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Una introducción a la patogenicidad, el concepto de micobiota y microbioma, la infección y enfermedad, así como una revisión de la microbios de diferentes áreas del cuerpo humano. Se abordan las barreras fisiológicas que impiden la entrada de patógenos, la adherencia específica y la colonización, los factores de virulencia y la resistencia a antibióticos. El texto es una base sólida para entender los conceptos básicos de microbiología y patología.
Tipo: Apuntes
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MICROBIOTA: conjunto de m.o. sobre una identidad u órgano específico. Es simbionte frecuentemente positiva, este beneficio favorece que se vuelva permanente. También hay microbiota transitoria y cambia con la edad del individuo. MICROBIOMA: conjunto de m.o. que hay como simbiontes en el organismo entre 500 y 1000 esps. INFECCION: situación en la q un m.o. se está desarrollando y estableciendo en un hospedador causando o no daño en el. ENFERMEDAD: cuando el hospedador se encuentra lesionado de laguna manera
Mucosas Secreciones Sangre Estomago Orina
MICROBIOTA DE LA PIEL La mayoría de los m.o. se encuentran adhesionados a las glándulas sebáceas o pilosas. Existe micrcobiota transeúntre y microbiota residente que varía según cllima, edad y hábitats higiénicos. Son mayoritariamente Gram+ (Staphylococcus, Streptococcus y Propionibacterium acnes)
En dientes, lengua y espacio central. En la saliva hay muchas sustancias antibacterianas como lisozimas y lactoperoxidasas. Dientes Compuesto de esmalte (matriz mineral de cristales de fosfato de calcio) y de dentina y pulpa (tejido vivo). En el primer año de vida, no hay dientes y predominan bact anaerobias aerotolerantes y cuando salen los dientes cambio hacia anaerobios. Se fijan en la biopelicula de los dientes (Streptococcus mutans, mitis, sobrinus, sanguis). Si la placa aumenta aparecerá la caries dental favorecida por la sacarosa, forman plimeros de dextrano q favorece la fijación. Las bact acidolácticas descalcifican el esmalte.
Estómago (pH 2) Lactobacillus acidophilus crece en la pared del estomago y Helicobacter pylori úlceras Intestino delgado, duodeno e íleon conectado por el yeyuno Intestino grueso, ciego y colon, grandes cantidades de bact: E.coli (aerobio facultativo), Clostridium, Bacetroides, Enterobacterias, Enterococcus faecalis, Bifidobacterium, Bacetroides, Streptococcus (anaerobios estrictos) además de protozzos
Superior (nasofaringe, cavidad bucal y garganta) bact potencialmente dañinas Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Corynebacterium diphteriae. El tracto respiratorio inferior (traquea, bronquios y pulmones) practicamnete estéril.
Vejiga estéril Uretra E.coli, Proteus mirabilis y Pseudomonas aureoginosa patógenos oportunistas. Vagina débilmente ácida y contiene glucógeno Lactobacillus acidophilus, produce ácido. ENTRADA AL HOSPEDADOR El patógeno ha de tener capacidad de adhesión a piel y mucosas Atravesar piel y mucosas Colonizar Crecer
Producir factores de virulencia Capacidad invasiva y toxigénica
ADHERENCIA ESPECIFICA Un m.o. infectante se adhiere selectivamente a las cels en la zona del cuerpo en la q penetra. Los principales factores de adherencia son: Glucocalix Prots adherencia Ac. Lipoteicoicos Fimbrias (pili) Prots especificas de anclaje (prot M)
COLONIZACION Proceso por el que un patógeno al llegar a un tejido se multiplica, influyen nutrientes y cond ambientales. Fe es transportado por las prot espedificas transferrina y lactoferrina, es frecuente el déficit de Fe muchas bact producen sideróforos, comp quelantes del Fe del ambiente, a mayor concentración mayor virulencia.
FACTORES DE VIRULENCIA Ciertas prots producidas por patógenos contribuyen al establecimiento y mantenimiento del a enfermedad: Hialuronidasas Coagulasas Proteasas Nucleasas Lipasas El hospedador puede generar coagulos de fibrina rodeando al m.o. y evitando la difusión de la enfermedad. Los m.o. generan enzimas fibrinolíticas para disolver los coagulos. Estretoquinasa destruye los coagulos de sangre Hemolismo lisa glob rojos Leucocidinas destruye leucocitos
Virulencia: habilidad relativa de un parásito para causar enfermedades en un hospedador. Invasividad: capacidad del patógeno de crecer en los tejidos del hospedador tanto en el lugar de entrada como en otros puntos produciendo inhibición de las funciones del hospedador. Toxicidad: capacidad del patógeno a causar daños debido a que secreta toxinas capaces de interaccionar con las funciones del hospedador o matar las cels. Endotoxinas: unidos al cuerpo de las bact asociadas al lipopolisacarido A. Exotoxinas: liberadas por el m.o. *citolíticas: actúan en la mb plasmática provocando la lisis cel y como consec la muerte *toxinas A-B: 2 o mas subunidades y son altamente toxigénicas. Ejemplo: Toxina diftérica Corynebacterium diphteriae. El factor B se une de manera irreversible al receptor cel. El fragmento A interviene en la síntesis proteica *superantígenos: inducen una respuesta inmune muy fuerte Neurotoxinas: a nivel del sistema nervioso. El nervio motor recibe la señal y libera acetilcolina q va al musculo mas cercano se une a los receptores y provoca la contracción del musculo. Estas toxinas son producidas por bact anaerobias estrictas Clostridium botulinum y tetani. *toxinas botulínicas: comprenden una serie de A-B toxinas sustancia mas venenosa conocida. La toxina se fija a las mb presinápticas bloqueando la liberación de acetilcolina dando lugar a la parálisis flácida. *toxina tetánica: penetra en el sistema nervioso central la toxina se fija uniéndose específicamente a un lípido gangliósido que bloquea la liberación de glicerina que induce la relajación muscular. El resultado e sla parálisis espástica convulsiva, muerte por asfixia. Enterotoxinas: en el intestino delgado causando secreción masiva de liquidos en la luz intestinal provocando vomitos y diarrea.