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Un tema de suma importancia en la actualidad
Tipo: Apuntes
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ENSAYO CÉLULA CANCEROSA BIOLOGÍA I
ALUMNO: Giovanna Sánchez González
Las células cancerígenas es un tema de suma importante por lo cual se analizara muy a fondo mediante este ensayo ya que el cáncer es una de las principales patologías que afectan a la población a nivel mundial. Por lo que existen miles de científicos investigando dicha enfermedad ya que existen varios tipos y se expande de manera rápida por el organismo, se mencionaran los métodos de prevención y los tratamientos utilizados para ayudar a controla como lo son las quimioterapias que son de gran ayuda para las personas ya que en muchas ocasiones se han curado las personas, aunque son muy pocas las que logran salir de esta enfermedad. Ya que todos los días nos mantenemos expuestos a padecer esta enfermedad ya que la principal causa son los rayos UV los cuales provocan cáncer de piel. Se hablara de los tumores que existen por lo que hay algunos que se encuentran presentes las células cancerosas y otros que una simple cirugía se eliminan.
El cáncer se puede originar en casi cualquier órgano; dependiendo del tipo celular implicado, se agrupan en varias categorías diferentes como lo son las siguientes: Carcinomas: Entre los que se encuentran cerca del 90% de todos los cánceres, surgen a partir de células epiteliales que cubren las superficies corporales externas e internas .El cáncer de pulmón, el cáncer de mama y el cáncer de colon son los más frecuentes de este tipo. Sarcomas: Se desarrollan a partir de tejidos de soporte tales como el hueso, el cartílago, la grasa, el tejido conjuntivo y el músculo. Linfomas y Leucemias: Surgen a partir de las células de origen sanguíneo y linfático, reservándose el término de leucemia para situaciones en las que las células cancerígenas residen y proliferan principalmente en el torrente circulatorio más que creciendo como masas sólidas de tejido. El Cáncer se puede definir como una combinación de dos propiedades: la capacidad de las células para proliferar de una manera incontrolada y su capacidad para diseminarse por todo el organismo. Un cáncer es un tipo de crecimiento tisular anormal en donde las células se dividen de manera relativamente autónoma e incontrolada conduciendo a un aumento progresivo del número de células en división. La diferenciación celular es el proceso por el cual las células adquieren sus propiedades especiales que distinguen a tipos celulares diferentes unos de otros. A medida que las células adquieren estos caracteres especiales, generalmente pierden la capacidad de dividirse. Durante el proceso de diferenciación, la célula en migración se aplana y empieza a fabricar queratina, una proteína estructural fibrosa que aporta fortaleza mecánica a las capas más externas de la piel. Así en la piel normal, una de las dos células producidas en cada división celular se mantiene en la membrana basal, mientras que la otra se sale de la capa basal y sigue con la diferenciación y pierde la capacidad de dividirse. Esta disposición asegura que no haya aumento en el número de células en división.
En los tumores se rompe esta organización finamente equilibrada y la división celular se desacopla de la diferenciación celular. Si las células se dividen rápidamente, el tumor crecerá rápidamente; si las células se dividen más despacio, el tumor crecerá más lentamente Basándose en los patrones de crecimiento, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Un tumor benigno crece en un área delimitada y localizada y raramente es peligroso. Un tumor maligno es capaz de invadir los tejidos circundantes, de entrar en el torrente circulatorio y de diseminarse hacia partes distantes del cuerpo lo que lo convierte en una grave amenaza para la salud. El cáncer se refiere a cualquier tumor maligno, es decir, cualquier tumor capaz de diseminarse desde su localización original hacia otros sitios. Por lo que el cáncer una enfermedad que potencialmente amenaza la vida, es importante entender los mecanismos que hacen posibles esas propiedades.
