Manifestaciones clínicas
4.3. Diagnóstico
4.4. Tratamiento
5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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2. FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS
DEL POTASIO
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, eliminación y distribución transcelular. Los requerimientos míni- mos diarios de potasio son de unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol). Su principal vía de eliminación es la renal. Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15% por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.
2.1. Distribución transcelular de potasio
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente 140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de la mem- brana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener im- portantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (ta- bla 1). En condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación β-adrenérgica. Ambas aumentan la captación de potasio por
Tabla 1 Factores reguladores de la homeostasis del potasio Factores que regulan el intercambio intracelular-extracelular del potasio Favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular
Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular s !LCALOSISMETABØLICA s )NSULINA s %STIMULACIØNβ 2 ADRENÏRGICA s !LDOSTERONA
s !CIDOSISMETABØLICA s (IPEROSMOLALIDADEXTRACELULAR s !GONISTASα ADRENÏRGICOS s ,ISISCELULARTUMORAL RABDOMIØLI- SIS HEMØLISIS Factores que regulan la secreción distal de potasio s )NGESTADEPOTASIOENLADIETA s #ONCENTRACIØNDEPOTASIOPLASMÉTICO s P(SISTÏMICO s &LUJOTUBULARDISTALYAPORTEDISTALDESODIO s %XCRECIØNDEANIONESNOREABSORBIBLES s !LDOSTERONA
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2.2. Eliminación renal del potasio
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el tú- bulo distal donde se modifica la eliminación urinaria en función de las nece- sidades del organismo. La secreción distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (v. tabla 1): s Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio y, por tanto, la eliminación renal de potasio. s Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio. La secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales se estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia. s Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no re- absorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incremen- ta la electronegatividad intraluminal y estimula la secreción de potasio.
3. HIPOPOTASEMIA
Puede aparecer hipopotasemia (K+^ < 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: re- distribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitual- mente digestivas) o pérdidas renales.
3.1. Etiología
En la tabla 2 y la figura 1 se resumen las causas más habituales de hipopo- tasemia y el mecanismo causal.
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de la cifra de pota- sio sérico y puede producirse por leucocitosis extremas, habitualmente superio- res a 100.000/μl, o si se retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola du- rante algún tiempo a temperatura ambiente. En estas condiciones, los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos son falsamente bajas. El error se solventa separando con prontitud el plasma o suero de las células sanguíneas.
Es raro que la falta de ingesta de potasio produzca hipopotasemia, porque la mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes de este ion y por- que, en situaciones de limitación de ingesta de potasio, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mmol/día. Las causas más frecuentes son la anorexia nerviosa, la perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y el alcoholismo.
Las causas más frecuentes de hipopotasemia por redistribución transcelu- lar ya se han comentado. La parálisis periódica hipopotasémica familiar es
Trastornos del potasio
una enfermedad hereditaria rara, caracterizada por ataques recidivantes, de 6-24 h de duración, de parálisis flácida que afectan al tronco y extremidades, inducidos por el paso masivo de potasio al interior de la célula. Una forma de parálisis periódica hipopotasémica está asociada al hipertiroidismo, especial-
Tabla 2 Etiología de la hipopotasemia Causa Mecanismo 0SEUDOHIPOPOTASEMIALEUCOCITOSISEXTREMA #APTACIØNCE- LULARDE+ "AJOCONTENIDOENLADIETARARO &ALTADEINGESTA !LCALOSISMETABØLICA %STIMULACIØNβ 2 ADRENÏRGICAAGONISTASβ 2 ESTRÏS )NSULINA 0ARÉLISISPERIØDICAHIPOPOTASÏMICA 0ROLIFERACIØNCELULARENLEUCEMIAS LINFOMADE"URKITTYDU- RANTEELTRATAMIENTODELAANEMIAMEGALOBLÉSTICA )NTOXICACIØNPORBARIO TOLUENO TEOlLINA 4RATAMIENTODELAINTOXICACIØNDIGITÉLICACON$IGIBIND®DI- GOXINAINMUNEOVINA
2EDISTRIBUCIØN INTRACELULARDE+
$IGESTIVASDIARREA USOCRØNICODELAXANTES FÓSTULAS ETC #UTÉNEASSUDORACIØNPROFUSA QUEMADURASEXTENSAS
0ÏRDIDASEXTRA- RRENALESDE+ Con presión arterial normal $IURÏTICOS 6ØMITOS OASPIRACIØNNASOGÉSTRICA (IPOMAGNESEMIA !NIONESNOREABSORBIBLESPENICILINA 4RASTORNOSTUBULARESACIDOSISTUBULARRENAL SÓNDROMEDE "ARTTER SÓNDROMEDE'ITELMAN CISPLATINO LEVODOPA AMI- NOGLUCØSIDOS AMFOTERICINA" LISOZIMURIAENLALEUCEMIA Con hipertensión arterial e hiperactividad mineralocor- ticoide 2ENINABAJAHIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO REGALIZ CARBE- NOXOLONA ESTEROIDESTØPICOSPOTENTES CORTICOSTEROIDES 2ENINAALTAONORMALESTENOSISARTERIALRENAL HIPERTENSIØNARTERIALMALIGNA SÓNDROMEDE#USHING Con hipertensión arterial y sin hiperactividad mineralo- corticoide 3ÓNDROMEDE,IDDLE #ETOACIDOSISDIABÏTICA 0OLIURIAPOSOBSTRUCTIVA /TROS
0ÏRDIDASRENA- LESDE+
*Las más frecuentes.
