Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Trabajo S. Pyogenes micro, Guías, Proyectos, Investigaciones de Microbiología

Asignatura: microbiologia, Profesor: María Antonia Jesús de la Calle, Carrera: Grado en Enfermería, Universidad: UCA

Tipo: Guías, Proyectos, Investigaciones

2012/2013

Subido el 03/07/2013

meriid3s
meriid3s 🇪🇸

4

(4)

6 documentos

1 / 5

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Introducción (Fisiología y morfología)
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos gram positivos. El
tamaño de los cocos Pyogenes oscila de 0,5 a 1,0 mm y forman cadenas cortas en las
muestras clínicas y cadenas largas cuando crecen en cultivo. La S. Pyogenes expresa el
antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en su pared celular (dímero de N-
acetilglucosamina y de ramosa) y su crecimiento es óptimo en un medio agar sangre
enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una alta concentración de glucosa. Este
tipo de bacteria es capsulada, por tanto cuando la cepa presenta la cápsula se le atribuye
un aspecto mucoide en medio húmedo y arrugado en medio seco. Las colonias que no
están encapsuladas son pequeñas y brillantes.
El marco estructural básico de la pared celular es la capa de petidoglicanos,
clasificándose, como hemos comentado anteriormente, dentro del grupo de
grampositivas. En el interior de la pared celular están los antígenos específicos de grupo
y de tipo.
Factores de virulencia
S. Pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento:
Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico que envuelve
a la bacteria, protegiéndola de los ataques de macrófagos. Además, hay ácidos
lipoproteicos y proteínas que embeben la cápsula (Proteína M) que también
incrementa su virulencia para facilitar la adherencia y la invasión de las células
huésped. La proteína M inhibe al sistema complemento, que participa, como ya
conocemos, en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Las
proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse
clínicamente para confirmar el germen causante de la infección. Las proteínas
M de clase I son las características de la fiebre reumática.
Toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S. Pyogenes, de las que
hablaremos en el siguiente apartado debido a su importancia.
Toxinas y enximas:
Streptolisina O y S: Son las toxinas que forman la base de las propiedades beta-
hemolíticas del organismo.
*La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de
anticuerpos en el suero sanguíneo. La antiestreptolisina O (ASLO) puede
usarse clínicamente para confirmar infecciones recientes.
*La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente
al oxígeno que no provoca respuesta inmune, pero capaz de causar la lisis
de los eritrocitos, así como de leucocitos y plaquetas en contacto directo.
Toxina piogénica: Encontrada en las cepas de S. Pyógenes responsables de la
fiebre escarlatina y en las responsables del síndrome de shock tóxico
estreptocócico.
Estreptoquinasa: Es la encargada de activar enzimaticamente al plasminógeno
(enzima proteolítica plasmática encargada de dirigir a la fibrina (coagulación) y
otras proteínas.
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Trabajo S. Pyogenes micro y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Microbiología solo en Docsity!

Introducción (Fisiología y morfología)

El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos gram positivos. El tamaño de los cocos Pyogenes oscila de 0,5 a 1,0 mm y forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas largas cuando crecen en cultivo. La S. Pyogenes expresa el antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield en su pared celular (dímero de N- acetilglucosamina y de ramosa) y su crecimiento es óptimo en un medio agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una alta concentración de glucosa. Este tipo de bacteria es capsulada, por tanto cuando la cepa presenta la cápsula se le atribuye un aspecto mucoide en medio húmedo y arrugado en medio seco. Las colonias que no están encapsuladas son pequeñas y brillantes.

El marco estructural básico de la pared celular es la capa de petidoglicanos, clasificándose, como hemos comentado anteriormente, dentro del grupo de grampositivas. En el interior de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo.

Factores de virulencia

S. Pyogenes tiene varios atributos que lo hacen más virulento:

  • Una cápsula de ácido hialurónico, un carbohidrato polisacarídico que envuelve a la bacteria, protegiéndola de los ataques de macrófagos. Además, hay ácidos lipoproteicos y proteínas que embeben la cápsula ( Proteína M ) que también incrementa su virulencia para facilitar la adherencia y la invasión de las células huésped. La proteína M inhibe al sistema complemento, que participa, como ya conocemos, en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de la infección. Las proteínas M de clase I son las características de la fiebre reumática.
  • Toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia de S. Pyogenes, de las que hablaremos en el siguiente apartado debido a su importancia.