La proliferación celular en el cáncer presenta varias propiedades distintivas que la diferencian de la proliferación celular. Una propiedad es la capacidad de formar tumores. Con las células cancerosas humanas, es difícil estudiar experimentalmente la formación de tumores,ya que no es ético inyectar células cancerosas en humanos para propósitos de investigación. Las células cancerosas exhiben un número de otras propiedades de crecimiento distintivas que les permiten diferenciarse de las células normales. Otra propiedad que distingue las células cancerosas de las células normales es su respuesta a las condiciones de hacinamiento en cultivo. Cuando se cultivan células normales en el laboratorio, se dividen hasta que la superficie de la placa de cultivo se cubre por una capa simple de células. Las células cancerosas presentan una sensibilidad reducida a la inhibición del crecimiento dependiente de la densidad y no dejan de dividirse cuando alcanzan el estadio de monocapa. En vez de esto, las células cancerosas continúan dividiéndose y gradualmente comienzan a apilarse unas sobre otras.
Cuando se cultivan células normales usualmente se dividen un número limitado de veces. Por ejemplo, los fibroblastos humanos,un tipo celular cuyo comportamiento se ha estudiado extensamente; se dividen alrededor de 50-60 veces cuando se
Aunque la proliferación incontrolada es una característica que define a las células cancerosas, no es la propiedad que hace a la enfermedad tan peligrosa. Las células de tumores benignos también proliferan de una forma incontrolada, pero tales tumores raramente son una amenaza para la vida puesto que las células se mantienen en su localización original y normalmente se pueden eliminar por cirugía.
Durante más de 100 años,los científicos han sabido que los tumores se abastecían mediante una densa red de vasos sanguíneos. En 1971,Judah Folkman propuso una nueva idea con respecto a la importancia de los vasos sanguíneos en el desarrollo de los tumores. Sugirió que los tumores liberarían moléculas de señalización que dispararían la angiogénesis —es decir, el crecimiento de los vasos sanguíneos— en las inmediaciones del tejido hospedador y que estos nuevos vasos se requerían para que los tumores crecieran más allá de un pequeño y localizado grupo de células. Cuando las células tumorales se extirpaban de la glándula tiroidea y se reinyectaban en los animales,se reasumía la proliferación celular y se desarrollaban tumores masivos. Para comprobar la teoría de que los vasos sanguíneos son necesarios para sustentar el crecimiento de un tumor, Folkman implantó células cancerosas en la cámara anterior del ojo de un conejo,donde no hay aporte sanguíneo. Las células cancerosas situadas en esta posición sobrevivían y formaban pequeños tumores, pero los vasos sanguíneos del iris cercano no podían alcanzar a las células y los tumores rápidamente dejaban de crecer. Una vez más,parecía que los tumores necesitaban un aporte sanguíneo para crecer por encima de una pequeña masa.
Investigaciones posteriores revelaron que las principales moléculas activadoras de la angiogénesis son proteínas denominadas factor de crecimiento endotelial vascular, VEGF (del inglés, vascular endothelial growth factor) y el factor de crecimiento de los fibroblastos, FGF (del ingles, fibroblast growth factor).VEGF y FGF se producen por muchos tipos de células cancerosas, así como por varios
tipos de células sanas. Cuando las células cancerosas liberan estas proteínas en el tejido circundante, se unen a proteínas receptoras de la superficie de las células endoteliales que forman el revestimiento de los vasos sanguíneos. Aunque muchos tumores producen VEGF y /o FGF,no son la única explicación de la activación de la angiogénesis. Para que prosiga la angiogénesis,estas moléculas deben superar los efectos de los inhibidores de la angiogénesis que normalmente impiden el crecimiento de los vasos sanguíneos. Cuando los tumores disparan el proceso de angiogénesis, normalmente lo realizará aumentando la producción de activadores de la angiogénesis y disminuyendo al mismo tiempo la producción de los inhibidores de la angiogénesis.
