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Evaluación Clínica de los Trastornos Afectivos – La Depresión
Introducción Cuestiones diagnósticas. Las diferentes formas de depresión. La perspectiva descriptiva La depresión como estado afectivo y síntoma La depresión como síndrome y trastorno Otras perspectivas descriptivas. Las distinciones neurótica / psicótica y unipolar /bipolar La perspectiva etiológica Las distinciones exógeno / endógeno y primaria / secundaria Teorías y modelos de depresión Las teorías psicológicas Las teorías conductuales: Ferster, Seligman, Lewisohn y Rehm Las teorías cognitivas: Abramson / Seligman y Beck Modelos integradores: El conductismo paradigmático de Staats Las teorías biológicas Los factores genéticos Los modelos bioquímicos Los modelos de vulnerabilidad La evaluación Consideraciones generales acerca de la idoneidad de los distintos procedimientos de evaluación Procedimientos e instrumentos para la evaluación de la depresión Inventarios, escalas y cuestionarios Instrumentos que evalúan factores psicológicos que afectan a la depresión Habilidades sociales Variables motivacionales Variables cognitivas Factores situacionales La evaluación a través de indicadores biológicos
Introducción
Uno de los principales problemas que nos podemos encontrar en este capítulo es la heterogeneidad de significados que tiene el término depresión. Sin embargo, hay cierto acuerdo en que por depresión entendemos un tipo de comportamiento más o menos grave o complejo, más o menos crónico, de múltiple etiología, que tiene como núcleo central el sentimiento de tristeza o de desesperanza, que puede ir desde el abatimiento a la melancolía.
A pesar de las dificultades diagnósticas, es posible decir que las manifestaciones depresivas son algo relativamente común en nuestra sociedad. Según diferentes indicadores epidemiológicos, aproximadamente un 20% de la población experimentará algún problema
depresivo a lo largo de su vida. El DSM IV-TR indica que el Trastorno depresivo mayor afecta, en algún momento de la vida, a entre un 10 y un 25% de las mujeres y de un 5 a un 12% de los hombres. Estas son cifras extraordinariamente elevadas, sobre todo si las sumamos a la prevalencia – vida del trastorno distímico que se cifra en un 6%. El resultado, según los datos epidemiológicos facilitados por el DSM-IV TR, es que alrededor de un cuarto de la población sufrirá un trastorno depresivo en algún momento de su vida (American Psychiatric Association, 2000-2003).
No todas las personas con problemas depresivos solicitan ayuda clínica, ya que algunas de sus formas son leves y transitorias. Sin embargo, los pacientes depresivos son uno de los grupos más numerosos en la consulta psiquiátrica y psicológica y, como puede verse por el volumen de prescripción anti-depresiva que se receta, también es un grupo importante en Atención Primaria (Secades Villa et al., 2003).
Además, en estudios epidemiológicos, se ha encontrado que la depresión está asociada con una mala salud física, en particular con altas tasas de problemas cardíacos y mayor consumo de tabaco.
La patología depresiva tiene un fuerte impacto sobre el sistema sanitario por su alta prevalencia junto con la tendencia a la cronicidad y a las recaídas, y los consiguientes altos costes de tratamiento. Se estima que un 75% de los pacientes que han tenido un episodio depresivo tendrán, al menos, otro. Su impacto sobre el mercado laboral es muy importante. En estudios realizados en USA, se estima que la pérdida de productividad producida por la depresión supone alrededor de 33.000 millones de dólares anuales (Greenberg, Kessler, T., Finkelstein, & Berndt, 1996). Además, la depresión afecta de forma importante a la vida social y familiar. En estudios epidemiológicos se ha podido confirmar que los jóvenes con depresión tienen una mayor probabilidad de abandonar sus estudios y de ser padres prematuros, así como de presentar tasas más altas de separación y divorcio (Kessler, 2002).
La prevalencia de los trastornos depresivos parece estar creciendo en los análisis de series históricas con especial incidencia en la población joven. Las razones son varias, pero este crecimiento puede ser atribuido principalmente a dos factores, la creciente psicopatologización de la vida cotidiana y la sintonía entre la sintomatología depresiva y ciertos valores asociados a la forma occidental de vida (Pérez Alvarez, 2003).
cognitivas) y frecuencia o intensidad de la respuesta.
