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Trastornos circulatorios
En el organismo sano, los mecanismos de homeostasis le confieren al corazón
la capacidad de bombear toda la sangre que llega y no permitir la acumulación
anormal de sangre venosa. Asimismo, se les otorgan a los vasos sanguíneos
tisulares la capacidad de: ajustar el flujo sanguíneo (según las necesidades de
los tejidos) y regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo (esta
regulación se lleva a cabo en conjunto con el riñón y con la circulación
linfática).
Los trastornos del aparato circulatorio pueden ser locales y afectar sólo una
parte del organismo, o generales (se originan del sistema vascular o el
corazón).
Los términos de hiperemia y congestión se refieren a un aumento de la
cantidad de sangre presente en los vasos de una región del
organismo.
HIPEREMIA CONGESTIÓN
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida (llega a una región mayor cantidad de sangre que la que puede salir) Características macroscópicas de órganos y tejidos:
- Aumento de volumen
- Color rojo violáceo oscuro
- Vasos sanguíneos y red capilar prominentes La sangre es de origen arterial La sangre que no puede salir es de origen venosa Proceso activo y agudo Proceso pasivo, puede ser agudo (pasajero) o crónico (duradero) Se clasifica en: a) Hiperemias fisiológicas Relacionadas con el aumento de la actividad metabólica (ej. Músculos de un caballo de carreras, lengua de perro agitado, etc.) b) Hiperemia s patológicas Se presentan en los procesos inflamatorios, es causada por sustancias vasodilatadoras liberadas en los tejidos afectados Se clasifica en: a) Congestión local Se localiza en una zona específica del cuerpo, este tipo de congestión puede ser aguda (ej. Vendaje apretado) o crónica (ej. tumor que comprime una vena) b) Congestión general Es un trastorno que afecta a el sistema venoso en general, puede deberse a un problema cardíaco o un trastorno pulmonar
Tus-clases - Anatomía Patológica - Trastornos hemodinámicos I - Edema, Hiperemia y Congestión -
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Hiperemia y congestión - Bing video
Problemas cardiacos como causa de congestión general
Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno son principalmente: lesiones valvulares,
procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos.
Dependiendo de qué lado del corazón (izquierdo o derecho) está localizada dicha lesión, la
repercusión sobre los órganos y los signos clínicos cambian.
Problemas del corazón derecho, por lesiones valvulares:
La válvula tricúspide es generalmente más afectada que la semilunar de la arteria pulmonar
Las alteraciones valvulares que causan congestión son:
a) Insuficiencia
Las válvulas no cierran completamente y provocan reflujo de la sangre que tendría que ser
desalojada
b) Estenosis:
Las válvulas no abren por completo y a causa de la estrechez no pasa toda la sangre durante la
sístole
Tanto la insuficiencia como la estenosis pueden ser causadas por procesos inflamatorios
valvulares, los cuales generalmente son ocasionados por trombos valvulares o enfermedades
septicémicas^1. Entre estas últimas están las producidas por Streptococcus equi, Shigella equirulis, Neisseria meningitidis en équidos, y algunos otros gérmenes que suelen provocar infecciones umbilicales; por Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Archanobacterium pyogenes , organismos coliformes de la diarrea de los becerros en bóvidos; por Erysipelothrix rhusiopathiae y Streptococcus sp en pórcidos. (^1) Se refiere a la presencia de bacterias en la sangre (bacteriemia)
Edema
Definiciones
Edema: Acumulación de líquido en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado: Líquido que contiene agua, electrolitos y muy pocas proteínas
Exudado: Líquido que contiene mayores cantidades de proteínas y suele ser de origen inflamatorio
Aspecto macroscópico Un tejido edematoso aumenta de grosor y, al cortarlo, fluye de él el trasudado,
que es transparente, amarillento y por lo general no coagula. Cuando se encuentra en cavidades, puede causar, según su localización, trastornos cardiacos, pulmonares o digestivos. Cuando existe edema en el pulmón, este órgano no colapsa al abrir la cavidad torácica y con frecuencia se encuentra un líquido espumoso en bronquios y tráquea.
