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TEMA 1: MECANISMOS MICROBIANOS DE PATOGENICIDAD Y
VIRULENCIA
CLASIFICACIÓN POR PORCENTAJES DE MICROORGANISMOS
¾ de microorganismos desconocidos. ¼ son conocidos, de los cuales:
- Unos intervienen en los ciclos geoquímicos de la materia (remineralización).
- Otros son utilizados en biotecnología (ejemplo: los egipcios hace 9000 años para la cerveza, algunos antibióticos, …).
- Y otros interaccionan con hospedadores, son muchos menos que los grupos anteriores y de estos los patógenos son los mínimos.
RELACIÓN HOSPEDADOR-PARÁSITO
SIMBIOSIS: Coexistencia de dos organismos, uno de ellos es el hospedador que proporciona un hábitat para el otro, el huésped.
COMENSALISMO: Una de las partes ni se perjudica ni se beneficia, mientras que la otra se beneficia.
MUTUALISMO: Se benefician ambas partes.
PARASITISMO: El huésped se beneficia a costa del daño del hospedador.
DEFINICIONES
CONTAMINACIÓN: Presencia transitoria de microorganismos, patógenos o no, en la piel o en otras superficies del organismo, sin ninguna lesión o invasión de tejidos.
COLONIZACIÓN: Presencia persistente de microorganismos por lo general durante meses, semanas o años, también sin lesión ni invasión de los tejidos.
INFECCIÓN: Presencia de microorganismos pero no siempre es sinónimos de enfermedad.
MICROORGANISMOS QUE PUEDEN INFECTARNOS
MICROBIOTA NORMAL: Viven en la piel y en las mucosas y no produce enfermedad huéspedes normales.
- MICROORGANISMOS RESIDENTES: Viven toda la vida en el hospedador.
- (^) MICROORGANISMOS TRANSITORIOS: Sólo en una cepa.
- ESTADO DEL PORTADOR: De manera natural un organismo porta un microorganismo patógeno y no muestra la enfermedad pero la transmite. Factores que afectan a la manifestación de la microbiota: nutrientes, pH, temperatura, humedad, equilibrios redox, resistencia a ciertas sustancias naturales, presencia de receptores celulares, … La zona del cuerpo donde hay más microorganismos es en el colon.
MICROORGANISMOS AGRESIVOS O PATÓGENOS PRIMARIOS: Capaces de producir enfermedad a hospedadores normales.
MICROORGANISMOS OPORTUNISTAS: Capaces de producir enfermedad en personas inmunodeprimidas, pero no en individuos con sus mecanismos defensivos normales (son oportunistas).
MICROORGANISMOS PATÓGENOS LATENTES: No forman parte de la microbiota normal, pero pueden convertirse en residentes y permanecer latentes solo mientras se mantengan las condiciones defensivas del huésped intactas (ejemplo: tuberculina positiva).
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
Todos los organismos son potencialmente productores de enfermedades. PATOGENICIDAD: Capacidad para producir enfermedad, es un atributo de especie. VIRULENCIA: Grado de patogenicidad, es un atributo de cepa. Depende del poder de invasión (invasividad) y toxigenicidad.
PATÓGENO EFICAZ: un microorganismo que produce daño irreversible al hospedador indica un nivel evolutivo escaso; a un microorganismo no le conviene matar a quien lo alimenta y no cabe duda que un adecuado nivel de adaptación al huésped permitiría un mantenimiento prolongado de la especie.
CONDICIONES QUE AVENTAJAN AL PATÓGENO
- El microorganismo se mantiene viable en diversos medios y utiliza varias vías de transmisión, especialmente aquellas que permiten una transmisión a un amplio número de sujetos susceptibles (agua, aire).
- Resiste con eficacia diversos agentes externos, tanto físicos (frio, calor..) como químicos (pH).
- Buena penetración en el organismo infectado y en sus tejidos, que consigue gracias a una adecuada dotación enzimática. La posibilidad de lisar células del hospedador permite a la bacteria obtener nutrientes adicionales.
- Buena adherencia a las estructuras que le permite evitar mecanismos de arrastre del huésped. Es el caso de los pili de E. coli o de N. gonorrhoeae , que consiguen adherirse a la uretra y evitan su eliminación con la orina.
- Emplear un amplio rango de sustratos de forma que pueda sobrevivir en distintas circunstancias y tejidos.
- Multiplicarse con rapidez y resistir a los antimicrobianos.
- Reconocer señales del hospedador y responder adecuadamente.
- No matar al hospedador.
