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TEMA 2: CONDUCTA TRÓFICA.
PARTE 1: Introducción.
“La constancia del medio interno es una condición necesaria para que se de una vida libre”. Mecanismo regulador fisiológico: Aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas del organismo frente a la variabilidad externa. Tiene 4 variables fundamentales: Variable del sistema: Característica que se ha de regular. Valor fijo establecido: Valor óptimo de la variable del sistema. Detector: Controla la variable del sistema. Mecanismo de rectificación: Devuelve la variable del sistema al valor establecido.
Todo ello no se podría llevar a cabo sin el Feedback Negativo, pues para que se mejore se ha de saber que está yendo mal.
PARTE 2: El hambre.
2.1: Nociones básicas sobre el metabolismo.
Existen dos tipos de alimentos: Para construir y mantener nuestros propios órganos – Proteínas y otros. Para obtener energía – Carbohidratos, lípidos y glucosa.
Existen dos depósitos de reservas : A corto plazo:
- Se halla en las células del hígado y los músculo y contiene un carbohidrato complejo insoluble llamado glucógeno.
- Las células convierten glucosa en glucógeno y lo almacenan gracias a la insulina.
- El descenso del nivel de glucosa es detectado por las células del páncreas y el cerebro. El páncreas responde interrumpiendo la secrección de insulina y empezando a segregar una hormona peptídica; el glucagón, que transforma de nuevo el glucógeno en glucosa.
A largo plazo: Consiste en el tejido adiposo o graso, formado por triglicéridos; moléculas compuestas por glicerol combinado con 3 tipos de ácidos grasos.
Así, se podría decir que el metabolismo consta de dos fases diferenciadas: Fase de absorción:
- Se recibe glucosa, aminoácidos y grasas de los intestinos.
- El nivel de insulina es alto.
- Se metaboliza la glucosa.
- La glucosa sobrante se transforma en glucógeno (corto plazo) y los carbohidratos y aminoácidos sobrantes se convierten en lípidos (tejido adiposo=largo plazo). Fase de ayuno:
- La actividad del sistema nervioso simpático se fortalece.
- Disminuye el nivel de insulina y aumenta el de glucagón y catecolaminas.
- El glucógeno se convierte en glucosa y los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos.
2.2: Señales de hambre.
Ambientales: Sociales: Horario, ver a gente comiendo. Entorno: Presencia de comida apetitosa. Selección de la dieta: Saciedad específica y aversión condicionada. Fisiológicos: Glucoprivación: Caida del nivel de glucosa disponible para las células causada por una disminución de glucosa en sangre o por sustancias químicas que inhiben el metabolismo de la glucosa. Lipoprivación: Caida brusca del nivel de ácidos grasos disponibles para las células. Causada por sustancias químicas que inhiben el metabolismo de los ácidos grasos. Proteinoprivación: No relacionada con la conducta de ingesta.
(Nota: Grelina: Hormona peptídica liberada por el estómago que aumenta la ingesta de comida. También es producida las neuronas cerebrales.)
Es decir, los receptores hepáticos detectan tanto la lipoprivación como la glucoprivación y transmiten dicha información al cerebro a través del nervio vago.
Hígado: Es el primer órgano en saber si la absorción ha sido efectiva, por lo que juega un papel importante en la saciedad. Si sus receptores de glucosa y ácidos grasos detectan niveles elevados, prolonga la saciedad que ya ha estado iniciada anteriormente en el instestino. En sangre; insulina: La insulina permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos. Se transporta en sangre hasta el hipotálamo.
A largo término; tejido adiposo: Solemos tender al manteniemiento , tanto si durante un período de tiempo ingerimos más comida como si dejamos parcial o totalmente de comer. La diferencia bàsica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo, por lo que tal vez el tejido graso proporciona una señal alcerebro que le informa de la cuantía de grasa almacenada. Los ratones ob tienen un bajo metabolismo, comen en exceso y se vuelven gordos, todo gracias a un gen llamado OB, que en condiciones normales produce un péptido llamado leptina. La leptina es segregada por los adipocitos (tejido adiposo) y refuerza la señal de saciedad, aunque no se trata de la cura contra la obesidad.
2.5: Mecanismos neurales; saciedad.
PARTE 3: LA SED.
3.1: Nociones básicas sobre el balance hídrico. El cuerpo contine cuatro compartimentos principales de líquidos:
- Líquido intracelular - Citoplasma de las células.
- Liquido extracelular Líquido intravascular (plasma sanguíneo) Líquido cefalorraquídeo. Líquido intersticial (líquido entre las células).
Mecanismos neurales de la sed osmótica:
Sed volémica: Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (líquido intravascular).
La pérdida de sangre es la causa más evidente de la sed volémica en sí misma, aunque muchas veces va acompañada de la sed osmótica.
¿ Qué detectores son los responsables de que se inicie la sed volémica y, por consiguiente, el apetito de sal? Existen al menos dos series de receptores: uno en los riñones y otro en el corazón llamado barorreceptor auricular ( detecta los movimientos elásticos de la pared de los vasos).
Papel del riñon en la detección de la sed volémica: Renina: Hormona segregada por los riñones que convierte el angiotensinógeno contenido en la sangre en angiotensina. Angiotensina: Hormona peptídica que contrae los vasos sanguíneos. Causa la retención de socio y agua, produciendo sed y apetito de sal.
Por lo tanto, una reducción del flujo sanguíneo de los riñpnes provoca una rentención tanto de agua como de sodio en el organismo, ayuda a compensar sus pérdidas, reduciendo el tamaño de los vasos sanguíneos, y estimula al animal a encontrar e ingerir agua y sal.
3.4: Mecanismos neurales de la SACIEDAD de sed.
Son diversos y similares a los de la conducta de comer. Los receptores hepáticos , en este caso, son los más relevantes para la ingesta de sodio y agua.
Además, hay un mecanismo de saciedad específico para la conducta de la sed:
PARTE 4: Modulación de la conducta trófica.
Amígdala: Cuanto más estrés, o bien bebemos mucho más o bien dejamos de beber. Hipocampo: Condicionamiento aversivo al sabor en la oncología. Corteza dorsolateral y orbitofrontal: En la bulimia se es incapaz de suprimir el impulso.