Aspecto microscópico En un corte histológico teñido con hematoxilina – eosina (HyE), el líquido se
presenta como un material traslúcido o de coloración rosada, que se extiende entre el tejido conectivo intersticial, en espacios perivasculares. Cuando el edema es pulmonar, los alvéolos están distendidos y ocupados con este material eosinofílico.
En el tejido subcutáneo, para verificar que se trata de edema, el clínico utiliza
el “signo de Godete”. Al presionar con el dedo se forma en la piel una
depresión, que permanece por corto tiempo en ella.
Causas de edema
La causa del edema es un trastorno en el intercambio de líquidos y otras moléculas, entre los
capilares sanguíneos y el tejido extravascular (intersticial). En condiciones de salud, los capilares
son permeables para agua y moléculas pequeñas, como electrolitos y cantidades mínimas de
albúmina del plasma, que atraviesan la pared capilar, a través de las uniones entre las células
endoteliales (capilares continuos), o de pequeños orificios, como se trata de capilares fenestrados.
El equilibrio del intercambio de líquidos entre compartimentos vascular e intersticial, se
mantienen esencialmente por medio de los principios fisicoquímicos de las presiones hidrostáticas
y coloidosmótica, donde la pared capilar actúa como una membrana semipermeable.
A) Aumento de la presión hidrostática: Produce una mayor filtración de líquido al espacio
intersticial, este líquido no podrá ser reabsorbido en la misma cantidad por los capilares venosos y linfáticos y formará edema. La causa de este tipo de edemas son las enfermedades cardíacas. En
caso de falla del ventrículo izquierdo se forma inicialmente un edema en los pulmones y cuando la
falla se localiza en el ventrículo derecho se presentará el edema sistémico generalizado.
B) Disminución de la presión coloidosmótica (oncótica): Este tipo de edema tiene su origen en
una hipoproteinemia^3. Causas importantes de pérdidas de proteínas plasmáticas son: padecimientos renales crónicos que cursan con albuminuria, y padecimientos hepáticos crónicos, por la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas
C) Obstrucción de la circulación linfática: Algunos ejemplos de las causas de este tipo de edemas
son: tumores, abscesos, granulomas, paratuberculosis en meseaterio de ovinos, Wuchereria bancroftil en la elefantiasis humana, etc.).
D) Retención de sodio y agua (epitelio renal): La retención de sodio, agua o ambos, se presenta
en padecimientos renales cuando la resorción tubular no se lleva a cabo (nefritis intersticial), o en caso de trastornos hormonales (exceso de hormona antidiurética, de mineralcorticoides, etc.).
E) Aumento de la permeabilidad capilar: Puede tener varias causas, entre ellas lesión endotelial
por hipoxia en la congestión crónica, por toxinas bacterianas (enterotoxemina por Escherichia coli , toxemias por clostridios, septicemias por Pasteurella spp .) y procesos alérgicos.
En la mayor parte de estos ejemplos, el líquido contiene cantidades importantes de proteínas que
salen, ya sea por distensión capilar e hipoxia, en el caso de congestión crónica, o por lesión del
endotelio, por factores tóxicos. Por tanto, en muchos casos el líquido ya no corresponde a un
trasudado y se le llama trasudado seroso o fibrinoso , que es casi siempre producto de un proceso
inflamatorio.
Clasificación de los líquidos edematosos según su localización
Tipo Sitio afectado
Anasarca Tejido subcutáneo (edema subcutáneo generalizado) Hidroperitoneo (Ascitis) Cavidad peritoneal Hidrotórax Cavidad torácica Hidropericardio Saco pericárdico Hidrocele Escroto Hidrocéfalo Cavidad craneana (sistema ventricular, espacios meníngeos o ambos) (^3) Disminución de la concentración de las proteínas plasmáticas, especialmente albúmina, por causas de desnutrición o por mala absorción y por pérdida de las proteínas plasmáticas o fallas en su síntesis.
Clasificación de las hemorragias según su magnitud
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores de 2 mm de diámetro. Equimosis Pequeños focos hemorrágicos circulares, con bordes más difusos que las petequias. Sufusión Sangre derramada en tejido laxo (p. ej., epicardio, endocardio, peritoneo), en forma de brochazos. Hematoma Acumulación más o menos esférica de la sangre coagulada en tejido subcutáneo, intraarticular o en un órgano.
