TOXOPLASMOSIS OCULAR, Transcripciones de Óptica

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Trabajo fin de grado

TOXOPLASMOSIS OCULAR

Autor: Rosa Mª Guardia Alés

Facultad de Farmacia

Universidad de Sevilla

TOXOPLASMOSIS OCULAR

Trabajo fin de grado

Revisión bibliográfica

Alumno: Rosa María Guardia Alés

Tutor: José Manuel Úbeda Ontiveros

Departamento de microbiología y parasitología

Doble grado

Facultad de Farmacia

Universidad de Sevilla

Junio 2017

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………. 3

OBJETIVO ……………………………………………………………………………………………………………………………… 4

METODOLOGÍA …………………………………………………………………………………………………………………….. 5

RESULTADOS Y DISCUSIÓN ……………………………………………………………………………………………………. 6

El parásito: Toxoplasma gondii …………………………………………………………………………………. 6 Morfología Ciclo biológico Ecología La parasitosis: Toxoplasmosis …………………………………………………………………………………. 11 Relación del parásito con el hospedador Inmunología de la infección sistémica La toxoplasmosis ocular …………………………………………………………………………………………... 14 ¿Por qué la afectación ocular? ¿Cómo se diagnostica? ¿Cuál es du tratamiento? ¿Epidemiología? ¿Dónde se da principalmente la toxoplasmosis ocular? ¿Qué medidas preventivas se pueden tomar? Casos especiales: inmunodeprimidos y embarazadas CONCLUSIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………….. 30 BIBLIOGRAFÍA ………………………………………………………………………………………………………………………. 31

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis ocular es una alteración patológica causada por un protozoo parásito denominado Toxoplasma gondii. T. gondii fue descubierto en 1908 en el Instituto Pasteur de Túnez en roedores y parece ser que también fue descubierto de manera simultánea en el Instituto Oswaldo Cruz en Brasil en conejos (Gómez Marín, 2010). Posteriormente se ha demostrado la presencia de T. gondii en diversas especies de aves y mamíferos en todo el mundo, entre los que se encuentra el hombre. En la biología de este parásito están implicados diferentes especies de félidos como hospedadores definitivos, siendo el gato el más común, y el hombre como una más de las especies de vertebrados que pueden resultar afectados. Es un parásito intracelular, con capacidad para invadir cualquier célula y tejido del cuerpo a excepción de los glóbulos rojos, multiplicándose en su interior y destruyendo el tejido afectado. Toxoplasma gondii invade las células del intestino, de manera que si éstas no son capaces de controlar la infección, los parásitos en forma de trofozoítos alcanzan el torrente sanguíneo y lo utilizan como vehículo para llegar a parte del organismo mientras se dividen asexualmente de manera muy rápida. Ésta es la fase de proliferación rápida. Una vez que el sistema inmune del hospedador comienza a responder, los parásitos, que ahora reciben el nombre de bradizoítos, comienzan a dividirse de manera mucho más lenta en la fase de proliferación lenta y terminan acumulándose en distintas partes del organismo en quistes tisulares. En este momento la infección adquiere carácter crónico y está controlada por el sistema inmune de manera constante. Los quistes se habrán instalado en distintos órganos/tejidos y producirán las alteraciones pertinentes según la localización. La infección humana por este protozoo se manifiesta en una clínica que varía considerablemente, desde ser prácticamente asintomático hasta provocar graves alteraciones patológicas que llevan al hospedador a la muerte. Una de las alteraciones más frecuentes es la toxoplasmosis ocular (TO), en la que resulta especialmente afectada la retina. Puede ser que la enfermedad se desarrolle de una manera u otra según la persona se infecte por un ooquiste o un quiste tisular (Kijlstra y Petersen 2014). Esta parasitosis es de distribución geográfica cosmopolita, presentando diferentes tasas de prevalencia en unos países y en otros, de manera que los que se localicen en zonas climatológicas más cálidas tienen mayor prevalencia que los países de zonas templadas. La toxoplasmosis y en concreto su forma ocular tiene carácter autolimitado en individuos cuyo sistema inmune se encuentra en perfecto estado, sin embargo en inmunodeprimidos se va a desarrollar la enfermedad en su forma más grave. Las alteraciones oculares típicamente van acompañadas de inflamación y pueden cursar sin afectación visual o llegar a producir la ceguera si no se trata adecuadamente. La alteración más característica de la enfermedad es la retinocoroiditis y otras típicas son: vitritis, uveítis anterior y uveítis posterior, siendo toxoplasmosis la principal causa de ésta última en el mundo.

