1) Mecanismos fisiopatológicos de la Glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS y CLASIFICACIÓN
La GMN se carcateriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria
El daño glomerular produce:
Albuminura por alteración de la membrana basal glomerular
Hematuria por ruptura de la pared capilar
Azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados
Oliguria por disminución de orina
Edema por hipoalbuminemia o retención de sodio y agua
Hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la PA
Mecanismos de inflamación glomerular
A) INMUNIDAD HUMORAL: Respuesta mediada por anticuerpos
1. Los Ig se pueden unir a componentes estructurales del glomérulo o que tiene características similares. Ej: Ig
nefritogénico escructural es el autoantígeno de Goodpasture, complejos histona-ADN en LES
2. Compjeo Ag-Ig que escapan al sistema retículo endotelial y se depositan en el glomérulo
B) INMUNIDAD CELULAR
1. Linfocitos T sensibilizados con dosis subnefríticas de Ig resulta en hipercelularidad glomerular (proliferación de células
glomerulares residentes e influjo de leucocitos MN)
2. Nefritis proliferativa severa (respuesta ineficaz con anticuerpos)
3. Nefritis granulomatosa
Después del inicio del daño glomerular, numerosos mediadores proinflamatorios se activan:
1. Activación del C
2. Influjo de leucocitos circulantes
3. Síntesis de citoquinas
4. Liberación de enzimas proteolíticas
5. Acitivación de la cascada de coagulación
6. Generación de mediadores lipídicos proinflamatorios
Las alteraciones HDM adaptativas en los glomérulos funcionales causan; hiperfiltración, hipertensión intraglomerular y
estrés intravascular anormal
TAREAS SIMULACIÓN: 18/09/20
