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Anatomía Patológica
Docente: Dr. Pantoja Fecha: 07- 03- 22
Transcriptor: Huanca Nicole
Jefe Del Dia: Ticona José Luis
Teórica N° 6
TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
El tema con el cual empezamos en trastornos circulatorios es el Edema y para este tema debemos recordar un poco de fisiología y fisiopatología. El agua del cuerpo representa aproximadamente del total del cuerpo un 60% del peso corporal, dos tercios están ubicados dentro de las células y el tercio restante está en el espacio extracelular en su mayoría como un líquido que se encuentra en el intersticio.
El compartimiento extracelular se divide en un líquido intravascular también conocido fisiológicamente como PLASMA; en el líquido intersticial también conocido como LINFA; el agua del tejido óseo, el tejido conjuntivo y el cartilaginoso que tienen un alto porcentaje de agua y los líquidos transcelulares.
1. EDEMA
Acumulo anormal de líquido en los espacios extracelulares, especialmente localizados fuera de los vasos, de los tejidos o también en las cavidades corporales.
Variedades
Según su extensión:
- Edema localizado , en determinadas partes del cuerpo.
- Edema generalizado, que se conoce desde el punto de vista semiológico como ANASARCA.
Según la cavidad:
- Hidrotórax, que está dentro de la cavidad torácica.
- Hidropericardio, está en esa cavidad virtual que se llama pericardio.
- Ascitis, es decir, cuando está localizado este líquido en la región del peritoneo-
Recordatorio:
Asociado al edema, puede haber o no alteración del volumen de líquido en el compartimiento intracelular o el intravascular. La presencia anormal de líquido intracelular no debe denominarse edema, sino CAMBIO HIDRÓPICO O VACUOLAR.
Según su densidad, vamos a denominar: trasudado, es aquel edema que no es inflamatorio y que contiene
una densidad muy baja por la baja cantidad de proteínas; en el exudado, todo lo contrario, es el edema
inflamatorio que contiene una gran cantidad de proteínas.
Los factores que mantienen el control biológico de la circulación son:
- Presión hidrostática de la sangre.
- Osmolaridad/ coloidosmotica del líquido intersticial.
- Presión osmótica del coloide de la sangre.
- Presión intersticial.
Patogenia:
- Interferencia en el movimiento normal de la sangre, del tejido tisular y de la linfa.
- Trastorno del mecanismo del balance hídrico.
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- Equivale al desequilibrio entre dos fuerzas, es decir, entre dos fuerzas que tienden a conservar los líquidos en el espacio intravascular y aquellas que tienden a desplazarlo hacia el espacio intersticial o también hacia las cavidades corporales.
1.1 Causas del edema:
Generales:
- Aumento de la presión hidrostática de la sangre.
- Disminución de la presión osmótica/ coloidosmotica de la sangre.
- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial.
Locales:
- Aumento local de la presión hidrostática.
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Obstrucción de la circulación linfática.
Causas generales:
Dentro de las causas generales tenemos que analizar el aumento de la presión hidrostática de la sangre, la causa más frecuente que vemos es la elevación de la presión venosa, excesiva filtración de líquido al intersticio y lo más clásico e ilustrativo la insuficiencia cardiaca. El edema tiende a ser sistémico, es decir, en todo el organismo, pero dependiendo de los declives.
La disminución de la presión coloidosmotica de la sangre, la principal causa es el descenso de las
proteínas plasmáticas fundamentalmente la ALBÚMINA. El descenso de la presión coloidosmotica no puede
contrarrestar el efecto de la presión hidrostática, con aumento de filtración y disminución de la reabsorción. Por excreción urinaria de proteínas, que es una de las más importantes causas, como la CAUSA RENAL, hay
una eliminación excesiva en la orina por defecto de la síntesis que puede ser de dos causas: dietética o
también puede ser un mal funcionamiento hepático. Tenemos también un edema generalizado de bajo
contenido proteico.