METODOLOGÍA

Para la realización de esta revisión y actualización de la toxoplasmosis se ha procedido a la búsqueda bibliográfica en las siguientes bases de datos: PubMed, Scopus, Scielo, Science direct. Para la búsqueda se han empleado palabras clave en inglés como: “toxoplasma gondii”, “toxoplasmosis ocular”, “retinochoroiditis” y apenas se han empleado filtros para restringir artículos antiguos debido a que la toxoplasmosis se conoce desde hace mucho tiempo pero el estudio de su forma ocular es más reciente, de modo que así se mantiene la información actualizada a la vez que se conservan los conceptos básicos. De igual manera se ha buscado información en revistas científicas (Oftalmology, Parasitology international, Pharmaceutical Research, Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología). En todos los resultados de la búsqueda se eligen principalmente los de mayor relevancia según el número de citaciones y prestigio de la revista Una vez buscados todos los recursos se han ido introduciendo en el gestor para referencias bibliográficas “Mendeley” y se ha procedido a nuevas búsquedas más específicas conforme lo requería la investigación. Además como referencias básicas se toman de la biblioteca de la US textos de parasitología general de los siguientes autores: Gómez Marín, Berenguer, Becerril, Hiepe.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Toxoplasma gondii

MORFOLOGÍA

Parásito perteneciente al Phylum Apicomplexa, orden Eucoccidirida, Familia Sarcocystidae, género Toxoplasma. El zoito es alargado, ovoide, semilunar. Mide 4-7 micrometros de largo por 2-4 de ancho. El Phylum Apicomplexa reúne a parásitos con una morfología piriforme característica que presentan un núcleo grande situado algo posterior y un complejo apical que se encuentra en un extremo, formado por un tronco de cono llamado conoide en el que se encuentran:

• Las roptrias y micronemas encargados de la invasión de células del hospedador por la secreción de sustancias que facilitan la perfusión y transmisión. Los micronemas liberan proteínas que actúan como ligando para unirse a la superficie de la célula a infectar y las roptrias liberan proteínas que contribuyen a la formación de la vacuola parasitófora que va a envolver al zoíto una vez que entra en el citoplasma de la célula. Parece que la formación de esta vacuola está controlada por el nivel de colesterol en la célula y posteriormente se modifica para facilitar la asociación con orgánulos hospedadores y la absorción de nutrientes de éste.
• El apicoplasto en cuyo interior hay ADN con función importante de síntesis dentro de la célula. Este ADN extracelular codifica para varios genes como ARN polimerasa y genes ribosomales, aunque la mayoría de las proteínas que conforman el apicoplasto se encuentran en el ADN genómico. En cuanto a su origen, el apicoplasto parece proceder de una endosimbiosis con un alga, se trata de una reliquia de cloroplasto (Butterfield et al. 2016) y es un orgánulo imprescindible, de modo que si éste se destruye, se destruye la célula al completo, de hecho, se han investigado con éxito varios antibióticos, tales como fluoroquinolonas, cloramfenicol y otros macrólidos, que actúan sobre las enzimas que produce y que no tienen efecto sobre las rutas metabólicas de mamíferos. T. gondii existe en varias formas: o Taquizoito: estadio del parásito capaz de infectar a cualquier célula nucleada. o Pseudoquiste: Célula hospedadora a punto de romperse que tiene 8-32 taquizoítos acumulados recién multiplicados. o Quiste tisular: conformado por bradizoítos, típico de la fase crónica de la enfermedad. Figura 1. Trofozoíto del Phylum Apicomplexa

