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Tipos de Choque: Cardiogénico, Obstructivo, Hipovolémico y Otros, Resúmenes de Fisiología

Una detallada descripción de los diferentes tipos de choque, incluyendo cardiogénico, obstructivo y hipovolémico. El texto explica las causas, síntomas y mecanismos fisiopatológicos de cada tipo, además de mencionar otras posibilidades como choque séptico, anafiláctico, neurógeno, vasodilatadores, insuficiencia suprarrenal aguda, pancreatitis, quemaduras e insuficiencia hepática. Se incluyen también los síntomas comunes a todos los tipos de choque, como hipotensión, taquicardia y taquipnea.

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 03/10/2022

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Zumaya Alavez Diana Laura
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TIPOS DE ESTADO DE CHOQUE
Cardiogénico
Distributivo
Obstructivo
Hipovolémico
¿Qué es?
Falla de la bomba circulatoria que conduce
a reducción del flujo anterógrado (<2.2
L/min/m2) e hipoxia hística subsecuente,
con volumen intravascular adecuado.
Alteración por
reducción del
suministro de
oxígeno donde la
anomalía fisiológica
primaria es la
disminución en la
resistencia vascular
sistémica.
Obstrucción
mecánica del flujo
de sangre a través
de la circulación
central; impedimento
del llenado ventricular
y gasto cardiaco
Reducción del volumen intravascular
secundario a hemorragia o pérdida de
líquidos y electrolitos.
Fisiopatoogia
Ciclo vicioso de isquemia del miocardio que
causa disfunción miocárdica y resulta en
mayor isquemia del miocardio. Cuando
hay necrosis o isquemia de una cantidad
suficiente de pared del ventrículo izquierdo
y se presenta falla de bomba, disminuye
el volumen sistólico. Esto provoca baja
perfusión coronaria y acidosis metabólica
por la producción de lactato lo cual nos
lleva a una disminución de masa
miocárdica y altas probabilidades de
muerte. También se suele afectar la función
miocárdica diastólica que nos lleva a
más hipoxia y disfunción miocárdica.
En la circulación
periférica, la
vasoconstricción
profunda es la
respuesta fisiológica
típica a la disminución
de la presión arterial y
la perfusión hística
secundaria a
hemorragia,
hipovolemia o
insuficiencia cardiaca
aguda. Esta no es
la respuesta
característica en
este tipo de choque.
Es resultado de la
disfunción del
endotelio y la
vasculatura
secundaria a
mediadores y células
inflamatorias
circulantes, o como
respuesta a la
hipoperfusión
prolongada y grave.
La hipotensión resulta
de la falta de
contracción apropiada
del músculo liso
vascular. A pesar
de la hipotensión,
las catecolaminas
están elevadas y el
sistema R-A-A está
activado
Con el taponamiento
cardiaco o
neumotórax a
tensión, el llenado
reducido del lado
derecho del corazón
por la elevación de
la presión intrapleural
secundaria a la
acumulación de aire
(neumotórax a
tensión) o el aumento
de la presión
intrapericárdica que
impide el llenado
auricular secundario
a la acumulación de
sangre
(taponamiento
cardiaco) tiene como
resultado disminución
del gasto cardiaco
junto con un aumento
de la presión venosa
central
La pérdida aguda de sangre suscita una
disminución refleja de la estimulación
barorreceptora de receptores de
estiramiento en las arterias grandes, que
da lugar a la disminución de la inhibición
de los centros vasoconstrictores en el
tallo encefálico, incremento de la
estimulación de quimiorreceptores de los
centros vasomotores y disminución del
gasto por receptores auriculares de
estiramiento. Estos cambios acentúan la
vasoconstricción y la resistencia arterial
periférica. Asimismo, la hipovolemia
induce estimulación simpática, que conduce
a la liberación de adrenalina y
noradrenalina, activación del sistema R-A y
mayor liberación de vasopresina. La
vasoconstricción periférica es notable, en
tanto que la falta de efectos simpáticos
en los vasos cerebrales y coronarios y la
autorregulación local promueven la
conservación del flujo sanguíneo cardiaco y
del SN
Causas
Infarto agudo de miocardio (extenso,
desgarro de músculo papilar o alteración de
la contractibilidad del ventrículo derecho). -
Efectos cardiotóxicos de fármacos. -
Miocarditis o endocarditis. -Disfunción
mecánica (valvulopatía, embolia pulmonar,
taponamiento o contusión miocárdica)
.- Choque séptico ->
Más frecuente
2.- Choque
anafiláctico
3.- Choque
neurógeno
4.- Vasodilatadores
5.- Insuficiencia
suprarrenal aguda
6.- Pancreatitis,
quemaduras graves
e insuficiencia
hepática
1.- Neumotórax a
tensión
2.- Taponamiento
cardiaco
3.- Embolia pulmonar
4.- Tumor cardiaco
(Mixoma auricular) 5.-
Trombo mural
auricular derecho
6.- Valvulopatía
obstructiva (estenosis
aórtica o mitral).
1.- Hemorragias externas (traumatismo) e
internas (GI superior e inferior
principalmente)
2.- Pérdidas gastrointestinales (diarrea,
emesis)
3.- Quemaduras
4.- Poliuria (Cetoacidosis diabética,
diabetes insípida)
Hipoperfusión -> Piel fría y moteada,
oliguria, hipoxemia y alteración del estado
mental. Hipotensión (PAS <90 mmHg)
Taquicardia
Hipotensión,
taquicardia,
taquipnea, llenado
capilar aumentado,
piel tibia,
extremidades
calientes, petequias,
tos, prurito, urticaria,
ruidos cardiacos
1.- Neumotórax a
tensión -Disminución
unilateral en los
sonidos respiratorios,
hiperresonancia
unilateral, desviación
de la tráquea,
dificultad respiratoria,
hipotensión
-Pérdida del 20-30% del volumen
sanguíneo: Agitación, extremidades frías y
pegajosas, taquipnea, taquicardia, ausencia
o debilidad de pulsos periféricos, ansiedad e
hipotensión. -Pérdida del 15%: Pocas
alteraciones. -Pérdida del 40%: Pone en
peligro la vida.
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Zumaya Alavez Diana Laura