Clasificación de las hemorragias de acuerdo con la patogenia
Hemorragia por rexis Cuando se debe a la rotura de un vaso Hemorragia por diapédesis Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular, sin que haya rotura de ésta
Causas de hemorragia
Hipoxia: Causa más frecuente de hemorragia por diapédesis (petequias), a consecuencia de congestión
Traumatismos que producen hemorragias por rexis: Cuando se rompen grandes vasos o vísceras, se
producen hemorragias externas o internas de consecuencias graves. En general, se considera que la pérdida de 25 – 30% del volumen total de sangre de un animal provoca un choque hipovolémico, que con frecuencia produce la muerte.
Lesiones en la pared celular: Estas pueden ser aneurismas, parásitos (p. ej. Spirocera lupi ) y neoplasias,
que causan roturas y hemorragias por rexis y Hemomelasma ilei (larvas de Strongylus vulgaris ).
Toxinas: Lesionan el endotelio vascular y producen hemorragia por diapédesis. Entre ellas deben
mencionarse:
1. Agentes microbianos: Causan septicemias, viremias y toxemias, como Pasteurella spp., Escherichia coli , fiebre petequial en caballos, estreptococos, pierna negra, Bacillus anthracis, Hemomalasma, hemorragias agonales, anoxia, Clostridium perfringens, virus de la fiebre porcina clásica (cólera porcino), de la fiebre porcina africana, de la anemia infecciosa equina, etc. 2. Toxinas vegetales: Helecho macho (pteridium equilinum), tréboles que contienen cumarina, precursora de micotoxinas, dicumarol; crotalaria, micotoxinas, remolacha (contiene ácido oxálico, formación de oxalato de calcio 3. Toxinas químicas: Como arsénico y otros metales pesados, que dañan las membranas celulares de los capilares; estricnina, que produce hemorragias en páncreas y timo en el perro. 4. Varios medicamentos: Como ácido acetilsalicílico, fenilbutazolidina y otros.
Trastornos de coagulación: Existe un gran número de factores que, por diferentes mecanismos,
interfieren con la coagulación sanguínea y pueden ser causas de hemorragias. Algunos ejemplos son: Deficiencias de protrombina y otros factores de la coagulación, en padecimientos hepáticos graves Deficiencias de fibrinógeno Hipocalcemias: En regiones en las que los bovinos se alimentan con remolacha, pueden observarse hemorragias por hipocalcemia, ya que esta planta contiene oxalatos que forman compuestos insolubles con oxalato de calcio en el intestino, por lo que el calcio no se absorbe. Deficiencias de vitaminas K y C: La administración de ciertos medicamentos puede ser la causa de hemorragia por falta de vitamina K, ya que destruyen la flora microbiana que la sintetiza (p. ej. Nitrofuranos, sulfaquinoxalinas, sulfanilamidas y los coccidiostatos usados en la avicultura). Enfermedades hereditarias que cursan con fallas de la coagulación Hemofilia A Esta se presenta en perros y esta ligada al sexo, no se forma trombocinasa (factor VIII) Hemofilia B También presente en perros por falta de un factor antihemofílico en la sangre (factor IX o de Cristmas) Epistaxis hereditaria del caballo pura sangre Por debilidad de los capilares de la mucosa nasal, que se rompen durante grandes esfuerzos físicos, asociada a trombocitopenia. A este grupo pertenecen también las hemorragias por <> de factores de coagulación (p. ej. Coagulación intravascular diseminada).