Tras la penetración del parásito en la célula hospedadora, el parásito queda encerrado en una vacuola parasitófora y comienza a dividirse asexualmente por un proceso especial llamado endodiogenia, que consiste en la formación de dos zoitos hijos dentro del zoito madre, el cual se desintegra cuando los zoitos jóvenes son liberados. Al principio, la multiplicación de los parásitos es rapidísima, y por ello, a esta etapa inicial de la infección en el hospedador intermediario se le denomina fase proliferativa o aguda y a los parásitos taquizoítos. Además, a los acúmulos de parásitos que se forman dentro de las células hospedadoras se les llama pseudoquistes. La consecuencia de todo este proceso de intensa multipli- cación es la parasitación y destrucción de un gran número de células del hospedador. Poco a poco, probablemente a causa de la respuesta inmune del hospedador, los parásitos que invaden nuevas células ya no se multiplican a gran velocidad sino que lo hacen muy lentamente (2,7), dando lugar a la acumulación de muchísimos parásitos dentro de la célula hospedadora. Estos acúmulos de parásitos están rodeados por una cubierta consistente y se denominan quistes (3), a los parásitos de multiplicación lenta se les llama bradizoitos y a esta etapa del ciclo biológico fase quística o crónica. Las cuatro fases anteriormente descritas pueden desarrollarse en tanto en los hospedadores intermediarios como en los félidos Figura 3. Esquema del ciclo biológico de T. gondii.

hospedadores definitivos. En el gato (hospedador definitivo del ámbito doméstico) el ciclo se cierra, bien tras la ingestión de ooquistes maduros que contaminen el agua o los alimentos (1) o bien cuando ingiere tejidos de un hospedador intermediario que contengan quistes o pseudoquistes. En cuanto a los hospedadores intermediarios, entre los que se encuentra el hombre, solo pueden albergar las fases proliferativa y quística del ciclo biológico, y la forma en que pueden infectarse dependerá de su régimen alimenticio. Así, los herbívoros se infectarán fundamentalmente por la ingestión de los ooquistes presentes en el medio ambiente, mientras que para los carnívoros y omnívoros (como el hombre), las formas del parásito que pueden infectarlos serán las mismas que en el caso del gato.

ECOLOGÍA

Los mecanismos por los cuales el hombre contrae la toxoplasmosis, en orden de importancia son:

1. Ingestión de quistes y pseudoquistes presentes en carne poco hecha. Esta es la vía de infección más común en Europa, pero aun así solo explica de la mitad a los 2/3 de las infecciones.
2. Ingestión de ooquistes maduros que contaminan las manos, el agua y los alimentos, de modo que si éstos últimos se ingieren crudos se contrae la infección. La toxoplasmosis afecta a mamíferos y aves, por lo que existen numerosos reservorios animales que pueden transmitirle la infección al hombre. Como caso típico de infección a través de ooquistes, encontramos a las personas que tienen un gato como animal doméstico y que se encargan de limpiar la zona preparada para que éste defeque
3. Congénita, de baja prevalencia pero graves consecuencias.
4. Trasplantes y transfusiones. Ocurre cuando se trasplanta un órgano de donante que contiene quistes tisulares. La vía hematógena es la única por la cual se puede transmitir la infección mediante el estadio de taquizoíto, ya que éste es muy sensible a agentes químicos como las enzimas digestivas y agentes físicos como el calor.
5. Vía profesional. En el caso de personas que trabajan en el tratamiento de carnes y si tienen alguna pequeña herida, a través de ella puede producirse la infección.

exposición a una mayor carga de parásitos, la virulencia de éstos, el estado inmune del hospedador (susceptibilidad del hospedador), la dieta, la diferente exposición al agua y condiciones de vida. Pero parece que el factor determinante es la diferencia genética que presentan las distintas cepas de T. gondii entre áreas tropicales y no tropicales (Subauste et al.