Las causas generales por aumento de la presión osmótica y fundamentalmente quizás el ejemplo más
ilustrativo puede ser por salida de coloides plasmáticos de la sangre, el consiguiente aumento de la presión
osmótica del líquido intersticial, también tenemos como ejemplo la acción de las toxinas bacterianas ,
sustancias químicas o el fenómeno de la hipoxia, también podemos tener por retención de líquido cuando
su excreción es menor que su ingreso, reteniendo de forma secundaria el agua, en la insuficiencia cardíaca
puede ser uno de los ejemplos también ilustrativos en el hiperaldosteronismo primario y también en la
dieta.
Causas locales:
El aumento local de la presión hidrostática también puede producir, pero de forma localizada por el aumento de la presión venosa, pero debido a una obstrucción por trombo o compresión del tumor. Cuando la trombosis ocluye la vena ilíaca común o cuándo la presencia de un tumor o un útero grávido comprime dicha vena.
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Trastornos que acarrea. Desde el punto de vista clínico. Si afecta:
- La cavidad pleural, naturalmente va a haber dificultad en los movimientos respiratorios.
- La cavidad pericárdica, habrá dificultad en los movimientos cardíacos
- Si es ascitis, hay dificultad en la respiración, esto porque el diafragma tiene que subir y bajar, pero al haber ascitis, no sube mucho y entonces dificulta en la respiración.
- La faringe y glotis, para ver sensación de sofocación y asfixia.
- El pulmón rápidamente, interfiere en el intercambio gaseoso.
- El pulmón lentamente o crónica , se observan focos de fibrosis.
Edema encefálico:
Son de graves consecuencias y es la aparición de estas protuberancias que van a producir en ciertas partes las famosas hernias que producen que se altere su funcionamiento y puede ser que la persona súbitamente pueda fallecer, secundario también se presenta crisis hipertensivas, se debe recordar los traumas craneales con mucha frecuencia, las infecciones intracraneales y la obstrucción de la salida venosa del encéfalo.
Macroscópicamente:
- Órgano tumefacto, se lo ve hinchado.
- Aumento de peso definitivamente, porque el agua tiene un peso específico
- Circunvoluciones ensanchadas con surcos o cisuras estrechadas.
- Al corte se observa un reblandecimiento de la sustancia blanca y ensanchamiento de la capa periférica de la sustancia gris.
- Va a haber una compresión ventricular y una congestión que es muy manifiesta ( especialmente en la fotografía de la parte superior ).
Microscópicamente:
- Se observa el ensanchamiento de los espacios interfibrilares del parénquima. - Hay una tumefacción Neuronal y de las neuroglias. - Ensanchamiento de las de los espacios peri vasculares de Virchow- Robin y los espacios pericelulares ( imagen inferior ).
Edema pulmonar:
Se observa en una complicación de la insuficiencia cardíaca, el estado de choque, infecciones pulmonares, enfermedades renales y los estados de hipersensibilidad o alergia.
Macroscópicamente:
- Está localizado en un área, lóbulo o puede ser que afecte todo el órgano.
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- Tiene una consistencia, según los semiólogos, muy semejante al caucho o goma.
- En la superficie de corte, vamos a observar un líquido sanguinolento espumoso.
Microscópicamente:
- Hay una precipitación de proteína coagulada que es de un color rosado muy suave dentro los alveolos.
- Vamos a ver en los tabiques intersticial una congestión marcada, de ahí la gran cantidad de glóbulos rojos.
- Hay una dilatación de los capilares por este fenómeno de congestión.
- Su evolución puede favorecer a una infección secundaria.
- HIPEREMIA O CONGESTIÓN. ( reacción más elemental que tiene nuestro organismo frente a una noxa ).
Es un enrojecimiento de una zona por el aumento de la cantidad de sangre dentro de los vasos dilatados en un tejido, un órgano o en una parte del cuerpo
Variedades:
- Según su duración: aguda o crónica.
- Según el tipo : activa o pasiva.
Hiperemia activa:
- Resultado de un incremento de sangre arterial a una parte y es usualmente activa.
- Fisiológicamente como resultado del ejercicio físico mantenido, es decir, debe de ser constante, pero por un tiempo el cual nos va a presentar está hiperemia activa.
- También podemos observar en estados inflamatorios que causan dilatación vascular local.