Trastornos alérgicos: Existen en los animales trastornos hemorrágicos asociados con procesos
inmunitarios. Equinos En esta especie se conoce la fiebre petequial (<<púrpura alérgica>>), de curso grave, consecuencia de una infección por Streptococcus o por virus (rinoneumonitis viral equina); también se observa después de abscesos u otros focos purulentos. Se presentan hemorragias petequiales en mucosas, y en ocasiones edemas en la región de la cabeza. La causa son procesos alérgicos que provocan permeabilidad capilar Bovinos También se presentan fiebres petequiales en bovinos, después de mastitis, metritis e infecciones umbilicales Porcinos En esta especie se observan como secuela de erisipela Perros En el perro, se presentan petequias y equimosis después de infecciones por la enfermedad de Carré (moquillo)
Hemorragias agónicas: Se presentan en animales que mueren después de un estado agónico prolongado,
se deben a hipoxias o anoxias. Las hemorragias petequiales que se observan en los rastros en vísceras y músculos de animales sacrificados con pistola de émbolo oculto o con electricidad (hemorragias por
Factores de la coagulación sanguínea
Factor Nombres Vía en la que se activa
Factor I Fibrinógeno Factor II Protrombina Vía extrínseca Factor III Tromboplastina tisular Vía extrínseca Factor IV Calcio divalente Factor V Factor lábil, proacelerina Vía extrínseca Factor VI --- Factor VII Proconvertina, precursor de la protrombina sérica, dependiente de vitamina K Vía extrínseca Factor VIII Factor antihemofílico, globulina antihemofílica, factor antihemofílico A Factor IX Factor de Cristmas, componente de la tromboplastilina, factor antihemofílico B Vía extrínseca Factor X Factor de Stuart - Power Vía extrínseca Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática Vía extrínseca Factor XII Factor de Hageman Vía intrínseca Factor XII Factor estabilizador de la fibrina Vía extrínseca --- Precalicreína (Factor de Fletcher) --- Cininógeno de alto peso molecular (Factor de Fitzgerald)
Las plaquetas y la formación del coágulo
Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (p. ej. Colágena) y formar agregados. Las funciones de las plaquetas durante la formación del coágulo son: adhesión, agregación y secreción. Proceso de la formación del coágulo En el caso de lesión subendotelial, se desencadena la formación de un trombo en presencia de Ca++ (Factor IV) y vitamina K. Las plaquetas se adhieren a las capas subendoteliales con la ayuda de moléculas presentes en el factor de von Willebrand , substancia secretada a la membrana basal por las células endoteliales. El factor von Willebrand se une a la colágena para atraer a las plaquetas en caso de daño endotelial. Las plaquetas se aglutinan en el lugar de la lesión y lo cubren. Después de esta adhesión a la superficie expuesta, se observa como las plaquetas se hinchan, sufren cambios bioquímicos y morfológicos, y se agregan entre sí, por medio de seudópodos que emanan de su superficie. Además, secretan componentes plaquetarios, entre ellos fosfolípidos, conocidos como factor 3 de las plaquetas. También liberan adenosindifosfato (ADP), el que promueve la adhesión entre ellas y secreta postaglandinas. Se observa como los gránulos en su citoplasma desaparecen, indicando la liberación de ADP, ATP, serotonina y calcio Pequeños defectos en la pared vascular son cubiertos por plaquetas, sin que entren en acción los sistemas intrínsecos o extrínsecos; por lo tanto, no siempre se formará un coágulo intravascular para reparar un daño discreto. Cuando la membrana plaquetaria es lesionada, se activa la ruta de las postaglandinas. Para que las plaquetas puedan cubrir eficientemente un daño en el endotelio vascular, es necesario que se adhieran, tanto a la superficie vascular lesionada, como entre sí. Para lograrlo, producen fibrillas, formadas por una glucoproteína, llamada fibronectina. La fibronectina también es de suma importancia en la cicatrización y su ausencia explica, en parte, la poca adhesión que existe en células tumorales.