2017. (Villard et al. 2016). Se aproxima que el 25 % de la población mundial está infectada por Toxoplasma gondii , con una prevalencia del 47% que aumenta con la edad y las distintas zonas geográficas (Gómez Marín, 2010). El aumento de la prevalencia con la edad es debido a que cuantos más años tenga la persona, más probabilidad de contraer la infección a lo largo de su vida. En EE.UU., Gran Bretaña y suroeste de Asia, la prevalencia es menor del 30% (Nissapatorn et al. 2003), en África , Latinoamérica y la costa Atlántica supera el 60- 63 % (Farrington et al.
2018. y en Brasil se ha llegado a encontrar una prevalencia del 50 al 76% (Gómez Marín, 2010). La variación depende de las costumbres alimentarias entre otras, esto hace que el 80% de la población francesa sea seropositiva por la tendencia a comer la carne cruda y en Inglaterra solo el 29% presenten la serología positiva, donde la carne se consume cocinada (Becerril,

Otro dato significativo es que en Francia la prevalencia bajó del 83% al 37% de 1965 a 2010, por lo que parece que la prevalencia en general puede ir disminuyendo por la tendencia actual a congelar las carnes a temperatura inferior a - 20ºC que consigue inactivar los quistes (Berenguer, 2007). El agua está siendo considerada un factor de riesgo importante y se necesitan más estudios para conocer el papel de la exposición al agua (beber, nadar…), además los futuros estudios epidemiológicos deben tener en cuenta no solo el agua para consumo humano, sino también el agua con finalidad recreativa de piscinas, lagos y ríos que pueden suponer un alto riesgo de transmisión (Kijlstra y Petersen 2014). Toxoplasmosis T. gondii es el parásito responsable de la toxoplasmosis y puede afectar a cualquier tipo de tejido del hospedador destruyendo sus células, todas menos los glóbulos rojos. RELACIÓN PARÁSITO (Toxoplasma)-HOSPEDADOR (hombre) Se habla de dos tipos de toxoplasmosis según la forma de adquisición:

• Congénita: Se da cuando aparece la primoinfección (primera vez que hay contacto con el patógeno) en una embarazada y los parásitos pasan al feto. También puede darse por una reactivación de la infección crónica en una mujer que fue infectada años antes y por las modificaciones y transformaciones propias del embarazo se rompen las células que contienen parásitos.

Las consecuencias para el feto van a ser diferentes según en el momento del embarazo que se de la infección:

1. Infección durante los 3 o 4 primeros meses del embarazo: conlleva al aborto o nacimiento de niños anormales que presentan una triada clásica: coriorretinitis, calcificaciones intracraneanas e hidrocefalia (Becerril, 2014).
2. Infección a partir de la mitad del embarazo: el feto no muere pero nace con alteraciones del sistema nervioso central como microcefalia, hidrocefalia, coriorretinitis o las desarrolla más tarde.

• Postnatal o adquirida: Infección después de nacer. Las consecuencias de esta van a ser diferentes según el estado inmune del hospedador: en inmunocompetentes se pasa la enfermedad de forma desapercibida o como una gripe que cursa con fiebre y mal cuerpo, en el caso de inmunodeprimidos la enfermedad es mucho más grave ya que no se controla la fase proliferativa.

INMUNOREGULACIÓN DE LA INFECCIÓN SISTÉMICA

El inicio de la infección se considera la fase aguda o proliferativa, en ella, el parásito se encuentra en forma de taquizoito que es capaz de introducirse en cualquier tipo celular nucleado, es decir, en cualquier célula del organismo, excepto en los glóbulos rojos y presenta una rápida multiplicación por endodiogenia, de modo que se obtienen 2 células infectantes a partir de la inicial (Hiepe et al., 2011). Esta división está favorecida por la presencia de especies reactivas de oxígeno (EROS), metabolitos reactivos nitrogenados, altos niveles de hierro y triptófano y dentro del ojo por niveles bajos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo I (CMH I) (Pfefferkorn 1984). Aparecen los principales síntomas en el hombre y se prolonga durante un tiempo corto, que parece ser que coincide con el tiempo que tarda el sistema inmune en reaccionar. A partir de este momento comienza la etapa crónica o quística en la que los parásitos se encuentran como bradizoitos (de multiplicación lenta)y se acumulan en los quistes tisulares (Hiepe et al., 2011), que recién formados pueden medir 5micras y contener solo 2 bradizoítos, mientras que al envejecer pueden llegar a contener más de 100. Los quistes tisulares son mucho más abundantes en tejido muscular, nervioso, corazón y ojo aunque pueden encontrarse también en hígado y pulmones y son una forma infectante importante ya que al encontrarse en los tejidos pueden ser ingeridos por carnívoros (Gómez Marín, 2010). Los quistes se forman en el hospedador 8 días después de la infección primaria y pueden persistir durante toda la vida (Becerril, 2014). Los mecanismos de defensa frente a toxoplasma se basan en la combinación de la respuesta inmune innata y adquirida, de hecho, es la inmunidad innata la responsable del control del parásito en las primeras fases de infección y tienen influencia sobre el desarrollo de la respuesta específica (Hiepe et al., 2011). Veámoslo con mayor detenimiento: Una vez que el hospedador ingiere el parásito alcanza el intestino y si no hay control suficiente, pasa a sangre y comienza la fase proliferativa del ciclo biológico. Los mecanismos de inmunorregulación en la infección sistémica y la respuesta inmune natural se ponen en marcha debido a que unas sustancias parasitarias de acción estimulante hacen que macrófagos, células dendríticas y neutrófilos liberen citoquinas proinflamatorias (principalmente IL-12 que causan inflamación fundamental para el control de la infección aguda). Las citoquinas estimulan a su