Toxinas y enximas:

  • Streptolisina O y S: Son las toxinas que forman la base de las propiedades beta- hemolíticas del organismo. *La estreptolisina O causa una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en el suero sanguíneo. La antiestreptolisina O (ASLO) puede usarse clínicamente para confirmar infecciones recientes. *La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la célula y estable frente al oxígeno que no provoca respuesta inmune, pero capaz de causar la lisis de los eritrocitos, así como de leucocitos y plaquetas en contacto directo.
  • Toxina piogénica: Encontrada en las cepas de S. Pyógenes responsables de la fiebre escarlatina y en las responsables del síndrome de shock tóxico estreptocócico.
  • Estreptoquinasa: Es la encargada de activar enzimaticamente al plasminógeno (enzima proteolítica plasmática encargada de dirigir a la fibrina (coagulación) y otras proteínas.
  • Hialuronidasa: Encargada de romper el ácido hialurónico que compone el tejido conectivo, facilitando así la expansión de la infección.
  • Estreptodornasa: Encargada de despolimerizar el ADN. El huésped produce anticuerpos contra esta enzima (utilizado en los diagnósticos serológicos de las infecciones por Streptococcus Pyogenes.
  • Otras toxinas: Entre las que se encuentra la peptidasa anti-C5a y otras.

Epidemiología

Los Streptococcus del grupo A colonizan normalmente en la orofaringe de niños sanos y de adultos jóvenes. La incidencia de ser portador se considera en un 15-20%, aunque estos datos son equívocos, pues se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar u pequeño número de estos microorganismos en secreciones orofaríngeas. Anteriormente se empleaban como sinónimos los terminos “Streptococcus del grupo A” y “S. Pyogenes”, sin embargo, actualmente se conocen que otros microorganismos presentan el antígeno específico de grupo A y pueden estar presentes en la orofaringe, como es el caso de los S. Anginosus. La colonización de S. Pyógenes es transitoria y está regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos contra la proteína M, lo que puede dar lugar a una inmunidad que dure toda la vida, sin embargo, en pacientes tratados esta inmunidad es disminuida. En general, la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos competitivos. La faringitis producida por este microorganismo se produce fundamentalmente en niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los lactantes también son susceptibles. El patógeno se propaga de una persona a otra a través del aire, mediante gotas respiratorias. Son muy comunes en hacinamientos, como en guarderías y aulas, en la época de invierno, aumentando la probabilidad de que S. Pyogenes se disemine.

Enfermedades Estreptococicas

*Supurativas

  1. La Faringitis

Se desarrolla generalmente entre 2 y 4 días después de la exposición al pat´´ogeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posteriormente puede aparecer eritematosa y con exudado. A pesar de estos signos y síntomas es difícil diferenciarla de la faringitis viral. Por tanto, el diagnóstico específico solo se puede ralizar mediante serologías y bacteriologías.

  1. La Escarlatina

Es una complicación de la faringitis estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada, induciendo la producción de exotoxinas pirógena. A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de la faringitis aparece un exantema eritematoso difuso,

Todos los individuos son susceptibles de padecer este síndrome, sin embargo, los pacientes con ciertas patologías tienen mayor riesgo (como pacientes con VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardíaca, los adictos a drogas y los alcohólicos). Las cepas de S pyogenes que producen este síndrome son distintas a las que producen la faringitis.

*No supurativas

  1. Fiebre Reumática

Complicación no supurativa de la enfermedad de S. Pyogenes. Se caracteriza por inflamaciones que afectan al corazón, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos.

  • Corazón F 0E 0 Endocarditis, pericarditis, miocarditis. Puede provocar una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas.
  • Articulaciones F 0E 0 Pueden ir desde artrialgias hasta artritis franca con afectación de articulaciones con un patrón migratorio. La incidencia de la fiebre reumática ha ido descendiendo desde más de 10.000 casos al año (1961) hasta 112 (1994). La enfermedad está producida por tipos M específicos. Se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones cutáneas estreptocócicas. Es más común en escolares de corta edad y fundamentalmente durante el otoño y el invierno. En la fiebre reumática puede ocurrir profilaxis antibiótica.
  1. Glomerulonefritis aguda

Se caracteriza por la inflamación aguda de los glomérulos renales con edema (acumulación de líquidos), hipertensión, hematuria (sangre en orina) y proteinuria (proteinas en orina superiores a 300 mg). El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de infección reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una recuperación sin complicaciones, pero en adultos puede darse incluso pérdida de la función renal de forma progresiva e irreversible.

Tratamiento

Lo ideal es la realización del diagnóstico y el tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otras zonas.

  • La S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina (en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o cefalosporina oral).
  • En aquellos casos donde la infección sea mixta y esté presente S. Aureus el tratamiento consistirá en incluir oxacilina o vancomicina.
  • En pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación y si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad previene la fiebre reumática. Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad, así como los pacientes con lesión de las válvulas cardíacas.

Sin embargo, el tratamiento antibiótico específico no modifica la evolución de la glomerulonefritis aguda y no estña indicado el tratamiento proláctoico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

Prevención

En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones como la varicela. El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.