Además de la elaboración de postaglandinas, las plaquetas liberan sustancias importantes para la reacción en cascada de la coagulación que se denominan factores plaquetarios: Factor plaquetario 1: Es el factor V de la coagulación Factor plaquetario 2: Acelera la coagulación de fibrinógeno por medio de la trombina Factor plaquetario 3: Tiene actividad similar a los fosfolípidos y es necesario para la iniciación de la vía intrínseca Factor plaquetario 4: Tiene actividad neutralizante sobre la heparina Al presentarse el defecto (herida o cambio metabólico), se aglutinan primero las plaquetas. Cuando su intervención no es suficiente para eliminarlo, entra en acción el mecanismo de la coagulación sanguínea (vía intrínseca) depositándose fibrina, y entre sus mallas, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. De este modo, el trombo crece y puede llegar a obstruir en forma parcial o total la luz del vaso. En este caso se habla de un trombo oclusivo Conceptos de trombo oclusivo y émbolo Trombo oclusivo Trombo que llega a obstruir en forma total la luz del vaso, y sus consecuencias dependen de su localización y de la posibilidad de que se establezca una irrigación colateral. Émbolo Cuando ocurre obstrucción parcial en una arteria grande, el trombo crece en dirección centrifuga y puede tener un extremo libre en forma de “cola”. Cuando esto sucede, existe el peligro de que una parte de éste se desprenda, formando así un émbolo
Causas de trombosis
Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico
a) Parásitos o sus larvas
- Dirofilaria immitis, Spirocera lupi en la aorta caudal de perros
- Larvas de Strongylus vulgaris en la aorta posterior y arterias iliacas y femorales, en las ramificaciones de la arteria mesentérica anterior de caballos (claudicación intermitente, cólicos)
- Trombosis de la vena cava por abscesos hepáticos en bovinos b) Lesiones traumáticas vasculares
- Lesiones en la vena yugular de grandes especies (bovina y equina), debidas a múltiples aplicaciones de medicamentos con agujas no estériles o mal afiladas
Clasificación de los trombos según su localización Trombos arteriales Se presentan en vasos arteriales. De ellos, un tipo frecuente en caballos es el trombo cabalgante, que se forma en la cuadrificación de la aorta caudal y tiene forma de U invertida, o albardón, con sus extremos fijos a cada una de dos iliacas, provoca obstrucción parcial y claudicación intermitente. La causa de este tipo de trombo es la migración larvaria de Strongylus vulgaris Trombos venosos En animales, son más frecuentes que los arteriales. Un ejemplo importante es la trombosis de la vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares fácilmente. Trombos linfáticos Consisten en fibrina y leucocitos Trombos cardiácos
- Trombos murales: Se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos - Trombos valvulares: Se forman en las válvulas mitral y tricúspide Trombos capilares Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón Según su coloración y consistencia Trombos rojos Trombos blancos Trombos laminados Trombo aséptico No contiene bacterias Trombo séptico Contiene bacterias que llegan por vía sanguínea o con el parásito que inició su formación Coágulos postmortem Se hallan en las venas y en el ventrículo derecho del corazón, son de superficie lisa y brillante y de aspecto gelatinoso, pueden tener una parte de color amarillo. Nunca están adheridos al endotelio o al endocardio, se separan con gran facilidad (a diferencia de un trombo) En la práctica es raro encontrar un trombo de un solo color; por lo general son mixtos o laminados. Dependiendo del tiempo que transcurrió desde su formación, el trombo puede ser más o menos duros, de superficie rugosa, y en ocasiones se encuentra infiltración calcárea en su centro.
Formas de terminación de un trombo
Los factores activados de la coagulación son de vida corta y no se producen cuando ya no existe el estímulo. El organismo dispone de mecanismos para disolverlos o para minimizar su efecto. El destino final de los trombos puede ser favorable (licuefacción aséptica por medio del sistema de plasmina o enzimático, organización y canalización) o desfavorable (licuefacción séptica, formación de émbolos sépticos o asépticos y oclusión del vaso). Licuefacción (Fibrinolisis): Este proceso se inicia a las horas de haberse formado un trombo, por medio del sistema fibrinolítico, mecanismo fisiológico que limita el exceso de fibrina en los vasos. Las sustancias que disuelven la fibrina son: plasmina y enzimas fibrinolíticas secretadas por los leucocitos en el trombo.