Trastornos del potasio
mente en pacientes de raza asiática. La incorporación de potasio a las células de tejidos en rápido crecimiento también puede causar hipopotasemia, como ocurre tras la administración de vitamina B 12 y ácido fólico en el tratamiento de la anemia megaloblástica, o el factor estimulador de colonias de granulo- citos y macrófagos (GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia.
Las causas más frecuentes de pérdidas extrarrenales de potasio se ori- ginan en el tubo digestivo: diarrea, fístulas, adenoma velloso, etc. Determi- nadas situaciones pueden aumentar de forma significativa las pérdidas cu- táneas de potasio, como el ejercicio físico intenso con sudoración profusa y las quemaduras extensas.
De las causas de hipopotasemia por pérdidas renales de potasio (tabla 2), la más frecuente es el tratamiento con diuréticos, que en ocasiones se acom- paña de hipomagnesemia. Ésta altera la reabsorción tubular de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija la hipomagnesemia. Las tubulopatías heredi- tarias, como el síndrome de Bartter y el de Gitelman (v. cap. 8), son enfer- medades autosómicas recesivas que se caracterizan por hipopotasemia, al- calosis metabólica, aumento marcado de los niveles de renina y aldosterona, y resistencia a la acción presora de la angiotensina II. Los síntomas son general- mente de menor intensidad en el síndrome de Gitelman, que cursa además con hipomagnesemia e hipocalciuria, mientras que en el síndrome de Bartter la excreción de calcio es normal o elevada. Los hallazgos de estas tubulopa- tías pueden ser indistinguibles de la ingesta subrepticia de diuréticos. En este caso, la detección de diuréticos en orina es la prueba diagnóstica.
El hiperaldosteronismo o la hiperactividad mineralocorticoide son un fac- tor relevante en muchas hipopotasemias, y constituyen el mecanismo prin- cipal en los casos de aldosteronismo primario. Un síndrome parecido lo produce el consumo de grandes cantidades de regaliz, que contiene ácido glicirrínico y potencia el efecto mineralocorticoide del cortisol endógeno so- bre el riñón. En ocasiones, en el síndrome de Cushing (especialmente en el paraneoplásico), la hiperactividad mineralocorticoide puede llegar a pro- ducir hipopotasemia. En la hipertensión vasculorrenal y en las lesiones arteriolares de la hipertensión arterial maligna, la isquemia renal aumenta la producción de renina y de aldosterona, favoreciendo las pérdidas renales de potasio. El síndrome de Liddle es un raro defecto genético en el canal del sodio de células del túbulo colector y se caracteriza por alcalosis hipo- potasémica e hipertensión arterial dependiente del volumen, con supresión del eje renina-aldosterona. No mejora con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona, sino con triamtereno (antagonista del sodio, inde- pendiente de la existencia o no de aldosterona circulante).