Una vez que se ha disparado el proceso de la angiogénesis en el emplazamiento inicial de un tumor, el escenario está preparado para que las células cancerosas se diseminen por todo el cuerpo. Esta capacidad de diseminarse se basa en dos mecanismos diferentes: invasión y metástasis. Invasión se refiere a la migración directa y a la penetración de las células cancerosas en tejidos vecinos. Metástasis implica la capacidad de las células cancerosas para entrar en el torrente circulatorio (u otros fluidos orgánicos) y viajar a lugares distantes, donde forman tumores —llamados metástasis— que no están físicamente conectados con el tumor primario. El cáncer metastásico es un cáncer que se ha propagado desde la parte del cuerpo donde comenzó (el sitio primario) a otras partes del cuerpo. Cuando las células cancerosas se desprenden de un tumor, éstas pueden viajar a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático. Si las células viajan a través del sistema linfático, es posible que terminen en los ganglios linfáticos adyacentes (grupo pequeño de células inmunológicas del tamaño de un frijol) o puede que se propaguen a otros órganos. Por lo general, las células cancerosas se desprenden del tumor principal y viajan a través del torrente sanguíneo. Una vez en la sangre, se pueden propagar a cualquier parte del organismo. Muchas de estas células mueren, aunque puede que algunas se establezcan en un área nueva, comiencen a crecer y a formar tumores nuevos. Esta propagación del cáncer a una nueva parte del cuerpo se llama
La primera etapa de la metástasis implica que las células cancerosas invadan los tejidos y los vasos circundantes; las células cancerosas son capaces de abandonar su localización inicial y penetrar a través de las barreras titulares circundantes entrando finalmente en el sistema circulatorio. Varios mecanismos hacen posible este comportamiento invasivo. El primero implica alteraciones en las proteínas de la superficie celular que hacen que las células se adhieran entre sí.Normalmente los cánceres altamente invasivos tienen menos E-cadherina que las células normales. Se ha demostrado que la reincorporación de la E-cadherina en células cancerosas aisladas, que carecen de esta molécula, inhibe su capacidad de formar tumores invasivos cuando las células se reinyectan en animales. Una segunda característica que promueve el comportamiento invasivo es el aumento de la movilidad de las células cancerosas.Además de activar la motilidad celular, algunas de estas moléculas de señalización funcionan como quimioatractores que guían el movimiento celular sirviendo como señales de atracción hacia las que migrarán las células cancerosas. Otra característica que contribuye a la invasión es la capacidad de las células cancerosas de producir
proteasas que degradan las estructuras que contienen proteínas, que de otra manera representarían barreras para el movimiento de las células cancerosas. Después de que las proteasas permiten a las células cancerosas atravesar la lámina basal, facilitan la migración de las células cancerosas degradando la matriz extracelular de los tejidos subyacentes. Las células cancerosas migran hasta que alcanzan pequeños vasos sanguíneos o linfáticos. Entonces las proteasas abren agujeros en esta segunda lámina basal permitiendo a las células cancerosas pasar a través de ella y a través de la capa de células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos, punto en el que las células cancerosas han conseguido finalmente entrar en el sistema circulatorio.
Las células cancerosas que atraviesan las paredes de los pequeños vasos sanguíneos alcanzan la entrada directa al torrente sanguíneo, que transportará a las células a partes alejadas del cuerpo. Las células cancerosas tienen un aspecto diferente, bien porque su forma ha cambiado o porque contengan núcleos más grandes o más pequeños. Estas células son incapaces de realizar las funciones que corresponden a las células pertenecientes a ese tejido. Generalmente se multiplican muy rápidamente, porque les falta un mecanismo de control del crecimiento. Con frecuencia, son inmaduras debido a que se multiplican de una forma muy rápida y no tienen tiempo suficiente para crecer plenamente antes de dividirse. Al formarse un gran número de células cancerosas, se amontonan, presionan o bloquean a otros órganos y les impiden realizar su trabajo. Cuando las células cancerosas inicialmente atraviesan las paredes de los vasos linfáticos, las células son transportadas primero a los ganglios linfáticos regionales donde podrían resultar alojadas y crecer. Sin embargo, los vasos linfáticos tienen numerosas interconexiones con los vasos sanguíneos, por lo que las células cancerosas que inicialmente entran en el sistema linfático finalmente llegan al torrente sanguíneo. Incluso un pequeño tumor maligno que pese sólo unos pocos gramos, puede liberar varios millones de células cancerosas a la circulación cada día. Sin embargo, el torrente sanguíneo parece ser un lugar relativamente inhóspito ya que menos de una de cada mil células sobrevive al viaje hacia un potencial sitio de metástasis.