Licuefacción séptica, émbolos sépticos: Cuando el trombo está infectado, le licuefacción se lleva a cabo por el sistema plasmina y por las enzimas leucocitarias, así como también por enzimas bacterianas. Pequeños trozos de este trombo en vías de licuefacción pueden desprenderse y circular por la sangre, formando émbolos sépticos, con consecuencias graves. Otras secuelas de los trombos sépticos pueden ser arteritis y flebitis. Émbolos asépticos: De la cola de un trombo pueden desprenderse fracciones y constituir émbolos de fibrina que, aunque no contiene microorganismos, pueden causar obstrucciones en la circulación, en los órganos y en los tejidos. Oclusión del vaso: Cuando el trombo llena completamente la luz del vaso, interrumpe la circulación y puede causar infartos o gangrena, dependiendo de su localización. Con el tiempo, un trombo oclusivo puede llegar a ser invadido por tejido fibroso y endotelio vascular, que posteriormente formará capilares y vasos. De esta manera podrá lograrse la canalización del trombo, y un cierto grado de restitución de la circulación. Consecuencias de la trombosis Isquemia Este término se refiere a una lesión que se produjo en un tejido por la disminución del flujo sanguíneo. Infarto Cuando se forma un trombo oclusivo en un vaso terminal, el tejido irrigado por este vaso queda sin aporte sanguíneo y se produce una necrosis, que en este caso recibe el nombre de infarto Embolia Proceso de la formación del émbolo Zona isquémica Cuando el aporte sanguíneo no está totalmente interrumpido, el tejido tendrá una deficiente irrigación y la consecuencia será una zona isquémica Coagulación intravascular diseminada (coagulopatía de consumo): Proceso que se caracteriza por la coagulación generalizada, principalmente en arteriolas y capilares, causado por una activación patológica de la cascada de la coagulación. Esta activación puede llegar a agotar los factores de la coagulación, con la consecuencia de una disminución de la fibrina y, por ende, complicaciones hemorrágicas generalizadas que reciben el nombre de diátesis hemorrágicas. La coagulación intravascular diseminada no es una enfermedad per se , sino la consecuencia de varias entidades patológicas, que desencadenan el proceso de la coagulación sanguínea diseminada.
Embolias por cuerpos extraños de origen inorgánico
Choque
Concepto de choque: Síndrome que afecta a todos los órganos y tejidos. El choque
se define como un trastorno circulatorio, caracterizado por una disminución del volumen de la sangre circulante y de la hemoconcentración, por un retardo de la velocidad de la corriente sanguínea; o como un estado patológico caracterizado por una perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares. Además, el concepto comprende varios trastornos que producen insuficiencia circulatoria aguda. Todas las formas de choque tienen en común un trastorno del intercambio de nutrimentos entre sangre capilar y células tisulares.
Patogenia y clasificación
Todas las formas de choque se caracterizan por la incapacidad del corazón, de la red capilar periférica, o de ambos, de mantener una perfusión (irrigación) correcta a los órganos vitales. Clasificación de choque según su origen Choque hipovolémico La hipovolemia es la disminución del volumen total de sangre (hemorragia). En una hemorragia de cierta magnitud se vacían los reservorios de sangre del organismo (bazo, hígado, pulmón, piel), que pueden contener hasta 50% del volumen total del cuerpo. Durante esta primera fase de la hipovolemia, el corazón reacciona con taquicardia. Sobreviene entonces la baja de la presión arterial, que provoca la estimulación de los barorreceptores de los senos aórtico y carotídeo, del sistema simpático y de la médula adrenal (liberación de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina), con vasoconstricción subsecuente en todos los tejidos (excepto encéfalo y corazón). Choque cardiógeno No hay pérdida de sangre por hemorragia. El corazón falla por causas como miocarditis, infarto del miocardio, hemopericardio, falla cardiocongestiva, hidropericardio, pericarditis y trastornos del equilibrio electrolítico. Las consecuencias son acumulación de metabolitos, acidosis, exudación, lesiones vasculares e hipotensión. Una vez establecidos estos sucesos, el choque sigue el curso explicado en el choque hipovolémico
Choque séptico o endotóxico Durante las septicemias suelen liberarse endotoxinas de los microorganismos causales, y durante infecciones por gérmenes gramnegativos se liberan endotoxinas ( Escherichia coli ). Las sustancias liberadas por los microrganismos dañan tejidos y desencadenan la liberación de sustancias vasoactivas (histamina, cininas y leucotrienos) que causan vasodilatación. Después, se sigue el mismo patrón para choque hipovolémico Choque neurógeno (angiógeno, vasógeno) Este tipo se debe a una pérdida del tono vascular. Ocurre por trastornos que afectan a los centros de la regulación cardiovascular y producen parálisis vasomotora, como traumatismos o depresiones de áreas específicas del sistema nervioso central Choque anafiláctico En este tipo de choque la deficiente perfusión tisular y la falla circulatoria que resulta, tienen su origen en un trastorno inmunitario, en especial estados alérgicos por aplicaciones repetidas por productos biológicos, de ciertos medicamentos. Ocurre una reacción antígeno-anticuerpo entre células sensibilizadas del animal y el antígeno introducido