Actualmente la toxoplasmosis es una parasitosis de distribución mundial que es de carácter autolimitada en inmunocompetentes y por el contrario, puede ser mortal en inmunodeprimidos. Las alteraciones que provocan en un hombre en buen estado de salud son inapreciables o se manifiestan como un leve cuadro febril sin importancia. Pero la enfermedad puede tomar un carácter serio si se manifiesta en sus formas más agresivas. Los protagonistas en la fase crónica de la enfermedad son los quistes tisulares que se acumulan en distintos tejidos impidiendo el funcionamiento normal de éstos y dando lugar a las correspondientes alteraciones. Existen tejidos por los cuales toxoplasma tiene preferencia y son fundamentalmente tejido cerebral (sistema nervioso), muscular y ocular, siendo la a toxoplasmosis ocular la principal causa de uveítis anterior del mundo y la enfermedad infecciosa parasitaria crónica más común (Subauste et al. 2017). La toxoplasmosis ocular

¿POR QUÉ LA AFECTACIÓN OCULAR?

Hay microorganismos e infecciones que tienen preferencia por distintos tipos de células como es el caso del virus de la hepatitis C por los hepatocitos del hígado o la bacteria Helicobacter pylori por la mucosa gástrica. Algo similar ocurre con T. gondii y los tejidos oculares, aunque no todos los que se infectan por T. gondii desarrollan la forma ocular de la enfermedad, depende principalmente del factor genético del hospedador y la virulencia de la cepa infectante. (Garweg et al., 2011). En el ciclo normal de infección, T. gondii atraviesa el tejido endotelial retiniano de manera independiente al momento y vía de adquisición de la infección, esto se plantea como hipótesis a la localización preferencial del parásito en el ojo y una vez alcanzado este tejido, las observaciones demuestran que la proliferación de parásitos en el lugar de la inflamación es la causa principal del daño tisular. El mecanismo por el cual el parásito invade la retina no está claro aún, se han realizado estudios in vitro por los cuales se demuestra que el taquizoíto invade directamente la retina ya que es capaz de atravesar la monocapa de células endoteliales y estudios ex vivo sobre cadáveres en los que se revela que los taquizoítos pueden moverse por las distintas capas de la retina, presentando una preferencia mayor por las células gliales (células alargadas que atraviesan todas las capas de la retina rodeando a las neuronas para eliminar los productos de desecho de su metabolismo). Es poco probable que los taquizoítos vivos sean capaces de salir del torrente sanguíneo y causar la forma ocular en la parasitemia primaria (hay zonas geográficas en las que se da), pero normalmente se debe a una reactivación de los bradizoítos que se encuentran en quistes en el tejido retiniano. T. gondii principalmente se instala en retina y otras partes del SNC, donde se observa que existe una capacidad limitada para erradicar el parásito a pesar de ser zonas privilegiadas desde el punto de vista de la inmunidad (Smith et al. 2004), además, concretamente, las células endoteliales de la retina tienen mayor probabilidad de ser infectadas por T. gondii que

otras células endoteliales del organismo. Esta localización preferencial del parásito es explicada por Smith et al. en el ensayo, en el cual se sometieron a estudio distintas líneas celulares endoteliales humanas para determinar la diferencia de susceptibilidad al parásito. El estudio se basa en la capacidad de proliferación de T.gondii al incorporar [3H]-uracilo directamente en su cadena de ADN (mecanismo inexistente en las células humanas) y su medida en función de la radiactividad. En dicho estudio se incluyeron los siguientes tipos de células:

• 3 líneas diferentes de células endoteliales retinianas procedentes de diferentes donantes
• Células endoteliales de la aorta
• Células endoteliales de la vena umbilical
• Células endoteliales del endotelio microvascular dérmico (vasos pequeños)
• Además también se incluyeron fibroblastos del prepucio. Estas células son usadas generalmente para la investigación de la infección por T gondii por ser hospedadores permisivos y relativamente resistentes a la replicación de los taquizoítos. Las líneas celulares endoteliales y los fibroblastos se hicieron crecer en pocillos con el medio y complementos adecuados en atmósfera de CO2 y a 37 ºC. Los trofozoítos se mantuvieron en matraces que contenían una monocapa confluente de fibroblastos de prepucio en atmósfera de CO2 y a 37 ºC. Se realizaron 3 ensayos diferentes e independientes en los que se hizo la comparativa de la proliferación de Toxoplasma en:

1. Células endoteliales de la aorta, células endoteliales de la vena umbilical y células endoteliales de retina.
2. Células endoteliales de la retina y células endoteliales dérmicas.
3. Células endoteliales de retina de los 3 donantes diferentes. Se incuban las células hasta conseguir 24 pocillos de cada línea celular con crecimiento confluente sin antimicrobianos para conseguir las condiciones que favorezcan la proliferación tanto de las células como de los trofozoítos de T. gondii. En cada pocillo de células se añadió 1ml de 2x10^5 organismos y se incubó durante 2h a 37ºC, posteriormente se adiciona una alícuota de H3-uracilo y se incuba durante 18h a 37ºC. Tras esto se produce una monocapa superficial creada por la lisis celular que producen los trofozoítos. Después se adiciona ácido tricloroacético al 0.6N y se incuba en hielo durante 1h. Posteriormente se retira el ácido y se lavan los pocillos con agua durante toda una noche. Al día siguiente se añaden 0.5ml de hidróxido sódico al 0.1M y se incuba durante 1h a 37ºC. Finalmente se hacen diluciones 1:25 de las muestras en líquido de centelleo y se determina la radiactividad de las muestras con un contador de centelleo líquido. Todos los ensayos se realizaron por triplicado y se tomó como resultado positivo los cultivos de fibroblastos de prepucio infectados con el parásito y como control negativo se cogieron las mismas líneas celulares incubadas sin T. gondii.

área de retina afectada, las cicatrices presentan menor tamaño que las lesiones algodonosas iniciales (Butler et al. 2013). La enfermedad suele cursar con recaídas con nuevas lesiones a menudo contiguas a las lesiones coriorretinianas que las preceden. Estas lesiones localizadas se sitúan en distintas zonas del fondo de ojo, de modo que si afecta las zonas periféricas apenas hay pérdida de visión, no conllevan disminución de la agudeza visual, por lo que estos pacientes no van a requerir asistencia médica (Kijlstra y Petersen 2014) y por el contrario, si afecta a mácula (zona de máxima agudeza visual) puede producirse hasta ceguera. En el 85% de los pacientes la coriorretinitis se da en ambos ojos (bilateral) y en el 58% hay afectación de la mácula (Clínica oftalmológica, 2012). Esta inflamación que compromete al tejido retiniano (epitelio pigmentario) y coroides puede evolucionar involucrando a distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior (Garweg et al. 2011). Figura 6. a) Fondo de ojo con lesión cicatricial toxoplásmica en ojo derecho y b) ojo izquierdo sano (Hermida Pérez et al. 2014) ➢ Vasculitis: inflamación de los vasos sanguíneos retinianos tanto arterias como venas que puede involucrar a todo el ojo. Es importante determinar si hay obstrucción de los vasos ➢ Vitritis: El vítreo es un tejido gelatinoso con matriz de colágeno que se encuentra dentro de la cavidad posterior del ojo rodeado por una membrana llamada hialoides. Tiene función óptica al ser transparente y estructural ya que da forma al ojo y fija al cristalino para que no se desplace. La vitritis es la presencia de células inflamatorias en vítreo que puede llegar a ser tan grave como para requerir una vitrectomía (sustitución del vítreo por otro fluido salino o gas). En caso de producirse desprendimiento del vítreo posterior provocado por la inflamación típica de la toxoplasmosis, es posible encontrar precipitados inflamatorios que se manifiestan como disminución de la AV o miodesopsias (“moscas voladoras” o puntos que ve el paciente y que se mueven acompañando al movimiento del ojo). ➢ Uveitis. La úvea es una capa vascular del ojo compuesta por coroides e iris que se unen gracias al cuerpo ciliar. La uveítis puede ser:

• Anterior: inflamación de iris y cuerpo ciliar.
• Posterior o coroiditis: inflamación de la capa coroides.

➢ Presión intraocular (PIO) elevada: aparece cuando hay gran número de células en la cámara anterior del ojo

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

El diagnóstico de la toxoplasmosis está basado principalmente en pruebas serológicas, es decir, en buscar anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) frente a Toxoplasma en el torrente sanguíneo, aunque el hecho de encontrar Ac específicos frente al parásito en sangre periférica no confirma la afectación ocular, por lo que estas pruebas no son en sí mismas unas pruebas concluyentes para el diagnóstico de la forma ocular (Villard et al. 2016). Además de las pruebas inmunológicas para la detección de Ac específicos anti-Toxoplasma, existen pruebas para analizar la presencia de ADN del parásito en muestras biológicas (suero sanguíneo o fluidos oculares). Por otro lado, el humor acuoso puede ser analizado para detectar la presencia de ADN del parásito o anticuerpos específicos, pero los niveles de ADN en éste son bajos, por lo que no suelen ser pruebas confirmativas necesarias. Lo mismo ocurre en el vítreo, puede encontrarse ADN parasitario, pero estas muestras solo se toman en casos graves atípicos, complicados o que no respondan al tratamiento. En casos dudosos, se analizarán tanto humor acuoso como vítreo. Los problemas a la hora de analizar fluidos oculares son que las muestras extraíbles son de muy pequeño volumen, los niveles de Ac en éstas son bajos y como complicación puede haber una ruptura de la barrera hemato-retiniana liberando Ac séricos que se encuentren en alta cantidad y enmascaren el nivel de producción de los Ac específicos locales (Garweg et al. 2011). La primera referencia de la producción intraocular de anticuerpos específicos frente a Toxoplasma se debe al parasitólogo francés Desmonts, a través del análisis de humor acuoso y desde entonces se han utilizado distintas técnicas de diagnóstico de la parasitosis: ▪ Test de Sabin-Fieldman, Dye-test o test de lisis, método de diagnóstico inicial de la toxoplasmosis, que permite la detección de Ac antitoxoplasma en el suero. Se lleva a cabo incubando el suero del paciente junto con parásitos viables y en presencia de azul de metileno, de modo que si la persona está infectada, los Ac impiden la captación del colorante por parte del citoplasma de Toxoplasma y no se observa tinción con azul de metileno. En caso de no haber infección (resultado negativo) la membrana de los trofozoítos está intacta y existe coloración azul al observar por el microscopio. Se hacen varias diluciones hasta alcanzar aquella en la que se produce la lisis del 50% de los parásitos. Es una técnica antigua que permite también analizar fluidos oculares tomando muestras de éste órgano, pero no había un alto nivel de aceptación por parte de los oftalmólogos ya que la toma de muestra supone un proceso invasivo para un ojo que está inflamado; posteriormente se volvió a usar esta prueba debido a la mejora de la serología y la disponibilidad de pruebas adicionales para muestras de humor acuoso para otras infecciones causantes de inflamación ocular, pero actualmente es una prueba obsoleta (Subauste et al. 2017).