La proliferación incontrolada de las células cancerosas, combinada con su capacidad de metastatizar a lugares distantes, hace del cáncer una enfermedad que potencialmente amenaza la vida. La conclusión ineludible que emerge de esos estudios es que los cánceres son causados fundamentalmente por agentes ambientales y factores ligados al estilo de vida, la mayoría de los cuales actúan provocando mutaciones en el DNA. No es posible saber con exactitud por qué una persona padece cáncer y otra no. Pero la investigación ha indicado que ciertos factores de riesgo pueden aumentar la posibilidad de una persona de padecer cáncer. Los factores de riesgo de cáncer incluyen la exposición a productos químicos o a otras sustancias, así como algunos comportamientos. También incluyen cosas que la gente no puede controlar, como la edad y los antecedentes familiares. Lista incluye los factores de riesgo de cáncer conocido o sospechado que más se han estudiado. Alcohol Dieta Edad Gérmenes infecciosos Hormonas Inflamación crónica Inmunosupresión Luz solar Obesidad Radiación Sustancias en el ambiente que causan cáncer Tabaco Aunque algunos de estos factores de riesgo pueden evitarse; otros, como el envejecimiento, no pueden evitarse. Al limitar la exposición a los factores de riesgo que pueden evitarse, se puede disminuir el riesgo de presentar ciertos cánceres.
La primera indicación de que un agente determinado puede causar cáncer,es proporcionada normalmente mediante un abordaje llamado epidemiología,la rama de la ciencia médica que investiga la frecuencia y distribución de las enfermedades en poblaciones humanas. Los estudios epidemiológicos han revelado que los cánceres se originan con diferentes frecuencias en distintas partes del mundo.
Los datos epidemiológicos han desempeñado un papel importante en la identificación de los factores ambientales que pueden causar cáncer. Las estadísticas más impactantes afectan al cáncer de pulmón, una enfermedad que ha aumentado unas diez veces su frecuencia en los Estados Unidos desde 1900. A menudo muchas sustancias químicas pueden causar cáncer, después de una activación metabólica en el hígado.
La idea de que ciertas sustancias químicas, tales como las que se encontraron en el humo del tabaco podían causar cáncer se propuso por primera vez hace más de 200 años. En 1761 un doctor londinense, John Hill, informó de que la gente que utilizaba de manera rutinaria rapé (una forma de tabaco en polvo, que se inhala) experimenta una elevada y anormal incidencia de cáncer nasal, sugiriendo la presencia en el tabaco de sustancias químicas que causan cáncer. Desde estas pioneras observaciones, la lista de carcinógenos (sustancias que causan cáncer) conocidos y supuestos ha crecido hasta incluir cientos de sustancias químicas diferentes. Las sustancias químicas se etiquetan normalmente como carcinógenas debido a que humanos o animales desarrollan cáncer cuando se exponen a ellas. Sin embargo, esto no quiere decir que cada una de estas sustancias provoca cáncer a través de su propia acción directa. Las sustancias que muestran tal comportamiento, se denominan con más precisión precarcinógenos, un término que se aplica a cualquier sustancia química que es capaz de causar cáncer sólo después de que se haya activado metabólicamente. La activación de la mayoría de los precarcinógenos se realiza por proteínas del hígado que son miembros de la familia enzimática del citocromo P450. Los miembros de esta familia de enzimas catalizan la oxidación de las sustancias químicas extrañas ingeridas, tales como drogas y contaminantes, que hacen las moléculas menos tóxicas y más fáciles de excretar por el cuerpo. Sin embargo,en algunos casos estas reacciones de oxidación convierten de manera inadvertida sustancias químicas extrañas en carcinógenos, un fenómeno conocido como activación del carcinógeno. Un carcinógeno es un agente con la capacidad de causar cáncer en humanos. Los carcinógenos pueden ser naturales, como la aflatoxina que es producida por un hongo y a veces se encuentran en el grano almacenados, o artificiales, como el asbesto o el humo del tabaco. Los carcinógenos actúan interactuando con el ADN de una célula e induciendo mutaciones genéticas.