LISTA DE SINTOMAS DEPRESIVOS
Tipos de grupos de síntomas
Déficits conductuales Excesos conductuales Respuestas fisiológicas y afectivas
Manifestaciones cognitivas Participación social mínima Permanecer en cama mucho tiempo Incapacidad para el trabajo ordinario Actividad sexual disminuida Enlenticimiento motor Descuido limpieza y aspecto general No respuestas de alegría Respuestas de evitación frecuentes
Quejas sobre:
- Dinero, trabajo, labores de casa
- Demandas de otros: memoria, atención
- Falta de afecto por parte de otros (nadie me quiere)
- Estar solo Muestra de dependencia de otros Expresión de sentimientos de culpa y preocupación por:
- Hacer mal a otros
- Causar sufrimientos a otros
- No asumir responsabilidades
- El bienestar de la familia o amigos
- Indecisión Gritos, llantos, lamentos Conducta suicida: Deseos suicidas Intentos suicidas
Dolores de cabeza Problemas de sueño Fatiga Dolor generalizado Indigestión, estreñimiento, pérdida de peso Períodos de aturdimiento Pérdida interés sexual Taquicardia Sensaciones en el pecho Percepciones subjetivas de:
- apatía
- vacío
- aburrimiento
- abatimiento
- tristeza
- infelicidad
- culpa
- vergüenza
- ansiedad
- miedo
- rabia
- ira
- frustración
- enfado
- irritabilidad
Baja autoevaluación Creencias desadaptativas, ilógicas o empíricamente no válidas Automanifestaciones negativas. Pensamientos automáticos Atribuciones internas, estables y globales para los fracasos. Atención selectiva a los sucesos negativos Excesiva autoobservación Criterios estrictos de auto- evaluación Déficit de autorrefuerzo verbal Exceso de auto-castigo Autoculpabilidad y autocrítica: "La gente me despreciaría si me conociera" Expectativas negativas Pensamiento absolutista Exageración de las demandas ambientales (percepción de mucha presión) Metas poco realistas Déficit en la habilidad para la resolución de problemas
La perspectiva descriptiva. La depresión como síndrome y trastorno
Según el DSM IV-TR, la depresión puede ser entendida, también, como un síndrome , un episodio o un trastorno. Se entiende por síndrome depresivo un grupo de síntomas del estado de ánimo (en este caso: síntomas depresivos) que, junto con otros síntomas asociados, se presentan conjuntamente durante un período determinado de tiempo. Como ya se ha dicho anteriormente los sistemas clasificatorios como el DSM IV-TR y otros (ICD o RDC) trabajan fundamentalmente con síndromes y no con enfermedades (con etiología conocida). Un episodio depresivo es un síndrome depresivo en el que no existe etiología orgánica conocida, no está asociado a un cuadro psicótico y tiene una duración que está claramente recortada en el tiempo.
En el DSM IV-TR, el episodio depresivo mayor es el síndrome depresivo no orgánico y no asociado a cuadro psicótico que sirve de fundamento posterior al diagnóstico de trastorno afectivo, como el Trastorno depresivo mayor y los Trastornos bipolares. Su característica esencial es la presencia, durante al menos dos semanas, de un estado de ánimo deprimido o la ausencia de interés o placer en casi todas las actividades. Ese humor depresivo debe manifestarse la mayor parte del día, casi todos los días. Además se deben de padecer conjuntamente, al menos, cuatro de los siguientes síntomas:
- Cambios significativos en el peso
- Insomnio o hipersomnia
- Agitación o inhibición psicomotriz
- Fatiga
- Sentimientos de menosprecio o culpa
- Pobre concentración o indecisión
- Ideaciones o intentos suicidas
El episodio depresivo mayor debe estar asociado a un malestar clínicamente significativo o a un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. Por último, los síntomas del episodio no se pueden explicar mejor como una reacción de duelo. En el comienzo del episodio debe poder probarse que han aparecido nuevos síntomas depresivos o se han agravado algunos existentes.
