¡Descarga Temari complet y más Apuntes en PDF de Psicobiología solo en Docsity!
TEMA 1. SON I VIGILIA
1. Els ritmes circadians i la seva regulació
Els ritmes circadians són variacions fisiològiques que es repeteixen rítmicament a intervals regulars. Segons la seva regularitat distingim:
- Infradians: períodes de més de 24h. Freqüència baixa (ex cicle menstrual).
- (^) Circadians: períodes de 24h (ex cicle son/vigilia).
- Ultradians: períodes de menys de 24h. Freqüència alta (ex fases del son).
Els rítmes biològics es sincronitzen amb l’ambient extern (conducta organitzada i adaptada). Els zeitgebers són estímuls que reajusten els ritmes biològics interns amb l’exterior. Alguns zeitgebers són la temperatura, la propia activitat, el soroll,... el més important és la llum. Tot i que els ritmes biològics es sincronitzen amb l’exterior, són un fenònem endògen. El rellotge biològic és el nucli supraquiasmàtic (NSQ) de l’hipotàlem. El NSQ regula els ritmes circadians a través de les projeccion cap a altres àrees i/o l’alliberament de neuromoduladors.
El NSQ controla el cicle son/vigilia controlant els nivells d’activitat d’altres àrees cerebrals , com ara la glàndula pineal. Aquesta glàndula segrega melatonina, que té efectes sobre el NSQ afectant la seva sensibilitat als zeitgebers. La melatonina és una hormona inductora del son. En mamífers, controla els ritmes estacionals.
Alteracions dels ritmes: disparitat entre els ritmes interns i les condicions externes. Originen alteracions del son i canvis d’humor (ex jet-lag). Per reajustar el rellotge biològic es proporcionen forts zeitgebers en el moment apropiat. També es pot donar melatonina en forma de medicament.
Hi ha gens especialitzats que regulen l’activitat dels ritmes circadians produïnt oscil·lacions bioquímiques intracel·lulars.
2. Característiques conductuals i electrofisiològiques del son i la vigilia
Per a estudiar el son s’utilitzen diferents variables fisiològiques: activitat elèctrica cerebral (EEG), moviments oculars (EOG), to muscular (EMG), temperatura, taxa cardíaca, pressió arterial, flux sanguini, respiració, ereccions/secrecions vaginals.
L’ EEG. Per fer un EEG es posen electrodes per tota l’escorça i es mesura l’activitat de poblacions de neurones (l’EEG és la suma de l’activitat de diferents neurones). Hi ha dos tipus bàsics d’activitat cortical:
Desincronitzat, β
- baixa amplitud, alta freqüència
- ritme irregular
- persona activa, processant informació
- (^) alta activitat cortical
Sincronitzat, α
- alta amplitud, baixa freqüència
- ritme regular
- persona relaxada (desperta, però ulls tancats)
- baixa activitat cortical
Ritmes electroencefalogràfics corticals:
Son NO-REM Son REM
SOL (son d’ones lentes): pensaments, imatges. Terrors nocturns i episodis de sonambu- lisme. REM: somnis vívids, amb contingut narratiu estructurat i emocional. Malsons. Hipnograma:
Ontogènesi del son:
El fetus no té vigilia fins a la setmana 32. Quan més inmadur és el cervell, més fases REM hi ha. A l’edat avançada, hi ha una disminució de la fase 4.
3. Substàncies promotores del son i la vigilia
La quantitat de son està regulada. Una privació de son provoca efecte rebot, és a dir, que després es dorm més, però tot i així no es recupera tot el son; el que més es recupera és SOL i REM (E4 i REM podrien ser més importants que els altres estadis).
Sembla que hi ha subtàncies promotores son/vigilia. No semblen trobar-se al corrent sanguini, sinó que es sintetitzarien i es quedarien al cervell:
- Substàncies que afecten a la temperatura també afecten al son (les que incrementen la temperatura corporal produeixen somnolència).
- Adenosina : neurotransmissor inhibitori que s’acumula en les zones del cervell més actives durant la vigília. Això produiria un increment de l’activitat delta durant el son en aquestes zones. L’adenosina podria inhibir neurones que durant la vigilia inhibeixen estructures que controlen l’aparició del son. La cafeina és un antagonista de l’adenosina (fa l’efecte contrari). 4. Mecanismes neurals del son i la vigilia
SOL: Sistema del prosencèfal , que per sí mateix pot provocar Son no-paradoxal (E1, E2 i SOL).
L’insomni és un trastorn caracteritzat per la dificultat d’iniciar o mantenir el son. Sovint és símptoma d’un possible trastorn del son, d’ansietat o altres malalties (depressió, malalties cardíaques, reuma,...). Hi ha diversos tipus d’insomni: a) Insomni inicial, dificultats per a adormir-se degudes a un trastorn emocional; b) Primari, quan l’insomni sigui de llarga duració i poc relacionat amb fets psíquics o somàtics, i c) Secundari, quan vagi lligat a la presència de malalties cròniques o a l’abstinència de fàrmacs o substàncies tòxiques.
Narcolepsia:
La narcolèpsia és una síndrome caracteritzada per una tètrada completa de símptomes basats en:
- Crisis repetitives de son amb fatiga i somnolència excessiva. Els atacs de son es repeteixen varis cops al dia, sobretot en situacions de cansament o durant fets rutinaris, encara que també es poden donar en situacions que impliquen activitat. Aquestes crisis poden durar des de varis minuts fins a més d’ una hora.
- La cataplexia , que consisteix en una paràlisi momentània de tot el cos. Són episodis caracteritzats per una pèrdua sobtada del to muscular i que solen ser provocats per emocions fortes, essent el riure sobtat el desencadenant més comú. La musculatura més freqüentment afectada és la de la cara, mandíbules, musculatura del coll i ocasionalment tronc i extremitats. Normalment la respiració no es veu afectada i no es perd la consciència. La durada de la crisi es curta (de segons a varis minuts) i un cop passada, la persona es recupera totalment. La freqüència dels atacs pot anar des d’ alguns durant el dia fins a un únic atac en molts anys.
- La paràlisi del son consisteix en episodis transitoris en els que la persona perd la capacitat per moure’s i/o per parlar. Generalment succeeix en el període de transició entre la vigília i el son. Durant l’ episodi la persona no pot moure les extremitats o obrir els ulls, fet que provoca sensació de por i d’ ansietat. Cada episodi pot tenir una durada de 10 minuts, i després finalitzen de forma espontània. Ocasionalment poden anar acompanyats d’al·lucinacions hipnagògiques, fet que agreuja la sensació de pànic i de no control de la situació.
- Les al·lucinacions hipnagògiques es defineixen com experiències perceptives al·lucinatòries molt intenses que solen donar-se a l’inici del son.
La presenten persones amb antecedents familiars i es pensa que la causa és genètica. Sembla ser que la narcolèpsia es produeix degut a una anormalitat cerebral que fa que s’activin en moments no apropiats els mecanismes del son REM, suggerint que existeix una deficiència en el control dels mecanismes cerebrals responsables del son REM. Així, investigacions realitzades en gossos narcolèptics han mostrat que aquest trastorn, almenys en gossos, es degut a la mutació d’ un gen que codifica un receptor de les orexines/hipocretines.
Com es tracta la narcolèpsia? Malgrat que actualment encara no hi ha cap remei eficaç, s’intenta controlar el millor possible la simptomatologia que condiciona la vida familiar, social o laboral del malalt. El tractament és individualitzat i dependrà de la gravetat i característiques del pacient. El principal tractament per a l’excés de son són els estimulants del sistema nerviós central. Per a la cataplexia i altre simptomatologia associada amb el son REM es recepten antidepressius.
Apnea del son:
La síndrome d’apnea del son és un dels trastorns de son més perillosos i pot arribar a provocar la mort. La respiració s’atura en el son durant un temps prou llarg per a provocar desoxigenació sanguínia. Hi ha diverses causes, com per exemple el sobrepès, les alteracions craniofacials i metabòliques. Sonambulisme: El sonambulisme és un trastorn del son caracteritzat per la realització de qualsevol activitat motora complexa incontrolada mentre es dorm. Es pot acompanyar de conductes vegetatives amb taquicàrdies, i el seu grau de complexitat pot ser molt divers. El sonambulisme va sempre acompanyat d’un substrat referent a trastorns psicològics com l’ansietat, i es donarà de manera més acusada en èpoques en què el malalt hagi estat sotmès a una situació d’estrès, sense que aquest fet impliqui la relació directa entre malalts amb trastorns psicològics o psiquiàtrics i els somnàmbuls. Durant el somnambulisme els ulls solen estar oberts, malgrat no hi hagi manifestacions de reconeixement dels objectes. L’electroencefalograma realitzat durant aquest període s’assembla més al d’un individu despert que al propi d’un adormit.
6. Funcions del son
Adaptació biològica: conservació d’energia (disminució de la taxa metabòlica) i evitació de perills (fora de perill en el moment del dia de major vulnerabilitat. REM F 0E 0 despertar periòdic per comprovar seguretat).
Funcions restauradores: recuperació de cansament físic i emocional (privació perllongada de son produeix la disminució del sistema inmunitari), també serveix per reduir la temperatura cerebral.
Funcions cognitives (aprenentatge i memòria, maduració cerebral):
- A nivell conductual: L’exposició a tasques d’aprenentatge augmenta el son, especialment la fase de son paradoxal.
- A nivell cel·lular: L’activitat neural observada durant la vigília sembla reactivar- se durant el son. S’observa reactivació de l’activitat a l’hipocamp, a la neoescorça i al tàlem.
- A nivell de sistemes cerebrals: Neuroimatges amb TEP en humans mostren reactivació de les àrees que havien estat actives durant l’aprenentatge d’una tasca de temps de reacció.
SP i SOL relacionats amb aprenentatge i memòria. SP : memòries implícites. SOL : memòries declaratives. Contribueix memòries implícites. Son sembla ser necessari per la consolidació de la memòria. La consolidació tindria dues etapes:
- Vigília i SP : canvis sinàptics en hipocamp.
- SOL : transferència a neocortex. La privació de SP després de l’entrenament, en una tasca determinada, deteriora el record posterior de la mateixa.
La conducta motivada també pot ser controlada per estímuls externs amb propietats incentives intrínseques.
La conducta motivada final, és una interacció entre l’homeostàtica i la incentiva:
- Si un és dèbil, l’altre ha de ser fort per iniciar la conducta motivada.
- Una motivació forta augmenta el valor atractiu d’un incentiu dèbil.
- Els incentius particularment atractius tendeixen a augmentar la força d’una motivació. La conducta motivada no implica simplement el control de conductes consumatòries (ex menjar). En general, aquestes van precedides de conductes apetitives que poden ser Rs motores simples d’apropament o seqüències més complexes. A més a més, la conducta apetitiva es pot produir paral·lelament amb respostes endocrines i vegetatives.
El reforç és procés que modula la nostra conducta en funció de les conseqüències. Un reforçador és un estímul que pot incrementar la freqüència d’una conducta:
- reforç positiu F 0E 0 respostes d’apropament (fem...per aconseguir...),
- reforç negatiu F 0E 0 respostes d’evitació (fem...per evitar...).
Els reforçadors poden induir sentiments subjectius de plaer i contribuir a la generació d’emocions positives. Les emocions positives poden ajudar a establir un sistema de valors i de referència per a la presa de decisions.
2. Substrat nerviós del reforç
Els individus han de ser capaços de detectar i valorar els reforçadors, predir la seva aparició, valorar la seva accessibilitat i els costos associats a la seva consecució. El sistema dopaminèrgic ATV-n.Acc té un paper molt important en les relacions entre els processos de percepció, predicció i valoració dels estímuls i les propietats motivacio- nals, fet que modula i organitza la nostra conducta (control conducta motivada- aprenentge). Model per a estudiar el reforç: l’Autoestimulació Elèctrica Intracranial (AEIC)
L’AEIC és el resultat de l’activació de vies específiques del SNC. El substrat nerviós de l’AEIC coincideix amb el substrat nerviós sobre el qual actuen els reforçadors naturals, per això constitueix un bon mètode per a l’estudi del substrat nerviós del reforç.
Característiques conductuals de l’AEIC:
- No cal privació (la recompensa és tan desitjada que no cal privar prèviament).
- Adquisició ràpida.
- Conducta molt persistent.
- (^) És una conducta instrumental (es fa una acció per rebre un reforç).
- S’extingeix ràpidament.
- Depèn del lloc d’implantació de l’elèctrode.
- Depèn dels paràmetres del corrent estimulant.
Sensacions que produeix l’AEIC en humans:
- Sensacions corporals de benestar.
- Pensaments sexuals (exitació).
- Canvis positius en l’humor i en l’estat d’ànim.
- Disminució de la sensació de dolor, por, ansietat.
Estructures neurals del reforç/plaer: vies DA
La via dopaminèrgica mesocorticolímbica comença a l’ATV (àrea tegmental ventral) del mesencèfal i finalitza a diverses zones de l’escorça i del sistema límbic, entre les quals destaquen l’escorça prefrontal i el nucli accumbens.
El feix prosencefàlic medial (FPM) és un conjunt d’axons que projecten des de l’ATV fins al n.Acc. La seva estimulació dona lloc a l’aparició de conductes apetitives pròpies de l'espècie i en la selecció adaptativa de conductes dirigides a la consecució de fins d’importància biològica. És on millor es dóna l’AEIC.
L’activació del n.Acc (augment DA) sempre té efectes reforçants.
Efectes de l’estimulació dels receptors DA del n.Acc amb la injecció d’agonistes DA:
- Són autoadministrats (els hi agrada tant que s’ho administren ells mateixos).
- Provoquen el condicionament de preferència pel lloc (saliència incentiva).
- Faciliten la conducta d’AEIC: 3. Motivació incentiva i addicció
L'addicció és un estat caracteritzat per una compulsió per prendre una droga junt amb una pèrdua de control sobre l'autoadministració d’aquesta en detriment de la recerca
d'altres reforçadors. És un procés que comparteix molts aspectes amb l'aprenentatge i la
memòria. Es pot considerar que l'addicció implica una forma aberrant d'aprenentatge associatiu.
Reforç positiu:
- Importància de la immediatesa de l’efecte reforçant.
- L’efecte reforçant a CURT PLAÇ invalida els possibles efectes aversius a LLARG PLAÇ.
- Efectes d’ANTICIPACIÓ del reforç, per factors de condicionament.
- Reforç no sempre és equivalent a plaer (experiència cognitiva).
- Moltes drogues d’abús activen els sistemes neurals que estan involucrats en els reforçadors “naturals”.
Reforç negatiu:
- Importància dels efectes ansiolítics de les substàncies addictives en l’adquisició de la conducta addictiva.
- Importància de la reducció de la síndrome d’abstinència en el manteniment de la conducta addictiva.
TEMA 3. GANA I SET
1. Digestió i metabolisme
Fase d’absorció. Després de la descomposició de nutrients (digestió):
- Hi ha un nivell alt de glucosa en sang. El pàncrees segrega insulina, gràcies a la qual és possible l’entrada de glucosa a l’interior de les cèl·lules (excepció: les cèl·lules cerebrals absorbeixen glucosa sense insulina).
- L’excès de glucosa es converteix en glucògen (carbohidrat emmagatzemat al fetge), i si cal s’emmagatzema a llarg termini.
- La reserva energètica a curt termini és el glucògen del fetge (per el funcionament cerebral) i de la musculatura (per a la resta del cos).
Fase de dejú. Quan fa estona que no mengem:
- Com no hi ha glucosa en sang, el pàncrees segrega glucagó i el fetge allibera glucosa al torrent sanguini.
- La reserva de glucosa és per ús cerebral. La resta del cos aconsegueix nutrients de la reserva a llarg termini (triglicèrids del teixit adipós).
2. Mecanismes de regulació perifèrica de la ingesta
Factors no homeostàtics: factors socials i ambientals (l’hora de menjar, veure gent menjant), factors hedònics (gust dolç), factors d’aprenentage (condicionament clàssic).
Factors homeostàtics. Sistemes fisiològics de regulació del pes corporal:
a) Curt termini: regula la freqüència i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia.
- Inici de la conducta de menjar (senyals de gana). Quan disminueix la disponibilitat de nutrients en sang, diferents glucoreceptors (hepàtics, encefàlics) ho detecten i s’alliberen hormones relacionades amb el control immediat de la conducta de menjar i que estimulen l’inici de la mateixa (ex: pèptid gàstric grelina). Just abans de menjar la concentració d’aquestes hormones augmenta, i just després de menjar la seva concentració disminueix.
- Detenció de la conducta de menjar (senyals de sacietat). Hormones relacionades amb el control immediat de la conducta de menjar. S’alliberen durant ingesta i aturen la conducta de menjar. Són senyals anticipatòries de sacietat: factors cefàlics (feedback sensorial -visió, gust, olfacte, deglució-), gàstrics (ex hormona obestatina), intestinals, hepàtics (prolonguen la sacietat iniciada pels senyals de l'estómac i duodè).
b) Llarg termini: hormones que regulen la gana/ingesta i el metabolisme (insulina i leptina) actuant sobre el SNC. Aquest sistema s’ajusta per mantenir relativament estable la quantitat de greix corporal (pes) durant mesos i anys. El sistema fisiològic que regula la freqüència amb que mengem i la quantitat de menjar que ingerim durant un dia és sensible als canvis en els nivells de leptina i insulina.
- Leptina. Es troba al teixit adipós. Proporciona un senyal relativament estable. Les mutacions genètiques que afecten al receptor de leptina localizat a l’hipotàlem
provoquen obesitat en rates i ratolins. En els humans, rarament la obesitat es deguda a una mutació del gen de la leptina o del seu receptor. El paper principal de la leptina podria ser protegir l’organisme contra la pèrdua de pes en períodes de privació i no contra l’augment de pes en períodes d’abundància.
- Insulina. Es troba al pàncrees. Els senyals que proporciona són més variables que els de la leptina.
- Balanç energètic. Tant la leptina com la insulina varien el seu nivell de concentració en sang en funció de la quantitat de greix corporal: a més greix/teixit adipós, s’allibera més leptina i insulina. Quan els nivells de leptina i insulina són alts s’inhibeix la via anabòlica *^1 i s’activa la via catabòlica *^2 , per tant, disminuiex la ingesta i augmenta la taxa metabòlica i, així, es produirà una pèrdua de pes.
*^1 via anabòlica: augment d’ingesta, disminució de la taxa metabòlica.
adjacents. Els osmoreceptors envien senyals a les neurones que controlen la secreció vasopressina (inicien conducta beure). L’estómac i/o el duodè estimulen la conducta de beure en anticipació a la necessitat d’aigua quan s’ingereixen aliments salats. El fetge estimula la secreció de vasopressina, no la conducta de beure.
- El compartiment intravascular: set volèmica. Es produeix quan el volum del plasma sanguini (volum intravascular) disminueix (hipovolèmia). La pèrdua de sang és la causa més freqüent, també pel vòmit. Implica tant una pèrdua d’aigua com de sodi per tant, estimula també desig o gana de sal. Detectors: ronyons, cor i grans vasos sanguinis.
TEMA 4. CONDUCTA SEXUAL I PARENTAL
1. Efectes organitzadors de les hormones sexuals
Les hormones sexuals actuen durant el desenvolupament organitzant:
a) El desenvolupament i diferenciació dels òrgans sexuals ( dimorfisme sexual ):
- Els gens afecten sobre la diferenciació de les gònades i la producció d’hormones. XY: A la 5ª setmana de gestació, el gen SRY del cromosoma Y allibera el factor de diferenciació testicular (FDT) i això dóna lloc a que, cap a les 7-12 setmanes gestació, les gàmetes indiferenciades es converteixen en testicles i comencin a alliberar hormones sexuals: HAM (hormones antimülleriana) i andrògens (testosterona). XX: Sense el gen SRY, les gònades indiferenciades es converteixen en ovaris per defecte. No hi ha alliberació d’hormones sexuals.
- Òrgans sexuals interns. XY: Les HAM inhibeixen el sistema de Müller i els andrògens activen el creixement del sistema de Wolf (masculí -epidídim, conducte deferent, vesícules seminals i pròstata-).
XX: Com no hi ha alliberació d’hormones, per defecte es desenvolupa el sistema Müller (femení -úter, part superior de la vagina i les trompes de Falopi-).
- Òrgans sexuals externs (genitals). Es desenvolupen en la 12-22 setmana de gestació. XY: Depenen de l’hormona dihidrotestosterona (DHT), derivada de la testoterona (gland, penis i escrot). XX: No depenen d’hormones. Es desenvolupen per defecte (clítoris, part externa de la vagina, llavis menors i llavis majors).
b) Les estructures i vies neurals involucrades en la conducta sexual i reproductora ( dimorfisme sexual en el sistema nerviós ). Certes conductes sexualment dimòrfiques requereixen l'acció organitzadora de les hormones gonadals durant el desenvolupament i la seva acció activadora durant l'edat adulta. La visió clàssica del dimorfisme sexual cerebral es basa en l’efecte de les hormones gonadals sobre la diferenciació i desenvolupament tant neural (subtils diferències en l’estructura cerebral) com conductual. Treballs molt recents apunten també cap una hipòtesi genètica alternativa: certs gens, que s’activarien ABANS de la formació de les gònades, induirien patrons sexualment dimòrfics de desenvolupament neural.
2. Efectes activadors de les hormones sexuals
A la pubertat, les gònades alliberen els esteroides gonadals, responsables dels canvis en la maduració sexual del subjecte. En la maduresa sexual les hormones tenen un paper activador en:
a) L’aparició de les característiques sexuals secundàries, producció òvuls, espermato- zous,... XY: Testosterona: estimula el creixement del teixit muscular, el creixement del pèl (facial, axil·lar i del pubis), canvis a la línia capil·lar del cap, la maduració dels genitals masculins, canvi to veu. XX: Estradiol: indueix el creixement de la mucosa uterina, la maduració dels genitals femenins, el creixement del pits i canvis en la disposició del teixit adipós. Andrògen (hormona suprarenal): creixement del pèl (axil·lar i del pubis). b) Conductes sexuals prèviament organitzades. XY: Augmenten amb l’activitat sexual i en l’anticipació de la mateixa, relacionades amb els mecanismes d’erecció i d’ejaculació i amb els efectes inhibitoris durant el període refractari, relaciones amb l’orgasme,... XX: Semblen facilitar en la motivació i conducta sexual, relacionades amb la producció de llet materna i amb les contraccions del part, tenen relació amb els orgasmes (contraccions de l’úter i vagina),...
3. Feromones
Les feromones són substàncies alliberades per un animal i que proporcionen senyals a individus de la mateixa espècie afectant la seva fisiologia o conducta. Estan secretades per glàndules epitelials especialitzades. En general, són molècules no volàtils. Són detectades per l’epiteli olfactori o per l’òrgan Vomeronasal.
Funcions: Preparar i activar les conductes reproductores. Socials: comunicació entre mare-cries, demarcació del territori, atracció entre individus.
TEMA 5. EMOCIONS
1. Naturalesa de les emocions i els sentiments
Són respostes adaptatives que permeten l’afrontament dels organismes a objectes i situacions que són potencialment perilloses o avantatjoses. Una resposta emocional està constituïda per quatre components:
a) Conductual. Moviments musculars típics de l’espècie i apropiats a la situació:
reaccions de por, agressives, afectives. En humans les emocions s’identifiquen per
l’expressió facial. b) Activació fisiològica autonòmica: augmenta l’activitat del SN simpàtic i disminueix l’activitat del SN parasimpàtic ; i hormonal: activació de l’eix hipotalàmic-hipofisari- suprarenal (alliberació de glucocorticoides -cortisol-). c) Programa motivacional. Els estats motivacionals dirigeixen l’organisme a buscar els estímuls que assegurin la seva supervivència. La conducta motivada es posa en marxa amb la percepció dels estímuls ambientals i genera estats afectius específics (emocions negatives i positives) mantenidors de la conducta. Estem motivats per buscar el plaer i evitar el dolor. d) Els sentiments. En l’ésser humà, les emocions tenen un component subjectiu que fa referència a sentiments positius o negatius produïts per situacions concretes: por, tristesa, alegria, fàstic, enuig... Els sentiments són les representacions mentals dels
canvis fisiològics emocionals. Són el component conscient de les emocions que proporcionen un estat d’alerta mental.
Comunicació emocional: expressió i reconeixement de l’expressió facial
Les emocions són programes motivacionals que coordinen respostes adaptatives especí- fíques: elecció de parella, evitació de depredadors, obtenció d’aliments, comunicació amb els membres de la mateixa espècie, i que regulen la conducta social.
Les expressions facials són respostes innates, no són apreses, però sí que estan modulades per la cultura (normes de manifestació). La capacitat d’expressió i reconeixement de les emocions és fonamental per a la comunicació social.
El somriure vertader es distingeix del fals per a la contracció dels músculs: orbicular (involuntari) i cigomàtic (voluntari). L’expressió facial de les emocions depèn d’un doble control neural: involuntari i voluntari.
Parèsies facials (dificultat en l’expressió facial): volitiva, lesió en àrees de la cara de l’escorça motora primària (lesió en H. dret); i emocional, lesió en l’escorça insular prefrontal o la substància blanca frontal, ganglis basals (lesió en H. esquerre).
L'expressió facial sembla ser més intensa en la part esquerra de la cara (controlada per l’hemisferi dret). Es considera que l’hemisferi dret té una major capacitat de comprensió de les emocions: expressió i reconeixement. Les persones amb lesions de l’hemisferi dret mostren poca reactivitat emocional davant el seu problema, són alegres i indiferents, i tenen dificultats en el reconeixement d’expressions facials d’emoció.
Contribució de l’expressió facial a la generació de sentiments
Les expressions simulades alteren l’activitat del sistema nerviós. Diferents expressions facials produeixen patrons d’activitat perifèrica diferents i sentiments emocionals diferents. Probablement per condicionament clàssic o de manera innata la retroalimenta- ció dels moviments facials genera activació autonòmica i canvis en l’emoció percebuda. La capacitat d’imitar les expressions emocionals que veiem en les altres persones sembla ser innata. La imitació podria servir per comunicar sentiments.
Àrees cerebrals i reconeixement de les emocions (regions diferents de les de la percepció). Visió de la cara:
- Característiques de la cara, configuració CORTEX VISUAL. Els moviments
dels ulls en explorar una cara s’anomenen sacàdics. L’escorça fusiforme
(extraestriada visual) respon (processa) específicament a les cares; la seva lesió dóna lloc a la prosopagnòsia.
- Regions implicades en assignar valor emocional i generar judicis sobre l’expressió facial: AMÍGDALA, C. PREFRONTAL i C. INSULAR.
Teories de les emocions:
a.1) Escorça prefrontal òrbitofrontal i ventromedial (emocional).
Genera emocions que modulen la cognició. Guia cognició social : coneixement dels valors morals (diferències entre infants i adults), raonament social i presa de decisions.
Tractament de reaccions emocionals amb lobotomia prefrontal: elimina frustració i ansietat, i no hi ha deteriorament intel·lectual aparent. Es produeixen canvis en la personalitat i les emocions: disminueix la inhibició (irresponsables, infantils), disminueix la iniciativa i la planificació, no hi ha reaccions emocionals.