histidina.El número de colonias bacterianas que crece está además relacionada con la potencia mutagénica de la sustancia que se está evaluando. Debido a que muchas sustancias químicas que causan cáncer sólo se convierten en carcinógenas después de que hayan sido modificadas por las enzimas hepáticas, el test de Ames incluye un paso en el que la sustancia química que se evalúa se incuba previamente con un extracto de células hepáticas para mimetizar las reacciones que normalmente ocurrirían en el hígado. La mezcla química resultante se evalúa entonces para detectar su capacidad para causar mutaciones bacterianas.
Aunque la mutación desempeña un papel importante, el desarrollo del cáncer requiere múltiples etapas.Las primeras evidencias sobre este asunto procedían de estudios en los que se implicaba el comportamiento de los componentes del alquitrán de hulla, tales como el dimetilbenzantraceno(DMBA),en los animales de laboratorio. Estas observaciones indican que el DMBA y el aceite de crotón desempeñan dos papeles diferentes,que se denominan iniciacióny promoción. Durante la iniciación, las células normales se convierten al estado de precancerosas, y entonces la promoción estimula a las células alteradas a dividirse y formar tumores. El tiempo que se requiere para la promoción contribuye a prolongar el retraso que a menudo se produce entre la exposición a un carcinógeno iniciador y el desarrollo del cáncer. La iniciación y la promoción van seguidas por una tercera etapa, conocida como la progresión del tumor. Durante la progresión del tumor, las propiedades de la célula tumoral cambian gradualmente a lo largo del tiempo a medida que las células adquieren rasgos más aberrantes y se convierten de forma creciente en agresivas. La fuerza que conduce la progresión del tumor es que las células muestran rasgos que le confieren una ventaja selectiva. La progresión del tumor, se hace posible por una combinación de mutaciones de DNA y cambios epigenéticos, acompañados por la selección natural de aquellas células que adquieren propiedades ventajosas a través de estos mecanismos.
Las sustancias químicas no son los únicos agentes que dañan el DNA que pueden causar cáncer. Poco después del descubrimiento de los rayos X por Wilhelm Roentgen en 1895 se anunció que la gente que trabajaba con este tipo de radiación desarrollaba cáncer a un ritmo anormalmente alto. Uno de los primeros ejemplos de los peligros carcinogénicos provocados por la radiactividad ocurrió en 1920 en una factoría de New Jersey que producía esferas de reloj que brillan en la oscuridad. El resultado era que inadvertidamente se ingerían pequeñas cantidades de radio que se concentraban en sus huesos, conduciendo al desarrollo de cáncer de huesos. También se han observado elevadas tasas de cáncer causadas por la exposición a la radiactividad en personas expuestas a la lluvia radiactiva de las explosiones nucleares. Los rayos X y formas relacionadas de radiación emitida por elementos radiactivos, se denominan radiaciones ionizantes debido a que retiran electrones de las moléculas, generando así iones altamente reactivos que provocan daños en el DNA. La radiación ultravioleta (UV) es otro tipo de radiación que causa cáncer dañando el DNA. La radiación UV se absorbe principalmente por la piel donde transmite la suficiente energía como para desencadenar la formación de los dímeros de pirimidina. La secuenciación del DNA ha revelado que las mutaciones de p53 vistas en las células cancerosas de piel no están distribuidas al azar. En vez de eso, implican de manera preferente cambios de bases que alteran aminoácidos de la proteína p53,como se esperaría si estas mutaciones estuvieran implicadas en el mecanismo por el que la luz del sol causa cáncer.