Como puede apreciarse, la definición de episodio depresivo mayor apunta a un conjunto de síntomas de etiología no claramente orgánica (que no es secundaria a enfermedad o lesión claramente reconocida o a ingesta de sustancias tóxicas) o psicótica, cuyo núcleo es el humor depresivo, y con efectos importantes en el bienestar psicológico y en el comportamiento social.
Un trastorno depresivo está definido por el tipo y secuencia de los episodios que sufre un individuo. En lo que se refiere a los trastornos del estado de ánimo, el DSM IV-TR los clasifica en función de si los episodios depresivos están asociados a episodios maníacos o hipomaníacos
Tal riqueza diagnóstica no está asociada a un conocimiento etiológico de importancia parecida (Pérez Alvarez, 2003). Más bien parece que, tal y como se dijo en el comienzo de este capítulo, la variedad diagnóstica sea el reflejo de las múltiples formas de “estar triste” en una sociedad que parece estar muy sensibilizada ante esa forma de expresión emocional.
Los diversos subtipos. La perspectiva descriptiva. Las distinciones vegetativa
típica / vegetativa atípica, unipolar / bipolar y psicótica / neurótica.
La distinción vegetativa típica / vegetativa atípica
La distinción descriptiva más estable a la hora de caracterizar subtipos de la depresión unipolar es la que distingue entre depresión con síntomas vegetativos típicos frente a atípicos. Las respuestas vegetativas típicas asociadas a la Depresión Mayor son la pérdida de peso, la pérdida del apetito y el insomnio. Por el contrario, entre un 25 y un 33% de las personas que presentan un Trastorno Depresivo Mayor tienen síntomas vegetativos atípicos caracterizados por la presencia de ganancia de peso, aumento del apetito e hipersomnia.
El trastorno depresivo atípico es más frecuente en mujeres que en hombres y se encuentra asociado a una mayor probabilidad de que exista historia familiar de depresión. No hay pruebas suficientes para afirmar que este tipo de trastorno sea más grave o persistente que el típico.
La distinción unipolar / bipolar
La distinción entre trastornos afectivos bipolares y unipolares goza de amplia aceptación en las clasificaciones psicopatológicas actuales. Dado que el síndrome depresivo se da en ambos tipos de trastornos, puede resultar de interés conocer si hay diferencias esenciales entre el episodio depresivo que se alterna con episodios maníacos o hipomaníacos y el que no.
Las investigaciones que han evaluado las diferencias entre estos dos tipos de depresión no han alcanzado resultados claros.
Cuando se han comparado pacientes con trastorno unipolar con pacientes con trastorno bipolar se ha podido comprobar que éstos últimos tienen un mayor número de episodios de trastorno afectivo que los pacientes unipolares, siempre que se sumen los episodios maníacos e hipomaníacos a los depresivos (Berghöefer, Kossmann, & Müller-Oerlinghausen, 1996; Roy- Byrne, Post, Uhde, Porcu, & Davis, 1985; Winokur, Coryell, Keller, Endicott, & Akiskal, 1993). Si sólo se tienen en cuenta estos últimos, los resultados aún no son claros (Johnson & Kizer, 2002). Si la característica que se compara es el tiempo que dura cada episodio, entonces parece que los pacientes bipolares tienen episodios depresivos que empiezan y acaban más rápidamente
(Roy-Byrne et al., 1985), sin embargo esta característica de los pacientes bipolares no se da de forma uniforme en toda la vida del trastorno sino que se acentúa según pasan los años, por lo que las diferencias están muy asociadas al tiempo que se lleve padeciendo el trastorno. Si, por último, lo que se compara es la severidad, entonces parece que los trastornos unipolares necesitan hospitalización más frecuente que los episodios depresivos en los trastornos bipolares (Roy- Byrne et al., 1985). No es fácil deducir de esta única investigación que la gravedad de los episodios depresivos unipolares sea mayor que la de los bipolares ya que el criterio de severidad es débil. El número de hospitalizaciones no está únicamente influenciado por la sintomatología objetiva del trastorno, sino también por la política de hospitalización que se siga en los servicios hospitalarios, y por la gravedad tal y como es evaluada por los familiares y los clínicos. Cabe pensar, a este respecto, que la necesidad de hospitalización de un episodio depresivo, en un paciente que padece alternativamente cuadros maníacos, se perciba como menos acuciante por sus familiares y clínicos, que la que se deriva de un episodio depresivo en un paciente sin las alteraciones psicopatológicas asociadas a la manía.