- El patógeno eficaz consigue a menudo ocultarse durante meses o años en el hospedador, sin producir la enfermedad. De este modo se facilita la transmisión entre personas que ignoran la existencia de la infección.
DINÁMICA DE UN PROCESO INFECCIOSO
1. Colonización
2. Penetración
3. Multiplicación
4. Daño celular
COLONIZACIÓN DE LAS SUPERFICIES:
- (^) Vencer los mecanismos locales de defensa del hospedador.
- Competir con los microorganismos comensales resistentes en la mucosa.
- Adherencia
- Adhesión reversible y mediada por los factores fisicoquímicos: carga neta de superficie e hidrofobicidad.
- Adhesión irreversible y mediada por factors biológicos.
PENETRACIÓN DE TEJIDOS
- Bacterias sin capacidad de penetración.
ENDOTOXINAS
ESTRUCTURA: Lípido A (antígeno específico), polisacárido estructural y cadenas laterales O. EFECTOS SOBRE EL HOSPEDADOR: fiebre alta, hipotensión, coagulación intravascular diseminada (CID) y fallo multiorgánico.
EXOTOXINAS
MECANISMO DE ACCIÓN: ADP-RIBOSILACIÓN.
EF 2 + NADP +^ ADF-R-EF 2 + nicotinamina + H +^ Muerte celular por bloqueo de la síntesis proteica
EF 2 : factor de elongación de la síntesis de proteínas MODELO ESTRUC TURAL:
TOXINA DIFTÉRICA:
Es producida por Corynebacterium diphtheriae , solo las cepas infectadas del fago. Su efecto es general en el hospedador (aunque puede haber signos de asfixia), aunque la muerte se produce por la fijación en el riñón y el corazón. Inhibe la síntesis de proteínas de EF 2.
TOXINA COLÉRICA:
Es producida por Vibrio cholerae. LA información genética está en el cromosoma bacteriano. Con una estructura de A 1 (entra en el citoplasma de enterocito, ejerce efecto tóxico), A 2 y B (no tiene efecto tóxico, es el receptor sobre los enterocitos = células diana).
Mecanismo: ADP-ribosilación, actuación sobre la adenilatociclasa, aumenta los niveles de cAMP intracelular, lo que conlleva la slaida de agua, Cl - , K +^ , … Efectos locales diarrea masiva. PATOGENICIDAD DE HONGOS
PATÓGENOS PRIMARIOS: Infectan huéspedes normales. Ej: Cryptococcus. PATÓGENOS OPORTUNISTAS: Infectan huéspedes inmunocomprometidos.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICOTOXINAS:
- Alfatoxinas: Aspergilus flavus (carcinogénicas).
- Alcaloides ergotamínicos: Claviceps purpurea.
- Psicotrópicos: derivados de LSD.
HIPERSENSIBILIDAD: No hay toxinas ni invasión de tejidos. La inhalación de esporas produce rinitis alérgica y asma.
INFECCIÓN INVASIVA:
- Por invasión directa.
- La obstrucción desencadena infección bacteriana secundaria y mayor lesión hística.
- La invasión de la pared del vaso sanguíneo, origina obstrucción, isquemia e infarto de los tejidos.
- Embolia en vasos distantes.
- Persistencia intracelular en macrófagos.
- Formación de cápsulas (que protege el hongo).
Las enfermedades víricas evolucionan siguiendo una serie de etapas similares a como tiene lugar la replicación del virus en la célula:
1. Adquisición
2. Inicio de la infección
3. Período de incubación (el virus se multiplica y disemina)
4. Replicación: aparecen las manifestaciones clínicas
5. Producción de la progenie vírica: alto nivel de contagiosidad
6. Final o infección persistente
- Infección abortiva : fracaso de la infección.
- Infección lítica : destrucción de las células afectadas.
- Infección persistente : infección sin muerte celular.
- CRONICA: la infección persiste produciendo virus de forma continua.
- LATENTE: no hay síntesis de nuevas partículas virales.
- RECURRENTE: la infección se repite a intervalos.
- TRANSFORMADORA: virus oncogénicos.
Mecanismos de patogenicidad: Son bastante similares a los mecanismos bacterianos. Las principales diferencias radican en: · El modo de producir daño:
- Daño citopatológico por:
- Inhibición de la síntesis proteica de las células.
- Degradación del ADN celular.
- Alteración de la membrana celular.
- Formación de cuerpos de inclusión en diferentes lugares de las células.
- Toxicidad de los componentes de los nuevos viriones · La evasión de los mecanismos de defensa del hospedador:
