Teorías del origen de los virus
Existen tres teorías principales sobre el origen de los virus:
Teoría de la regresión celular: es posible que los virus fueran pequeñas células que
parasitaban células más grandes. A lo largo del tiempo, desaparecieron los genes que no
necesitaban a causa de su parasitismo. Las bacterias Rickettsia y Chlamydia son células
vivientes que, como los virus, solo pueden reproducirse dentro de células huéspedes. El
ejemplo de estas bacterias parece apoyar esta teoría, pues es probable que su dependencia
del parasitismo haya causado la pérdida de los genes que les permitían sobrevivir fuera de
una célula. También se le llama «teoría de la degeneración».
Teoría del origen molecular-celular (también llamada «hipótesis del nomadismo» o
«hipótesis del vagabundeo»): algunos virus podrían haber evolucionado a partir de
fragmentos de ADN o ARN que «escaparon» de los genes de un organismo celular mayor.
El ADN fugitivo podría haber provenido de plásmidos (fragmentos de ADN que pueden
moverse entre células) o transposones. Éstos son moléculas de ADN que se multiplican y se
mueven a diferentes posiciones en el interior de los genes de la célula. Antiguamente
llamados «genes saltarines», son ejemplos de elementos móviles genéticos y podrían ser el
origen de algunos virus. Los transposones fueron descubiertos en 1950 por Barbara
McClintock a partir de sus estudios en maíz.
Teoría de la coevolución: los virus podrían haber coevolucionado de complejas moléculas
de proteínas y ácido nucleico, al mismo tiempo que aparecieron las primeras células en la
Tierra, y habrían sido dependientes de la vida celular durante muchos millones de años. Los
viroides son moléculas de ARN que no se clasifican como virus porque carecen de
envoltura proteica. Sin embargo, tienen características comunes a diversos virus y a
menudo se los llama agentes subvíricos. Los viroides son importantes patógenos de las
plantas. 7No codifican proteínas, pero interactúan con la célula huésped y la utilizan para
multiplicarse y producir sus proteínas. El virus de la hepatitis D de los humanos tiene un
genoma de ARN similar al de los viroides, pero su envoltorio proteico deriva del virus de la
hepatitis B y no puede producir uno propio. Por lo tanto, es un virus defectuoso que no
puede multiplicarse sin la ayuda del virus de la hepatitis B. De la misma forma, el virófago
'sputnik' es dependiente del mimivirus, el cual infecta a Acanthamoeba castellanii. Estos
virus que dependen de otras especies víricas reciben el nombre de satélites, y podrían
representar estadios evolutivos intermedios entre los viroides y los virus.
Aunque los priones (moléculas proteicas infecciosas que no contienen ni ADN ni ARN).
son fundamentalmente diferentes de los virus y los viroides, su descubrimiento da
credibilidad a la teoría de que los virus podrían haber coevolucionado de moléculas
autoreplicadoras; ya que ellos son capaces de multiplicarse pues algunas proteínas pueden
existir en dos formas diferentes, y los priones son capaces de inducir el cambio de la forma
normal de una proteína huésped a la forma del prion. Esto inicia una reacción en cadena en
la que cada proteína priónica convierte muchas proteínas del huésped en más priones, y
estos priones convierten a su vez aún más proteínas en priones. El análisis informático de