Si el centro de atención se mueve hacia la sintomatología, los resultados vuelven a mostrar que no parece haber diferencias significativas entre pacientes depresivos unipolares y bipolares. En contra de lo que se venía afirmando, no se ha encontrado que los pacientes bipolares experimenten más sintomatología vegetativa atípica, más retardo psicomotor o menos ansiedad y pérdida de peso (Johnson & Kizer, 2002).
Si por último, nos fijamos en los mecanismos psicosociales desencadenantes del trastorno depresivo, tampoco se han podido encontrar diferencias sustanciales entre trastornos bipolares y unipolares. Así, el comienzo de los episodios depresivos en el trastorno bipolar parece también condicionado por eventos vitales negativos (Hammen, 1995) y bajo apoyo social (Johnson & Kizer, 2002). Otros factores, como el neuroticismo, los estilos cognitivos negativos y la baja auto-estima también predicen la frecuencia e intensidad de los episodios depresivos en el trastorno bipolar (Johnson & Kizer, 2002).
La conclusión de todos estos hallazgos es que la depresión bipolar comparte muchas características comunes con la unipolar. Sin embargo, la característica central de la bipolaridad, que es el cambio y la fluctuación rápida entre estados de humor en la dimensión depresión - manía, sigue siendo una distinción sustancial, cuya explicación parece encontrarse más allá de los modelos utilizados en la depresión unipolar. Una teoría cabal de la depresión bipolar debe dar entrada a la explicación de la manía (o la hipomanía), mucho menos dependiente de los factores psico-sociales, y reclama modelos que den cuenta de la regulación neurobiológica de los estados del humor y su influencia en el cambio de ciclo.
La perspectiva etiológica. Las distinciones endógeno / exógeno y primaria /
secundaria
Algunos sistemas de clasificación, no actuales, con tradición en el ambiente psiquiátrico, han clasificado los trastornos depresivos de forma dicotómica, atendiendo al origen de la causa que la provoca.
Así, la depresión se dividió en depresiones endógenas, aquéllas que se producen por causas biológicas, y depresiones exógenas o reactivas, aquéllas que tenían como causa factores externos, como situaciones de estrés o de pérdida. La distinción endógeno / exógeno ha perdido actualidad, desde el mismo momento en que todos los modelos, siguiendo la noción de vulnerabilidad, reconocen la participación de los factores externos e internos en la producción del trastorno depresivo. La falta de apoyo empírico para dividir las depresiones en torno a una supuesta etiología interna / externa, ha llevado a que el término endógeno se haga descriptivo, refiriéndose a una cierta constelación de características del trastorno, tales como personalidad premórbida adecuada, ausencia de factores psico-sociales desencadenantes claros, tristeza profunda y persistente, despertar precoz, pérdida de peso, variaciones diurna (empeoramiento matutino) y estacional del humor, recurrencia, inhibición psicomotriz e ideas deliroides de ruina, de culpa o hipocondríacas, curso fásico, pronóstico favorable y buena respuesta a la medicación anti- depresiva (Vallejo Ruiloba, 2000).
Desde esta nueva perspectiva, la noción de “endogeneidad” goza de alguna aceptación en las clasificaciones, como así se puede ver aún en la ICD 10 y el DSM IV. La primera se refiere a las depresiones endógenas explícitamente como un subtipo de los trastornos depresivos recurrentes. La segunda la asimila al subtipo melancólico. En cualquier caso, este tipo de distinción no se basa en un análisis de la etiología, aunque haga una referencia directa a la misma. Se entiende que la mayor gravedad y las características distintivas de las depresiones endógenas y la dificultad para precisar el estímulo que elicita el trastorno, son motivo suficiente para la clasificación. La suposición de que las depresiones endógenas responderían mejor a la medicación o peor a la psicoterapia no ha sido bien establecida.