- En algunos estados nerviosos como, por ejemplo, el rubor en la cara cuando sentimos alguna vergüenza.
- Se produce la dilatación arteriolar o capilar a través de nervios vasomotores por estimulación de los vasodilatadores o por la parálisis de las fibras vasoconstrictoras.
- Adquieren característicamente un color rosado o rojo de los tejidos.
2.1 Hiperemia pasiva:
- También llamada CONGESTIÓN PASIVA, GENERALIZADA o CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA.
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Microscópicamente: ( foto inferior ) hay una vena central con distención,
ingurgitación y atrofia del parénquima hepático. Se tendrá la presencia de un grado variable de zonas con hemorragia combinado con algunas zonas de necrosis por la anoxia o hipoxia en algunos hepatocitos, como proceso de reacción vamos a tener una degeneración grasa y también en algunos dramáticamente vamos a encontrar una fibrosis.
3. HEMORRAGIA:
La salida de la sangre de los vasos por daño de su pared (rotura hacia los tejidos, hacia las cavidades corporales o al exterior del organismo).
Se ve en las dos fotografías, un tejido glandular con un proceso de hemorragia crónico y a la derecha glóbulos rojos muy bien determinados.
Variedades:
Según su localización:
- Hematoma: acumulación de sangre dentro de un determinado tejido con la formación de un coágulo voluminoso que puede aparentar un tumor.
- Hemotorax: en la cavidad torácica, dentro de la cavidad virtual que son las pleuras.
- Hemopericardio: en la cavidad pericárdica (cavidad virtual).
- Hemoperitoneo: en lo que viene siendo la cavidad peritoneal.
Según su tamaño:
- Petequia: es de un tamaño pequeño aproximadamente como el tamaño de la cabeza de un alfiler se pueden presentar en la piel, mucosas y serosa.
- Púrpura: es de aproximadamente un diámetro de 1 cm.
- Equimosis: extensas zonas donde se ha expandido el derrame sanguíneo.
Etiopatogenia:
Hay una afectación de las paredes debido:
- Fundamentalmente a traumas.
- Enfermedades de los vasos como: neoplasias, la tuberculosis, aneurismas y ateroesclerosis.
- Y también puede afectar las paredes en las enfermedades de la sangre: diátesis hemorrágicas, las enfermedades adquiridas o congénitas.
Morfología:
- Extravasación de hematíes en cuantía diversa por la identificación o no del sitio de la rotura vascular que algunas veces se produce otras veces no.
- Inundación de los tejidos vecinos.
SUPERIOR
INFERIOR
IZQUIERDA DERECHA
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Mecanismos garantes de la normalidad de que esta sangre circule en forma líquida dentro de
nuestro organismo:
- Circulación normal de la sangre.
- Balance de líquidos tanto intra como extravascular.
- Concentración normal de los fluidos.
- TROMBOSIS: Proceso de formación de un trombo o un pedazo de tejido coagulado en el interior de los vasos sanguíneos o en las cavidades cardíacas
Trombo: Masa coagulada constituida por elementos formes
de la sangre y así también como de fibrina. Se ve a la derecha un coagulo muy claramente en el curso de la arteria coronaria izquierda en su porción ascendente. En el de la izquierda se observa que en su parte central está la ausencia propiamente de la luz vascular y si la presencia de un coágulo que está obstruyendo totalmente este espacio.
Formación del trombo:
Primero la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, luego va a haber una ELEVACIÓN O LESIÓN ENDOTELIAL, va a haber una desintegración plaquetaria como liberación de sustancias que van a favorecer a formación del trombo, hablamos de TROMBOPLASTINA, luego el mecanismo de coagulación, empezamos por la tromboplastina que luego va a la PROTROMBINA, el FIBRINÓGENO y la trombina en FIBRINA. Fisiológicamente hablando tenemos una triada de Virchow para la etiopatogenia de la trombosis y tenemos tres elementos esenciales: tenemos la lesión a nivel del endotelio, que es un elemento súper importante para que la sangre tenga una circulación normal dentro del aparato circulatorio, pero en el momento en que hay una lesión que puede producir, por ejemplo ateroesclerosis, es decir, se va a producir o va a ser un gatillo para la formación de trombos y por lo tanto el fenómeno de la trombosis, cuando el flujo sanguíneo es anormal, normalmente tenemos un flujo sanguíneo en que los elementos formes ocupan la parte central de la circulación y el suero está en contacto con el endotelio, pero por muchas causas nosotros podemos tener esa alteración y por último cualquier factor que aumente el fenómeno de la coagulación y se produzca la HIPERCOAGULABILIDAD, son factores que desencadenan el fenómeno de la trombosis.