En la tabla 3 figuran los medicamentos que pueden producir hipopotase- mia y el mecanismo por el que actúan. Su conocimiento es de especial
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Tabla 3 Fármacos inductores y mecanismo productor de de hipopotasemia Desplazamiento de potasio al interior de la célula
Aumento de la eliminación renal de potasio
Aumento de las pérdidas gastrointestinales de potasio s Agonistas β -adrenérgicos Broncodilatado- res !LBUTEROL 4ERBUTALINA TOCOLÓTICO )SOPROTERENOL Agentes tocolíti- cos 2ITODRINA s Descongestio- nantes 0SEUDOEFEDRINA &ENILPROPANOLA- MINA s Xantina: TEOlLINA s Catecolaminas: ADRENALINA NORA- DRENALINA DOPA- MINAYDOBUTA- MINA s Antagonistas del calcio .IFEDIPINO NI- TRENDIPINO )NTOXICACIØNPOR VERAPAMILO s Insulina s Anestésicos 4IOPENTALSØDICO ,IDOCAÓNA s Inductores de proliferación ce- lular (IDROXICOBALA- MINA '- #3&
s Diuréticos !CETAZOLAMIDA #LORTALIDONA (IDROCLOROTIAZIDA )NDAPAMIDA -ETOLAZONA "UMETANIDA CIDOETACRÓNICO &UROSEMIDA 4ORASEMIDA s Fármacos con efecto mineralocorti- coide &LUDROCORTISONA (IDROCORTISONAENALTASDOSIS 'OSSIPOLANTICONCEPTIVOORALMAS- CULINO #ARBENOXOLONA -IFEPRISTONAABORTIVO 2EGALIZ s Altas dosis de antibióticos: PENICILINA OXACILINA NAFCILINA PIPERACILINA ME- ROPENEM TETRACICLINA NEOMICINA PO- LIMIXINA" COLISTINA BACITRACINA AMI- NOGLUCØSIDOS CAPREOMICINA s Antifúngicos: AMFOTERICINA" ITRA- CONAZOL mUCONAZOL s Quimioterápicos y otros nefrotóxi- cos: CISPLATINO TENOFOVIR FOSCARNET s Inmunodepresores: METOTREXATOY SIROLIMUS s Otros "ICARBONATO )NTOXICACIØNESPORCLOROQUINA SA- LICILATOS PARACETAMOL VITAMINA$ TIROXINA RISPERIDONAYQUETIAPINA )NmIXIMAB )BUPROFENO /NDANSETRØN
s Laxantes &ENOFTALEÓNA s Enemas de fosfato s Antibióticos RESPONSABLES DECOLITISPSEU- DOMEMBRANOSA
*Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) generalmente favorecen la aparición de hi- perpotasemia, aunque se han descrito casos aislados de acidosis tubular renal con hi- popotasemia asociada al uso de ibuprofeno. GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos.
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consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK), que permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD):
K (orina) × osmolalidad (plasma) GTTK = ––––––––––––––––––––––––––––– K (plasma) × osmolalidad (orina)
GTTK < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo contornea- do distal. GTTK > 7: presencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo contor- neado distal.
Tabla 4 Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia s Cardíacas n !NOMALÓASELECTROCARDIOGRÉlCASAPLANAMIENTOEINVERSIØNDELAONDA4 ONDA5PROMINENTE DESCENSOSDELSEGMENTO34 PROLONGACIØNDELOS SEGMENTOS14Y02 ARRITMIASAURICULARESYVENTRICULARES n 0REDISPOSICIØNALATOXICIDADDIGITÉLICA
s Neuromusculares n $EBILIDAD ASTENIA CALAMBRES PARESTESIAS PARÉLISISRESPIRATORIA n 2ABDOMIØLISIS
s Digestivas n %STRE×IMIENTO ÓLEOPARALÓTICO
s Renales n $ISMINUCIØNDELlLTRADOGLOMERULARYELmUJOPLASMÉTICORENAL NEFRITISIN- TERSTICIAL n $IABETESINSÓPIDANEFROGÏNICA n !LCALOSISMETABØLICA n !UMENTODELAPRODUCCIØNRENALDEAMONÓACO.( 3 PREDISPOSICIØNALA ENCEFALOPATÓAHEPÉTICA n !UMENTODELAPRODUCCIØNRENALDEPROSTAGLANDINAS n 0ÏRDIDADECLORO n 1UISTESRENALESENLAHIPOPOTASEMIACRØNICA
s Endocrinas y metabólicas n $ISMINUCIØNDEALDOSTERONA n !UMENTODERENINA n $ESCENSODEINSULINAEINTOLERANCIAALOSHIDRATOSDECARBONO *Es importante por ello vigilar las cifras de potasio en el posoperatorio de intervenciones digestivas.