La distinción primaria / secundaria
La última distinción que comentamos, ha consistido en separar la depresión que se presenta en sujetos que padecen o han padecido otros trastornos psiquiátricos o físicos, llamada “depresión secundaria”, de aquella que no tenía esta característica, que se denominó "depresión primaria" (Feighner, Robins, & Guze, 1972).
La idea inicial era separar los trastornos afectivos “puros” de aquellos otros en los que el trastorno afectivo aparecía junto con otros trastornos. No era necesario, pues, que hubiera relación causa-efecto entre el trastorno asociado y el fenómeno depresivo, bastaba la coexistencia
en el mismo sujeto, o incluso la presencia simple de antecedentes, para que la depresión se considerase secundaria.
La utilidad de esta distinción se ha cuestionado por diversos motivos, entre otros la propia dificultad para realizar el diagnóstico, ya que es muy posible que de forma estricta la casi totalidad de los pacientes presenten una depresión secundaria, ya que no existe ningún criterio claro de exclusión de trastorno físico o psíquico, actual o que se haya padecido, guarde o no relación con el cuadro afectivo (Vallejo Ruiloba, 2000). Por otra parte, no se ha visto que catalogar a una depresión primaria o secundaria suponga alguna ventaja a la hora de predecir su respuesta al tratamiento o averiguar su etiología (Leber, Beckham, & Brown, 1985).
A diferencia de lo señalado en la idea inicial, es frecuente referirse a esta distinción en términos de causa – efecto. Se dice que hay una depresión secundaria cuando hay una relación entre el cuadro afectivo que padece el paciente y cualquier otra condición física o psicopatológica. En caso contrario se habla de “depresión primaria”. Las reacciones depresivas ante situaciones de “pérdida o amenaza” física o psicológica son muy frecuentes, basta ver la frecuencia con la que la depresión figura en el apartado de comorbilidad de otros trastornos psicopatológicos y físicos. Como en el caso anterior, no está claro qué utilidad aporta esta distinción a la hora de planificar y aplicar el tratamiento, salvo la de poner de relieve la necesidad de tener en cuenta que otros trastornos físicos o psicológicos pueden ser desencadenantes de sintomatología depresiva.
Teorías y modelos de depresión
Las teorías psicológicas
Las teorías conductuales
La teoría de Ferster. Para este autor (Ferster, 1973), que sigue el modelo de explicación de la conducta de Skinner, la depresión es el resultado de la extinción de diversas conductas no depresivas producidas por las siguientes causas: a.- Una tasa muy baja de refuerzo b.- Una reducción en las fuentes de estímulos discriminativos y refuerzos de las conductas adaptativas c.- Un reforzamiento negativo de las conductas de evitación que constituyen la depresión d.- Castigo de las conductas no depresivas
Para Ferster, la depresión presenta: a.- Un exceso de conductas de evitación ante la estimulación aversiva b.- Conductas irracionales o poco usuales c.- Déficit de asertividad en las conductas de afrontamiento
Similitudes encontradas entre la desesperanza aprendida y el síntomas depresivos
Factores causales
Desesperanza aprendida Depresión Trauma incontrolable Life events negativos Síntomas Conductuales Déficit de iniciación de respuesta Falta de respuesta, retardo psicomotor
Cognitivos Déficit asociativo Refuerzo inefectivo Trastorno del pensamiento Cambios atencionales Pasividad emocional Aplanamiento de la emoción Recuerdo incrementado de acontecimientos aversivos
Rumiación Reducción de la agresión Reducción de la ingesta de comida Anorexia Fisiológicos Depleción de la noradrenalina Disfunción de las monoaminas No supresión de la dexametasona No supresión de la dexametasona Tratamientos Eficacia de Antidepresivos Antidepresivos Electroshock Electroshock Escape forzado Entrenamiento en eficacia conductual Paso del tiempo Paso del tiempo
La teoría de la indefensión aprendida se reformuló para acoger fenómenos humanos característicos de los pacientes depresivos. En esta reformulación se incluyeron componentes cognitivos que se tratarán en el apartado posterior de las Teorías cognitivas.