Aunque las propiedades de las sustancias químicas y de las radiaciones que causan cáncer se conocieron a principios de 1900, la posibilidad de que los agentes infecciosos pudieran también causar cáncer no ha sido ampliamente valorada ,debido a que el cáncer generalmente no se comporta como una enfermedad contagiosa.
Un gran conjunto de pruebas apuntan al papel desempeñado por las mutaciones del DNA en el desarrollo del cáncer. Algunos cánceres causados por mutaciones se desencadenan por sustancias químicas o por radiaciones y algunos son causados por agentes infecciosos. Otros simplemente representan mutaciones espontáneas, errores de replicación del DNA o en algunos casos mutaciones heredadas. Se describirán las dos clases principales de genes afectados: oncogenes y genes supresores de tumores.
Un oncogén, es un gen cuya presencia puede desencadenar el desarrollo del cáncer. Algunos oncogenes se introducen en las células por virus que causan cáncer, mientras que otros surgen por la mutación de genes celulares normales. Los oncogenes codifican proteínas que estimulan la proliferación celular excesiva y/o promueven la supervivencia celular. El primer oncogén que se descubrió fue en el virus del sarcoma de Rous. Puesto que este virus tiene sólo 4 genes, es relativamente fácil determinar qué gen desencadena el desarrollo del cáncer. Una copia funcional del gen src debe estar presente antes de que el virus pueda provocar cáncer. En los cánceres no causados por virus, las primeras evidencias de la existencia de oncogenes procedían de estudios en donde el DNA aislado a partir de células cancerosas de vejiga humana se introdujo en una cepa de células murinas en cultivo denominadas células 3T3. Normalmente se requieren mutaciones múltiples para convertir una célula normal en una célula cancerosa.
¿Cómo adquieren los cánceres humanos oncogenes si la mayoría de los cuales no está causado por virus? Porque los oncogenes surgen por mutación de genes celulares normales denominadas proto-oncogenes.
Los proto-oncogenes no son genes malos que están simplemente esperando una oportunidad para fomentar el desarrollo del cáncer. Son genes celulares normales que realizan contribuciones esenciales a la regulación del crecimiento celular y la supervivencia. Las mutaciones que convierten a los proto-oncogenes en oncogenes se crean a través de varios mecanismos distintos que brevemente se describen:
1. Mutaciones puntuales. El mecanismo más sencillo para convertir a un proto-oncogén en un oncogén es una mutación puntual. La sustitución de un único nucleótido en el DNA que causa la sustitución de un único aminoácido en la proteína codificada por el proto-oncogén normal. Los oncogenes de este tipo que se encuentran con mayor frecuencia son los oncogenes RAS que codifican formas anormales de la proteína Ras. Los oncogenes RAS se han detectado en varios cánceres humanos, incluyendo a los de la vejiga, pulmón, colon, páncreas y tiroides. Una mutación puntual en cualquiera de los sitios diferentes del oncogén RAS y el sitio particular implicado parece estar influenciado por el carcinógeno que lo causó. 2. Amplificación génica. Utiliza la amplificación de los genes para aumentar el número de copias de un proto-oncogen. Cuando el número de copias génicas aumenta, provoca que la proteína codificada por el proto-oncogén se produzca en cantidades excesivas. La existencia de múltiples copias del gen conduce a la producción de demasiada proteína receptora, que a cambio desencadena una proliferación celular excesiva.