Trastornos del potasio
Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometría. Las pérdidas por diarrea se aso- cian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos se observa alcalosis. La concentración de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), pero en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por este motivo, las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son limitadas. La hipopotasemia que se observa tras vómitos repetidos o en pacientes so- metidos a aspiración nasogástrica se debe principalmente a pérdidas re- nales inducidas por la disminución de volumen y el hiperaldosteronismo secundario y, como se ha comentado previamente, se acompaña de alca- losis metabólica.
3.4. Tratamiento
3.4.1. Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, los niveles séri- cos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal. Se puede conside- rar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800- 1.000 mEq. La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía intravenosa en los si- guientes casos: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipo- potasemia grave (K* < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.
Por vía intravenosa, la hipopotasemia se trata con cloruro potásico y deben adoptarse las siguientes precauciones: debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l, a un ritmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq. Por las razones señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio. Durante la reposición, hay que monitorizar a menudo el potasio sérico. Para reducir el riesgo de flebitis, conviene perfundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a las células de conducción. En cualquier caso, es muy recomenda- ble que la reposición de potasio no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analí- tico la eliminación urinaria de potasio, que permitirá ajustar la dosis de repo- sición atendiendo no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas. En este sentido, es importante destacar que la disminución de la excreción urinaria de potasio permite predecir la existencia de un déficit de potasio aun a niveles subclínicos y con días de antelación a la aparición de valores plasmáticos de hipopotasemia.
Trastornos del potasio
ya que se producen grados variables de hemólisis. Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseu- dohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulación de la sangre los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
La disminución del filtrado glomerular puede producir hiperpotasemia. Sin embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo mar- cado, etc.), la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el
Tabla 5 Causas de hiperpotasemia s Pseudohiperpotasemia n -UESTRAHEMOLIZADA n ,EUCOCITOSIS (> 200.000/μl) OTROMBOCITOSISINTENSA (> 500.000/μl) n 4ORNIQUETEEXCESIVAMENTEAPRETADOOCONTRACCIØNMUSCULARDELAEXTRE- MIDAD
s Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso ENPRESENCIADEINSUl- CIENCIARENAL
s Disminución de la eliminación renal n )NSUlCIENCIARENALAGUDAOCRØNICA n %NFERMEDADDE!DDISON n (IPERPLASIASUPRARRENALCONGÏNITA n (IPOALDOSTERONISMOHIPORRENINÏMICO ACIDOSISTUBULARRENALTIPO) n &ÉRMACOSQUEINTERlERENCONLALIBERACIØNYOSECRECIØNDEALDOSTERONA )%#! !2!)) INHIBIDORESDELARENINA HEPARINA CICLOSPORINA TACROLIMUS SOBREDOSISDEDIGITAL n &ÉRMACOSQUEINHIBENLASECRECIØNRENALDEPOTASIODIURÏTICOSAHORRADO- RESDEPOTASIOESPIRONOLACTONA EPLERRENONA TRIAMTERENO AMILORIDA TRI- METOPRIMA PENTAMIDINA L ARGININA n $ISFUNCIØNTUBULARDISTALMIELOMA AMILOIDOSIS LUPUS TRASPLANTERENAL DREPANOCITOSIS
s Paso de potasio al líquido extracelular n !CIDOSIS n ,ISISCELULARTRAUMATISMOSEXTENSOS QUEMADURAS LISISTUMORAL RABDO- MIØLISISYHEMØLISIS n 0ARÉLISISPERIØDICAHIPERPOTASÏMICA n $ÏlCITDEINSULINAEHIPERGLUCEMIAGRAVE n &ÉRMACOSBLOQUEADORESβ ADRENÏRGICOS INTOXICACIØNDIGITÉLICA SUCCINIL- COLINA GONISTASα ADRENÏRGICOS ARGININA SOLUCIONESHIPERTØNICAS ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi- ma de conversión de la angiotensina.
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filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción impor- tante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con gra-
Hiperpotasemia
¿Existe lisis de células sanguíneas?
Sí No
Pseudotrombopenia Muestra hemolizada Torniquete muy apretado Leucocitosis grave Trombocitosis grave
¿Cómo es el Ko de 24 h? ¿y el GTTK?