La teoría de Lewinsohn. Lewinsohn propone que la conducta depresiva es el resultado de una baja tasa de reforzamiento positivo y/o una alta tasa de estimulación aversiva contingente a la conducta no depresiva (Lewinsohn, 1974). La conducta depresiva es el resultado de la extinción de la conducta no depresiva y el posterior reforzamiento positivo de las conductas depresivas, lo que hace que se hagan más frecuentes e intensas. Este es un fenómeno frecuentemente observado en pacientes depresivos, por el que las manifestaciones de tristeza, apatía o desánimo concitan la atención, compasión o acción efectiva del entorno a favor del paciente, con el efecto consiguiente de que las conductas depresivas se encontrarán convenientemente reforzadas, a pesar del carácter aversivo del propio estado depresivo para el paciente.
Según Lewinsohn, la conducta depresiva viene determinada por tres condiciones. La primera tendría que ver con un déficit de habilidades sociales y la consiguiente facilidad para atraer estimulación aversiva y dificultad para conseguir metas que resulten de valor para el sujeto. Una segunda condición vendría dada por un entorno hostil para el sujeto donde no abundan las consecuencias positivas, bien porque el sujeto no es capaz de alcanzarlas, bien porque hay una sobreabundancia de condiciones aversivas. Por último, una tercera condición se refiere a la
incapacidad de la persona para disfrutar de los acontecimientos positivos y una excesiva sensibilización a los sucesos negativos. La conjunción de todas estas condiciones llevaría al estado depresivo, de acuerdo con una secuencia que podría ser la siguiente. La aparición de condiciones que sobrepasen el rango de habilidades del sujeto para afrontar una situación, podría llevarle a experimentar una sobreabundancia de estimulación aversiva, que podría ocasionar un tipo de comportamiento depresivo, con manifestaciones conductuales, emocionales y cognitivas, que agravaría las condiciones en las que se mueve el sujeto, mediante una suerte de circuito de retroalimentación.
Para Lewinshon, sin embargo, pueden existir factores moderadores que hagan al individuo más o menos vulnerable a desencadenar un comportamiento depresivo. La presencia simple de la situación y de la interacción que mantiene el sujeto con ella no explicarían completamente el fenómeno depresivo, aunque constituyan la parte fundamental de su teoría.
La teoría de Rehm. La teoría de Rehm se enmarca dentro del modelo de Kanfer del autocontrol. Rehm (Rehm, 1977) postula que la depresión es consecuencia fundamental de un déficit de las habilidades de autocontrol o, lo que es lo mismo, una incapacidad para regular la conducta propia, mediante el manejo adecuado de las variables que la controlan. De acuerdo con sus presupuestos, la exploración de un trastorno depresivo llevaría a detectar alteraciones en los mecanismos en los que se descompone el autocontrol, que conducirán a la instauración de una conducta depresiva. Esas alteraciones se darían en la autoobservación (se presta mayor atención a los eventos negativos que a los positivos), en la autoevaluación (el depresivo se infravalora y hace atribuciones internas, estables y globales para los fracasos y externas, inestables y específicas para los éxitos), y en el autorrefuerzo (se autoadministra muchos castigos y pocos premios).
Las teorías cognitivas
La teoría cognitiva de Abramson y Seligman. Para estos autores (Abramson, Seligman, & Teasdale, 1978), que evolucionan desde la inicial teoría de la indefensión aprendida en la que los determinantes principales parecían ambientales, a saber, intensos e incontrolables estímulos aversivos, la depresión no depende tanto de los sucesos que le ocurren a un individuo sino de la forma en la que el sujeto los interpreta. Abramson y Seligman, junto con otros autores, proponen un sistema tridimensional de interpretación de la realidad que afectaría a las atribuciones causales que el sujeto realiza de los acontecimientos que le pasan, a las consecuencias que se puedan inferir de ellos y a la relación que mantiene el sujeto con esos sucesos. Para estos autores, la depresión no se explica, principalmente, por la cualidad, frecuencia o intensidad de lo hechos negativos que le acaecen al sujeto sino porque el sujeto depresivo tiene una forma peculiar de enfrentarse a ellos, que le hace más vulnerable a padecer un trastorno depresivo. Así, los eventos negativos serían vistos como estables y globales, además de precursores de otras desgracias y,
depresivo, mientras que los acontecimientos aversivos externos son el estrés que facilita la aparición del episodio. Afirmar esto, supone asegurar que los procesos cognitivos diferentes estaban presentes antes de que aparecieran los acontecimientos aversivos e, incluso, el episodio depresivo, ya que, en caso contrario, no se podría distinguir lo que es causa del trastorno depresivo de lo que es una simple consecuencia. Algunos datos recientes surgidos de la investigación, parecen apuntar a que las alteraciones cognitivas son buenas predictoras de futuros episodios depresivos (Alloy et al., 2000).