Trastorns de la conducta social i moral relacionats amb lesions de l’escorça prefrontal:
- En adults. Avaluen de manera teòrica situacions socials hipotètiques (dilemes morals, ètics o pràctics), però no ho apliquen a si mateixos (no tradueixen judicis en sentiments i conductes adients).
- En infants. Disminueix el comportament social i la planificació. Mostren insensibilitat, afecte neutral. Disminució del raonament social i moral. No hi ha adquisició de convencions socials i regles morals complexes.
a.2) Escorça prefrontal dorsolateral (executiva).
L’escorça prefrontal en general té una funció de raonament social. Es fa una integració d’informació sobre altres persones i un mateix i posteriorment: regulació de relacions interpersonals, cooperativisme social, comportament moral, agressió.
Les lesions de les diferents regions de l’escorça prefrontal produeixen dèficit cognitius i emocionals: problemes en funcions executives, en la planificació i organització temporal, en la programació motora, dificultats per emetre judicis,...
L’escorça cingulada i l’escorça prefrontal dorsolateral interactuen durant les tasques que involucren un nivell elevat d’esforç mental.
b) Escorça cingulada anterior i posterior.
Raonament social, presa de decisions i dilemes morals (elecció entre situacions que comporten conseqüències indesitjables).
Subdivisió anterior/afectiva. Funcions: avaluar la rellevància de la informació emocional i motivacional i la regulació de les respostes emocionals. Activació de
l’escorça cingulada anterior en diferents situacions: reconeixement d’expressions
facials de por, apreciació de l’humor, vergonya al transgredir normes socials, enuig, emocions morals,...
Subdivisió posterior/cognitiva. Forma part dels mecanismes de l’atenció. Funcions: modulació de l’atenció, funcions executives en la selecció de respostes, control motor complex, motivació, novetat, detecció d’errors i la working memory.
Les lesions produeixen símptomes d’apatia, desatenció, desregulació de les funcions autonòmiques, mutisme acinètic i inestabilitat emocional.
c) Escorça insular.
Les expressions de fàstic activen l’escorça insular (regió cortical relacionada també amb processament del gust i el dolor). Les lesions de l’escorça insular impedeixen l’expressió i el reconeixement de fàstic.
d) Escorça parietal.
Reconeixem els estats emocionals d’altres persones perquè generem una representació somatosensorial que simula l’estat emocional de l’altre individu quan mostra certa expressió facial (“ens posem en la seva pell”). Les lesions de les àrees somatosensorials del lòbul parietal dret dificulten el reconeixement de les emocions d’altres persones.
Resum de les funcions de les escorces emocionals:
3. Agressió i violència
Quasi totes les espècies mostren conducta agressiva: característica de l’espècie animal, funció biològica adaptativa (supervivència), relacionada amb la reproducció (lluites entre mascles per l’accés a les femelles, defensa del territori, defensa de les cries). La depredació és l’atac d’un animal d’una espècie a un d’una altra espècie per obtenir menjar. No conté el component afectiu de les emocions (no SNA simpàtic).
En humans l’ agressió és una conducta caracteritzada per atacs físics o verbals cap a una altra persona o les seves propietats. Té per objectiu facilitar l’afrontament a un estímul o situació que es percep com amenaçant. L’agressió és reactiva-afectiva-defensiva. En l’agressió:
- L’amenaça i/o la frustració desencadenen la conducta agressiva.
- Atribució d’intencions hostils.
- Sense planificació d’objectius a priori/ impulsiva.
- (^) Reforç negatiu.
La violència és la forma física d’agressió dirigida cap a l’objectiu o persona equivoca- da, en el lloc inadequat, en un moment inoportú i amb una intensitat desmesurada. La violència és instrumental-predatòria-proactiva. Algunes conductes violentes són acceptades socialment i/o reforçades: el combat militar, l’autodefensa contra agressions, esports com la boxa. En la violència:
- Conducta agressiva premeditada i dirigida a objectius concrets.
- Dominància, coerció i encalç (persecució).
- Reforç positiu.
Una conducta adaptativa com és l’agressió pot evolucionar cap a una resposta no adaptativa com és la violència. Una persona agressiva no té perquè ser violenta.
