Togoa virus biologia, Diapositivas de Biología

¡Descarga Togoa virus biologia y más Diapositivas en PDF de Biología solo en Docsity!

TOGAVIRIDAE

FAMILIA TOGAVIRIDAE

Género: Rubivirus

Estructura

• Virus esférico (40- 70 nm Ø).
• Envoltura lipídica con proyecciones externas (glicoproteínas E1 y E2 de 5 - 8 nm)
• Nucleocápside icosaédrica.
• Genoma RNA mc (4 x 10 5 ), polaridad +, lineal.
• Replicación: Citoplasma.
• Maduración: Por gemación en el RE y aparato de golgi.

Transmisión

• Rubéola postnatal.
  • Gotitas infecciosas de las secreciones nasofaringeas de las personas infectadas.
  • El periodo de máxima transmisibilidad se presenta 2 a 3 días antes del exantema, durante el exantema y hasta 7 a 10 días después.
• Rubéola congénita
  • Vía transplacentaria.
  • Después del nacimiento los niños infectados excretan virus viables durante un año o más ( 18 meses). Epidemiología

Patogenia

• El virus de la rubéola ingresa por la nasofaringe  multiplicación en las células del tracto respiratorio  vía hematógena (viremia) ganglios linfáticos  órganos del RES  otros tejidos y piel  exantema Manifestaciones clínicas Rubéola postnatal Periodo de incubación
  • Varía entre 14 y 21 días.
• Periodo prodrómico
  • Se caracteriza por: adenopatías dolorosas retroauricular, suboccipitales y cervical posterior, MEG.
• 24 horas después , exantema maculopapular o macular de color rosado, puntiforme, no confluente, se inicia en la cara, se irradia a cuello, tórax y extremidades, desaparece entre 2 y 5 días. Fiebre 38 ºC.
• conjuntivitis, faringitis, enantema petequial en paladar blando. esplenomegalia, artralgias, artritis.
• Convalecencia.

Manifestaciones clínicas

• Las consecuencias de la infección intra-útero son:
  • Aborto espontáneo. Muerte intrauterina.
  • Malformaciones congénitas por acción teratógena del virus.
• Manifestaciones clínicas más importantes:
  • Anormalidades cardiacas, oculares, de la audición, bajo peso al nacer, defectos neurológicos, hematológicos, endocrinos, inmunes.

Inmunidad

 Los anticuerpos humorales aparecen en el suero de los pacientes conforme desaparece el rash.  La infección natural produce inmunidad productora durante toda la vida.  Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la difusión del virus al feto.

Diagnóstico

• Clínico
• Aislamiento del virus en cultivos celulares Vero en muestras de orina.
• Serología. Detección de anticuerpos específicos IgM antirubéola en una muestra única de sangre (suero), mediante ELISA. Tratamiento y Prevención
• No existe terapia antivirual específica para la rubeola.
• Vacuna de virus vivos atenuados (cepa RA 27 / 3 ). Inyección subcutánea ( 0 , 5 ml) combinada con la vacuna de la parotiditis y sarampión, que se suele aplicar a los 15 meses, denominada como vacuna trivalente viral (Vacuna SPR) , o como un antígeno único.
• Evitar el contacto con personas con sospecha de rubéola.

Arbovirus Familia: Flaviviridae

Virus de la fiebre amarilla Fiebre amarilla Mosquitos Aedes y Haemagogus Monos, humanos África Tropical, América del Sur, el Caribe Género: Flavivirus Enfermedad Vector Reservorio Distribución geográfica Virus de Powassan Encefalitis Garrapatas Ixodes Mamíferos pequeños América del Norte EE.UU. Virus de encefalitis japonesa Encefalitis Especies de Culex Cerdos y aves Asia Virus de encefalitis rusa de primavera- verano Encefalitis Garrapatas Ixodes Garrapatas Dermacentor Aves Rusia Virus encefalitis del Nilo Occidental Fiebre, encefalitis, hepatitis Especies de Culex Aves África, Europa, Estados Unidos Virus del Dengue Dengue Mosquitos Aedes Monos, humanos África, América del Sur, el Caribe, India Virus de encefalitis de San Luis Encefalitis Mosquitos Culex tarsalis Aves América del Norte

Fiebre amarilla Enfermedad vírica infecciosa aguda, se caracteriza por fiebre. Presenta compromiso hepático (ictericia), hemorrágico (mucosa pilórica) y renal (proteinuria). Frecuentemente mortal (índice de mortalidad 20 a 50 %). El agente causal es el virus de la fiebre amarilla. Transmitida por el mosquito Aedes aegypti.

• Ciclos de transmisión: fiebre amarilla de la jungla y fiebre amarilla urbana.
• Reservorio: Primates no humanos (monos) y humanos.
• Vectores: Haemagogus (ciclo selvático), Aedes aegypti (ciclo urbano) presentes en África y Sudamérica.

Patogenia y Manifestaciones clínicas

Aedes aegypti Ganglios linfáticos locales Replicación primaria del Virus Viremia inicial Síntomas sistémicos:

• Fiebre
• Escalofríos
• Cefalea
• Lumbalgia
• Síntomas catarrales (3- 7 días del inicio de la infección) Replicación secundaria
• Hígado Bazo
• Riñón Corazón
• Médula ósea
• Mucosa pilórica Cerebro Lesiones
• Necrosis
• Cambios degenerativos
• Necrosis
• Proteinuria
• Cambios degenerativos
• Hemorragia gastrointestinal
• Edema cerebral Virus Interferon Respuesta inmunitaria: humoral y celular

 Periodo de incubación: 3 a 6 días.  “Periodo de infección”, fase virémica (fuente de infección para los mosquitos), fiebre  ( 39 ºC), escalofríos, cefalea, mialgias, dolor lumbar, náuseas, vómitos, inyección conjuntival, MEG (decaimiento severo o postración), proteinuria, Pulso lento en relación a la fiebre .  Remisión.  “Periodo de intoxicación”, al cuarto día reaparece la fiebre , ictericia , oliguria, proteinuria, hemorragias (vómito negro), hipotensión. Delirio o estupor. El paciente puede morir de choque y acidosis metabólica.

Tratamiento

• No se dispone de terapia antiviral específica
• El tratamiento es sintomático y de sostén.

Prevención

• Vacuna que contiene virus vivos atenuados de la cepa 17 D del virus de la fiebre amarilla preparada en embrión de pollo. Es un virus vivo y debe mantenerse en refrigeración. Una sola dosis produce respuesta de anticuerpos que persisten durante 10 años.
• Revacunar después de 10 años.
• Usar repelentes, mosquiteros.

• Programas de erradicación del mosquito

para eliminar la fiebre amarilla urbana.

• Limpieza constante de los recipientes de

agua para uso doméstico.

• Los casos selváticos pueden prevenirse

mediante inmunización activa (vacuna).

Control