Factores favorecedores:
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PLAQUETAS que son los tres elementos importantes de un trombo, vemos que está obstruyendo totalmente y hay un pequeño espacio por el cual no puede circular la sangre.
Variedades del trombo:
Según su evolución
Según el contenido
Según el carácter:
- Oclusivo: ocluye totalmente la luz vascular.
- Mural o parietal: que se adhiere la pared o la cavidad cardiaca.
- Propagado: oclusivo que se extiende a lo largo del vaso.
- Vegetaciones: ocurre por ejemplo sobre válvula mitral, por ejemplo, podemos decir previamente dañadas.
Según el origen: Arterial
- En vasos dañados con el fenómeno de las turbulencias.
- Macroscópicamente; son grises son duros, friables y secos con mucha cantidad de fibrina y plaquetas. Denominados como trombos blancos, pálidos o de aglutinación.
- Pueden ser murales u oclusivos.
- Se presenta en patologías como por ejemplo ateroesclerosis, en la sífilis y la inflamación de las arterias.
Venoso
- Se presenta en vasos sanguíneos sanos y solamente en los fenómenos de estasis o congestión de los vasos, especialmente en los vasos venosos
- Son húmedos, gelatinosos y con poca fibrina y plaquetas, muy excepcionalmente vamos a ver la variedad mural y frecuentemente son oclusivos
- Vamos a encontrar en miembros inferiores y en los plexos.
Evolución del trombo:
- Propagación.
- Embolización, qué es la división del trombo en varias partes para ir a desembocar o detenerse en vasos más pequeños.
- Eliminación qué es lo menos frecuente.
- Organización.
En la eliminación
A través de la acción de fenómenos netamente biológicos y dependiendo de: tamaño y del volumen del trombo, en algunos casos debido a un adecuado riego sanguíneo periférico porque la mayor presión llega a eliminar el trombo y tercero de la intensidad de la actividad fibrinolítica, hay mucha gente que tiene
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suerte y gracias a eso se produce la eliminación del trombo sin mayores consecuencias desde el punto de vista patológico.
En la organización: La reacción es similar a la que
se produce frente a un cuerpo extraño.
- Respuesta inflamatoria de la pared subyacente, porque el organismo lo reconoce como extraño.
- Actividad lisosomica central.
- Proceso de reparación.
- Va a haber organización, tunelalización, contracción y la fijación al sitio de origen integrándolo
Diferencia:
Trombo: se caracteriza por ser seco y friable, tiene un color gris rojizo, está adherido fuertemente a la
pared dónde se originó, tiene las características líneas de Zahn y tiene una distensión vascular.
Estas líneas de Zahn microscópicamente ( en la imagen ) a la altura del trombo, está caracterizado por líneas que se intercalan, las líneas rojas, son glóbulos rojos y las blancas son fibrina y plaquetas y se alternan, al microscopio nos permite diferenciar el trombo y el coágulo post- mortem.
Coágulo post mortem: en su consistencia, es elástico y homogéneo, tiene un color rojo intenso porque
esto tiene gran cantidad de glóbulos rojos, no está adherido a la pared a diferencia del trombo, no presenta líneas de Zahn y con mucha frecuencia va a moldear el vaso en donde se encuentra.
En cuanto a su importancia , la trombosis es:
- Fenómeno patológico muy importante porque pone en riesgo la vida de muchas personas. Hay una variación según los tejidos u órganos
- Representa un fallo de los mecanismos de homeostasis, es decir, de los mecanismos de detención para que la sangre se vuelva sólida.