El modelo cognitivo basado en las intervenciones terapéuticas ligadas al mindfulness de (Segal, Williams, & Teasdale, 2002), propone que las recaídas en los cuadros depresivos se deben a que los sujetos con esta sintomatología son vulnerables ya que presentan patrones de pensamiento rumiativo de carácter cognitivo-afectivo que pueden mantener e intensificar la disforia. Este enfoque utiliza técnicas terapéuticas que buscan enfocar los pensamientos como algo “objetivo” o “eventos mentales”, más que como producto de la propia persona o su “propio yo”, con el significado subjetivo asociado. En este modelo no se trata tanto de explicar el origen de la patología depresiva, sino la razón por la que se mantiene, una vez que se ha instaurado.
Por último, el modelo cognitivo de (McCullough, 2000) es una aplicación al campo interpersonal del modelo de Abramson y Seligman. De acuerdo con este enfoque, el trastorno depresivo crónico es una consecuencia de la carencia de la capacidad de percibir la relación de contingencia entre la propia conducta y sus consecuencias, en el campo del comportamiento interpersonal.
El modelo del conductismo paradigmático
Staats y colaboradores postulan que los factores causales hipotéticos de la depresión son de tipo biológico, ambiental y variables de personalidad (llamadas repertorios básicos de conducta) (Heiby & Staats, 1990; Staats & Heiby, 1985).
Estos repertorios se organizan en tres amplias categorías: repertorios sensomotores (p.ej.: habilidades sociales), repertorios emocional-motivacionales (p.ej.: autorrefuerzos) y repertorios cognitivo-linguísticos (falsas atribuciones, dificultad en la solución de problemas).
Los factores biológicos son aquellos que interfieren en el desarrollo o la expresión de repertorios comportamentales básicos no depresivos y el humor eutímico (p.ej.: trastornos hormonales).
Los factores ambientales se refieren a cambios en la disponibilidad de acontecimientos ambientales no contingentes, tanto placenteros como displacenteros que afectan al estado de ánimo y a la fuerza de la motivación (p.ej.: conjunto de sucesos negativos que llevan a la inacción).
Los déficit en las habilidades sensomotrices se relacionan fundamentalmente con las actividades
recreativas y ocupacionales.
Los déficit en el repertorio emocional-motivacional comprenden un excesivo número de respuestas emocionales negativas condicionadas (p.ej.: rechazo al contacto con los amigos y la familia), y pocas repuestas condicionadas emocionales positivas, además de pobre autoestima.
Los déficit cognitivo-linguísticos pueden ser falsas atribuciones, autoevaluación muy severa y depreciativa, etc.
De acuerdo con este tipo de enfoque integrador de las distintas aproximaciones teóricas particulares, los tipos de depresión unipolar son aproximadamente unos 30, dependiendo de la preeminencia de los factores causales biológicos, ambientales y comportamentales así como de la distinta respuesta al tratamiento.