3PM

TIPOS DE ESTADO DE CHOQUE

Cardiogénico Distributivo Obstructivo Hipovolémico

¿Qué es?

Falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado (<2. L/min/m2) e hipoxia hística subsecuente, con volumen intravascular adecuado. Alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la resistencia vascular sistémica. Obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación central; impedimento del llenado ventricular y gasto cardiaco Reducción del volumen intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrolitos.

Fisiopatoogia

Ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de pared del ventrículo izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen sistólico. Esto provoca baja perfusión coronaria y acidosis metabólica por la producción de lactato lo cual nos lleva a una disminución de masa miocárdica y altas probabilidades de muerte. También se suele afectar la función miocárdica diastólica que nos lleva a más hipoxia y disfunción miocárdica. En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. Esta no es la respuesta característica en este tipo de choque. Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave. La hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del músculo liso vascular. A pesar de la hipotensión, las catecolaminas están elevadas y el sistema R-A-A está activado Con el taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión, el llenado reducido del lado derecho del corazón por la elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tiene como resultado disminución del gasto cardiaco junto con un aumento de la presión venosa central La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las arterias grandes, que da lugar a la disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento. Estos cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación del sistema R-A y mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del SN

Causas

Infarto agudo de miocardio (extenso, desgarro de músculo papilar o alteración de la contractibilidad del ventrículo derecho). - Efectos cardiotóxicos de fármacos. - Miocarditis o endocarditis. - Disfunción mecánica (valvulopatía, embolia pulmonar, taponamiento o contusión miocárdica) .- Choque séptico - > Más frecuente 2.- Choque anafiláctico 3.- Choque neurógeno 4.- Vasodilatadores 5.- Insuficiencia suprarrenal aguda 6.- Pancreatitis, quemaduras graves e insuficiencia hepática 1.- Neumotórax a tensión 2.- Taponamiento cardiaco 3.- Embolia pulmonar 4.- Tumor cardiaco (Mixoma auricular) 5.- Trombo mural auricular derecho 6.- Valvulopatía obstructiva (estenosis aórtica o mitral). 1.- Hemorragias externas (traumatismo) e internas (GI superior e inferior principalmente) 2.- Pérdidas gastrointestinales (diarrea, emesis) 3.- Quemaduras 4.- Poliuria (Cetoacidosis diabética, diabetes insípida) Hipoperfusión - > Piel fría y moteada, oliguria, hipoxemia y alteración del estado mental. Hipotensión (PAS <90 mmHg) Taquicardia Hipotensión, taquicardia, taquipnea, llenado capilar aumentado, piel tibia, extremidades calientes, petequias, tos, prurito, urticaria, ruidos cardiacos 1.- Neumotórax a tensión - Disminución unilateral en los sonidos respiratorios, hiperresonancia unilateral, desviación de la tráquea, dificultad respiratoria, hipotensión

  • Pérdida del 20-30% del volumen sanguíneo: Agitación, extremidades frías y pegajosas, taquipnea, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos, ansiedad e hipotensión. - Pérdida del 15%: Pocas alteraciones. - Pérdida del 40%: Pone en peligro la vida.

Zumaya Alavez Diana Laura

3PM

TIPOS DE ESTADO DE CHOQUE

Clínica

hiperdinámicos. distensión venosa yugular) 2.- Taponamiento cardiaco - Disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular, elevación de la presión venosa yugular central. - Triada de Beck (Hipotensión, ruidos cardiacos amortiguados e ingurgitación yugular. 3.- Embolia pulmonar: dolor en el pecho, síncope, taquipnea, hipotensión, signos de sobrecarga aguda en VD y cambios en ECG