- Provoca fenómenos de isquemia, necrosis cuando la cantidad de sangre y por tanto de elementos nutritivos no llegan a esto y provocan la muerte o producen embolización
- Las consecuencias pueden ser fatales.
- EMBOLIA: es el transporte de un material anormal a través de la corriente o por el influjo de la corriente sanguínea y su impacto en un vaso de acuerdo al tamaño del mismo o del tamaño del embolo.
Embolo: masa intravascular que puede ser sólida, puede ser líquida o puede ser gaseosa y qué es
transportada por el torrente sanguíneo, lejos de su origen o de su punto de penetración en el sistema cardiovascular.
Según el origen: puede ser arterial, venoso y linfático. Según el contenido: líquido, solido, gaseoso, blando o séptico.
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Paso de elementos de líquido amniótico por senos venosos abiertos debido a las contracciones del parto, es decir, cambios de presión que llegan a romper vasos y permiten el ingreso de estas células que constituyen el líquido amniótico y que se alojan en las venas pulmonares y capilares alveolares. A menudo es mortal. Se discute si el daño es por la oclusión, es decir mecánico o por la coagulación intravascular diseminada.
Embolia pulmonar:
- Es la oclusión por un émbolo de la arteria pulmonar y sus ramas con graves consecuencias a menudo también es un fenómeno montar.
- Entre 6 y 10% de las necropsias se constituyen un hallazgo casual y del 3 al 5 % como causa de muerte.
- Es la complicación más importante del embolismo venosos. Observamos macroscópicamente (en la imagen) estos embolos que están dentro de las arterias pulmonares y en la parte central tenemos una microfotografía.
- 95% proviene de trombos en los miembros interiores o de plexos pelvianos.
- Fragmentos del trombo desprendidos que viajan desde los miembros inferiores hasta las circulaciones pulmonares.
- Silla de montar ( en la parte superior de la imagen ).
Importancia:
- Depende del volumen del vaso ocluido y del estado general del sistema cardiovascular.
- Si es del territorio periférico, solo infarto cuando la circulación está comprendida con estasis pasivo crónico.
- Más del 50 % tienen posibilidad de recidivas (repetirse).
Efectos:
- Muerte súbita (en personas que aparentemente estaban sanas): se produce de forma brusca, podemos mencionar algunas patologías como en la asfixia, o anoxia en la insuficiencia coronaria, en el fallo miocárdico, en la anoxia cerebral y en el estado de shock. También podemos observar en el infarto. También en los fenómenos hemorrágicos. 6. INFARTO
Proceso mediante el cual se desarrolla una necrosis coagulativa en una región distal al punto de oclusión de una arteria terminal en el 97% y se producen en órganos vitales (como tenemos en la imagen un corte de corazón), cerebro, o intestino y constituyen una causa de morbilidad y mortalidad. En la microfotografía tenemos un infiltrado inflamatorio entre las fibras cardíacas constituidos por polimorfo nucleares, neutrófilos, en el centro de la imagen se observa leucocitos que van a llegar a destruir por las enzimas que desprenden, el miocardio
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que sufren un proceso de necrosis, la microfotografía es de un infarto agudo de miocardio que han transcurrido aproximadamente 1 a 3 días de evolución.
Etiología :
- Se deben a eventos tromboembólicos, a fenómenos de vasoespasmo, compresión extrínseca de un vaso, por ejemplo , por un tumor, edema o la compresión de un saco herniario, la torsión de los vasos (por ejemplo, en el pedículo que sale en los testiculos), también un vólvulo intestinal, la ruptura traumática de un vaso, aunque es una causa rara.
- La oclusión del drenaje venoso (trombosis venosa) induce solo a congestión.
- Los infartos debidos a trombosis venosa son más probables en órganos que tienen con una sola vena de salida, por ejemplo , en el testículo y también en el ovario.
