El modelo celular identifica a la membrana de células expresadoras de FT (fibroblastos, monocitos
y neutrófilos), principalmente las plaquetas, como los sitios donde la activación de la coagulación
tiene lugar, enfatizando en la interacción entre los factores y los receptores celulares. Así mismo
determina la importancia del complejo TF/FVIIa en la activación del sistema, considerando un
proceso en tres fases simultáneas:
a) Iniciación: pequeñas cantidades de factores de coagulación son generados.
b) Amplificación: la cantidad de factores se eleva y se activan.
c) Propagación: los factores se adhieren a las plaquetas y se forman los coágulos de fibrina
Conclusion.
El modelo celular de la coagulación se puede resumir como sigue: tras el daño en las células
vasculares endoteliales, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión mediante su
interacción con receptores extracelulares y proteínas solubles. La lesión induce la exposición
subendotelial de FT a través de micropartículas de células endoteliales como monocitos y
plaquetas, que al unirse al FVIIa generan cantidades de trombina con múltiples efectos en otros
factores de coagulación, con la consecuente formación de grandes cantidades de fibrina que
estabilizan la acción de la trombina y forman el coágulo.
FASE DE INICIACIÓN
Esta fase inicia cuando la vasculatura es dañada y las células endoteliales como las
células musculares lisas, los fibroblas tos, monocitos, células mononucleares son
expuestas al flujo sanguíneo, lo que provoca la liberación de micropartículas que
expresan factor tisular (FT) inactivo en sus superficies. Este FT se une al factor VII,
actuando como cofactor y activándolo, formando el complejo FT/FVIIa que activará
directamente al factor X e indirectamente al FIX, lo que permite que el FXa se una al
FVa para formar un complejo protrombinasa en las superficies fosfolipídicas de células
productoras de FT que convierte la protrombina (FII) en trombina en cantidades no
suficientes para la formación de fi brina. Proteasas como el inhibidor de factor tisular
(TFPI) y la inhibidora de antitrombina limitan la difusión.
FASE DE AMPLIFICACIÓN
La trombina acumulada, activa las plaquetas adheridas al colágeno subendotelial por un
receptor específico (la glicoproteína Ia /IIa) y el factor de Von Willebrand, que forma
uniones entre las fibras de colágeno y las plaquetas para activarlas. La trombina activa
el FV, amplificando la actividad protrombinasa y convirtiendo FVIII en activado, el cual
funciona como cofactor del FIXa para mantener la generación del FXa, así mismo la
trombina convierte FXI en FXIa. La plaqueta contiene en estos momentos factores
activados además de factor de Von Willebrand en su superficie. En esta fase se lleva a
cabo la activación de los anticoagulantes naturales: TFPI (inhibidor del complejo TF/
FVIIa), antitrombina y proteína C, importantes en la regulación procoagulante.
FASE DE PROPAGACIÓN
En las superficies celulares ricas en fosfolípidos procoagulantes, principalmente en las
plaquetas, el factor XIa convierte FIX en activado, al unirse éste al FVIIIa (FIXa + FVIIIa
+ Ca) cataliza la conversión de FX en FXa, formando el complejo FXa/FVa + Ca, que
cataliza la conversión de trombina suficiente para la formación de fibrina (cascada de
trombina). La trombina activa al FXIII o factor estabilizado de fi brina, responsable de la
formación de enlaces covalentes entre las cadenas de fibrina para la formación del
coágulo y del inhibidor fi brinolítico (TAFI), que tiene un efecto positivo en la estabilidad
del coágulo y una resistencia a la plasmina que limita la lisis
ACOSTA MONTES GEMA NAYELI