Ko > 100 mEq/24 h GTTK > 7
Ko > 100 mEq/24 h GTTK > 4
No Sí
¿Insuficiencia renal? ¿Oliguria?
Redistribución Acidosis Hiperglucemia grave Bloqueadores β-adrenérgicos Parálisis periódica Succinilcolina Arginina Intoxicación digitálica Muestra hemolizada
Liberación tisular Traumatismos extensos Lisis tumoral Hemólisis Quemaduras Rabdomiólisis Administración exógena
Insuficiencia renal ↓ Flujo tubular
Déficit de mineralocorticoides Enfermedad de Addison Hiperplasia suprarrenal congénita Hipoaldosteronismo hiporreninémico Fármacos: AINE, ARA II; IECA, heparina Déficit en secreción tubular de potasio Espironolactona, eplerenona, triamtereno, amilorida, ciclosporina, trimetoprima
Figura 2 Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtu- bular de potasio; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
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debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la hi- perpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta al- dosterónica también es adecuada a la hiperpotasemia.
4.4. Tratamiento
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.
4.4.1. Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible (tabla 6).
La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotase- mia. Hay que tener presente que ésta no disminuye la concentración de potasio plasmático y debe ir seguida de otras medidas destinadas a pro- mover la entrada de potasio en el interior celular. El bicarbonato debe ad- ministrarse sólo a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor. El salbuta- mol en nebulización o por vía intravenosa y la insulina con glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea que están mejor susten- tadas por la literatura y la práctica clínica. En una revisión sistemática re- ciente, la combinación de agonistas β-adrenérgicos nebulizados con insuli- na y glucosa por vía intravenosa resultó más eficaz que cualquiera de los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de potasio en la célula. El salbutamol debe usarse con precaución en pa- cientes con cardiopatía isquémica.
Las resinas de intercambio catiónico (Resin Calcio®, Sorbisterit®) elimi- nan potasio intercambiándolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden ad- ministrarse por vía oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Además, su admi- nistración por vía rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimenta- ción) debe evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colónica asociada a la administración conjunta.
Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz y debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal o
Trastornos del potasio
hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa para evitar la liberación de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la célula y la menor disponibilidad de potasio extrace-
Tabla 6 Tratamiento urgente de la hiperpotasemia
Agente
Dosis y forma de administración
Tiempo de acción Inicio Duración Mecanismo Sales de cal- cio 'LUCONATOCÉL- CICOAL
MLEN MIN IV
MIN MIN !NTAGONI- ZANELEFEC- TOCARDÓACO DELAHIPER- POTASEMIA Agonistas β -adre- nérgicos 3ALBUTAMOL
MGENML DEGLUCOSAAL ENMINIV MG ML ENNEBULIZACIØN ENMIN
MIN H $ESPLAZAN ELPOTASIO ALINTERIOR DELACÏLULA
Insulina + glucosa
5DEINSULINA RÉPIDAENGDE GLUCOSAML ALOMLAL ;'LUCOS- MØN®= IV
MIN H
Bicarbonato sódico ESPE- CIALMENTESI EXISTEACIDOSIS
"ICARBONATO - ML OML DE-IV
MIN H
Quelantes in- testinales 0OLIESTIRENSUL- FONATOCÉLCICO 2ESINCALCIO®^ O3ORBISTERIT®
/RAL G H CUCHA- RADASDISUELTAS ENAGUA %NEMA G HDI- LUIDOSENML
H H %LIMINANEL POTASIODEL ORGANISMO
Diuréticos de asa &UROSEMIDA 4ORASEMIDA
MGIV MGIV SEGÞNFUNCIØN RENAL
MIN (ORAS
Diálisis (EMODIÉLISIS $IÉLISISPERITONEAL
Trastornos del potasio
s Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rector’s 4HE+IDNEY0HILADELPHIA7"3AUNDERS s 0ALMER"&-ANAGINGHYPERKALEMIACAUSEDBYINHIBITORSOFTHERENIN angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med 2004;351(6):585-92. s Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th EDITION.EW9ORK-C'RAW (ILL%DICIØNENESPA×OL-ARBÉN 2005.) s 2OSE"$5P4O$ATECLINICALREFERENCEON#$ 2/- 7ELLESLEY 5P4O2OSE"$5P4O$ATECLINICALREFERENCEON#$ 2/- 7ELLESLEY 5P4O- Date 18.3, 2009.