Variedades:
Por su color
- Pálidos o anémicos , son secundarios a la oclusión arterial y más en órganos macizos como, por ejemplo , riñones, el corazón, en el vaso con circulaciones arteriales denominadas terminales, es decir, que tienen muy pocas arterias colaterales Se puede observar en el ventrículo izquierdo, la zona blanquecina que nos llama francamente la atención respecto al resto del ventrículo. En el bazo hay partes blancas y que tienen tendencia a formar un triángulo con coloración blanca y en el riñón con una tendencia de formar un triángulo con la parte mayor hacia la corteza. ( IMAGEN)
- Rojo o hemorrágico, en tejidos laxos, el mejor ejemplo de ilustración, lo tenemos en la base del pulmón. Se puede observar en la imagen una tendencia también a formar un triángulo o la obstrucción arterial o venosa como se produce en los intestinos. Ocurre también en oclusiones venosas, la torsión ovárica, tejidos laxos, tejidos de la circulación doble, por ejemplo, pulmones, intestino delgado, tejidos congestionados por un flujo venoso lento.
En el lóbulo temporal izquierdo, como vemos en la imagen, hay una desviación de la línea media si ustedes ven, hay una compresión del ventrículo lateral y esto es una hernia, que es una de las más graves complicaciones del edema y de estos fenómenos de trombosis. Una hernia subfalcina del lado izquierdo.
Según su antigüedad: pueden ser reciente u fresco, pueden ser antiguo o cicatrizado. Según la presencia de infección:
- Estéril, qué es libre de contaminación bacteriana.
- Séptico, cuando está infectado.
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Signos más frecuentes desde el punto de vista clínico son el pulso débil y filiforme (característico), la piel se torna fría y húmeda, hay una taquicardia, hay una hipotensión arterial y alteraciones de la respiración y el sensorio, cianosis periférica y oliguria.
Clasificación etiológica:
- Hipovolémico , se caracteriza por un gasto cardíaco bajo debido a una hemorragia, por ejemplo , o una pérdida de líquido, por ejemplo , en las quemaduras, la pérdida lenta del 40% (de menor proporción) se tolera mejor que la pérdida de 10% a 20% (que puede ser fatal).
- Cardiogénico , el gasto cardíaco es bajo debido a la obstrucción del flujo de salida, por ejemplo , por una embolia pulmonar o el fracaso de la bomba miocárdicas (infarto de miocardio, arritmia o taponamiento).
- Séptico o toxémico , se puede deber a una vasodilatación y a la acumulación de sangre periférica, causada, por ejemplo, por la infección de bacterias denominadas en la clasificación GRAM NEGATIVOS, o una septicemia por GRAN POSITIVOS que producen endotoxinas muy potentes
otros tipos:
- Traumático: debido a la hipovolemia, es decir, la gran pérdida de sangre y una pérdida del volumen plasmático hacia el intersticio.
- Neurogénico , por interrupción de la inervación simpática vasomotora con pérdida del tono vascular y acumulación de la sangre en la zona periférica, por ejemplo, el accidente anestésico o lesión de un elemento anatómico tan importante como la médula espinal
- Anafiláctico , con vasodilatación sistémica y el aumento de la permeabilidad vascular, es decir, por hipersensibilidad de la inmunoglobulina E.
- Hiposuprarrenal , que produce una insuficiencia suprarrenal por estrés, traumatismos, cirugía o enfermedades graves.
Morfología:
Conduce a una insuficiencia multiorgánica multisistemica, los cambios se deben al fenómeno de la hipoxia que ocasiona degeneración, necrosis de varios órganos, los órganos blancos a mencionar los más importantes: pulmones, corazón, riñones, hígado y encéfalo. También se observan cambios en las suprarrenales, aparato digestivo y otros.
Encefalopatía hipóxica:
Denominada hipoxia por una disminución sustancial del oxígeno.
Macroscópicamente: hay una necrosis isquémica en la
zona limítrofe entre la irrigación de la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media
Microscópicamente: cambios si la isquemia se prolonga
de 12 a 24 horas. En la imagen se tiene la histología de la hipoperfusión, es decir, la irrigación tisular asociada al shock. Aquí tenemos en el cerebro zonas blanquecinas y los vasos van a estar
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obstruidos (flecha verde). Tenemos un infarto periférico con hemorragias en la región del putamen (flecha amarilla), hay eosinofilos y la infiltración de neutrófilos en las neuronas. Tenemos también las denominadas neuronas rojas (flecha roja) en el límite de lo que es el cerebelo y se observa que es característica del fenómeno hipóxico, es decir, el hecho que tomen una coloración rojiza nos indica el fenómeno de hipoxia.
Las células de Purkinje adquieren una tonalidad francamente roja eosinofila y va a mostrar un núcleo central pequeño, las células nerviosas, muertas o agonizantes son sustituidas por gliosis (en el sistema nervioso central es como fibrosis).
El corazón de choque: este órgano es más vulnerable a la hipoxia que otros órganos, se observa
hinchazón y cambios grasos en los miocitos y presenta además 2 características desde el punto de vista morfológico, primero una hemorragia y necrosis son pequeñas áreas isquémicas o zonas de infarto pequeñas o grandes especialmente en la región subendocardica y subpericardiaca; en segundo lesiones zonales que son bandas de contracción transversales opacas en los miocitos cerca del disco intercalar.
En la imagen tenemos la histopatología de la hipoperfusión tisular asociada al shock, se tiene un corte histológico de miocardio, dónde tenemos una necrosis coagulativa, se ven las características se vuelven más eosinofilos, más rojos hay unas bandas y observamos que estos son de contracción, se presenta un edema, todavía tenue aquí de polimorfo nucleares, neutrófilos.
Pulmón de shock: debido a la doble irrigación que recibe no son
afectados de manera cuantiosa en el shock hipovolémico, pero si en el séptico y en el traumático, son cambios importantes y constituyen una entidad patológica muy bien definida, qué es el PULMÓN DE SHOCK. Macroscópicamente, son húmedos, son pesados y carentes de aire
Microscópicamente, hay desde congestión, edema intersticial y alveolar, hay un infiltrado inflamatorio
linfocitario, membranas hialinas, engrosamiento y fibrosis de los tabiques alveolares, trombos de fibrina, plaquetas y en la microcirculación. En la imagen se observa la histopatología de la hipoperfusión asociada al shock y tenemos una entidad que se llama daño alveolar difuso hay exudado, hay el fenómeno de atelectasias, hay edema que es tanto dentro de los alveolos como en la parte intersticial, formaciones eosinofilas que son las membranas hialinas con gran cantidad de fibrina.
Riñón en shock: los cambios se inician a las 24 horas, aumentando su
intensidad en los días siguientes (los 10 días siguientes), para luego regenerar en pacientes que logran sobrevivir.
Macroscópicamente, se observa que están aumentados de volumen, son
pálidos y blandos, la corteza esta ensanchada y las pirámides son intensamente rojas.
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La histopatología de la hipoperfusión tisular
asociada a shock:
Se tiene al infarto de la mucosa y a veces de la submucosa, hay un epitelio que será destruido, es decir, está ausente, hay una mucosa que está francamente hemorrágica.
En el hígado se tiene una necrosis hemorrágica centrolobulillar, en las venas centrales se tiene ese aspecto como de nuez moscada.
Cuestionario
1. ¿Qué es edema?
R. Es un cumulo anormal de líquido en los espacios extracelulares especialmente localizados fuera de los vasos de los tejidos o también en las cavidades corporales
2. ¿Cuáles son las causas generales del edema?
o Aumento de la hidrostática de la sangre o Disminución de la presión osmótica de la sangre o Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial
3. ¿Qué es El signo de Godet? R. El signo que se deja al comprimir con un dedo una pequeña depresión que queda por el movimiento del líquido dentro de estos tejidos 4. ¿Por qué se caracteriza un Trombo? R. Se caracteriza por ser seco y fiable, tiene un color gris rojizo, está adherido fuertemente a la pared dónde se originó, tiene las características líneas de Zahn y tiene una distensión vascular 5. ¿Por qué se caracteriza un Coágulo post mortem? R. En su consistencia, es elástico y homogéneo, tiene un color rojo intenso porque esto tiene gran cantidad de glóbulos rojos, no está adherido a la pared a diferencia del trombo, no presenta líneas de Zahn y con mucha frecuencia va a moldear el vaso en donde se encuentra