Las teorías biológicas
Factores genéticos de la depresión
Hay tres tipos de aproximaciones para estudiar el riesgo genético en la depresión. En primer lugar están los estudios familiares. Estos estudios parten del supuesto de que si hay transmisión genética de la depresión, entonces los familiares en primer grado de los pacientes depresivos deben tener una mayor probabilidad de padecer depresión, que los familiares de controles normales. Esto es así porque los parientes en primer grado (padres, hermanos e hijos) comparten la mitad de los genes con el probando, y por lo tanto, tienen una mayor probabilidad de que se encuentre en su genotipo los genes responsables de su mayor vulnerabilidad al trastorno y porque se considera que el ambiente es invariante y afecta a toda la familia por igual. En segundo lugar se encuentran los estudios con gemelos. Aquí se comparan los gemelos dicigóticos (que comparten la mitad de los genes) con los monocigóticos, en los que la similitud genética es total. La hipótesis es que la presencia de una mayor probabilidad de depresión en gemelos monocigóticos en relación con lo que sucede en gemelos dicigóticos, se debe a la carga genética, ya que se supone que el ambiente es invariante, o, al menos, irrelevante para explicar las diferencias. Por último, en tercer lugar, se encuentran los estudios de adopción. En este tipo de investigaciones se trata de separar la influencia ambiental ejercida por un entorno familiar de adopción de la que deriva de la carga genética que procede de los padres naturales. La hipótesis típica es que si la carga genética es determinante para la aparición de un trastorno, entonces la probabilidad de que ese trastorno aparezca en dos hermanos que comparten un cincuenta por ciento de su genotipo pero que han sido educados en entornos diferentes, será mayor que la que tengan dos personas que se hayan educado en el mismo ambiente pero que no tengan relación genética alguna.
Estos estudios se basan en supuestos que presentan un gran número de problemas asociados tanto
de la depresión y las estructuras neuroendocrinas asociadas, o bien como consecuencia de la necesidad de explicar la acción de los fármacos que se utilizan en el tratamiento antidepresivo.
Una de las primeras líneas de trabajo procede del estudio de la participación de las monoaminas como la noradrenalina y la serotonina, en el trastorno depresivo. Se sospecha que la presencia de una menor cantidad de estos neurotransmisores en áreas cerebrales clave puede explicar una hipofunción de las mismas y producir por tanto el trastorno depresivo. Esta hipótesis se basa en dos premisas. Por un lado, estos neurotransmisores se encuentran en vías neuronales muy importantes que controlan funciones corporales básicas, que usualmente se encuentran afectadas en el trastorno depresivo como son el apetito, el sueño, la motilidad, el deseo sexual, la motivación y otras muchas. Además, por otro lado, los antidepresivos triciclícos y los nuevos SRIS (Inhibidores de la recaptación de la serotonina) que afectan directamente a la disponibilidad de algunas de estas sustancias, parecen tener un efecto beneficioso en el trastorno depresivo. Así que no resulta difícil llegar a la conclusión de que estos neurotransmisores podrían tener algo que ver con la fenomenología conductual que observamos en el trastorno.
El problema ha surgido cuando se ha intentado verificar directamente la hipótesis del déficit de la noradrenalina o de la serotonina, mediante la medición de los metabolitos de dichos neurotransmisores, que se encuentran presentes bien en la orina, bien en el líquido cefalorraquídeo. De acuerdo con la idea de que la cantidad del metabolito encontrado es una función de la presencia del neurotransmisor en el SNC, los resultados no han sido alentadores. Aunque se ha descubierto en algunos pacientes depresivos bajas cantidades de MHPG (metabolito de la noradrenalina) en orina y de 5-HIAA (metabolito de la serotonina) en líquido cefalorraquídeo, tal deficiencia no se encuentra ni en la mayoría de los pacientes depresivos ni es específica de este trastorno psicológico.
Otra línea de investigación es la que estudia la relación entre el nivel del cortisol plasmático y la depresión. El eje cortico-hipo-talámico-pituitario-adrenocortical tiene una importante función en el mecanismo de respuesta del organismo al estrés físico y psico-social. Un resultado de la acción de ese eje neuro-endocrino es la variación que se produce en la disponibilidad de cortisol en el plasma sanguíneo, siguiendo un ciclo diario o en respuesta a situaciones de estrés. La oscilación está bastante ajustada y un funcionamiento normal producirá variaciones predecibles. Sin embargo, se ha podido determinar que en algunos pacientes depresivos más graves (con alteraciones clínicas más severas, como mayor propensión al suicidio, presencia de sintomatología psicótica, mayor intensidad en los síntomas, etc.) los niveles de cortisol permanecen anormalmente altos. Este hallazgo ha dado pie a pensar que la depresión podría tener como causa biológica una disfunción en alguno de los componentes del eje neuroendocrino mencionado. Sin embargo, como en el caso anterior, ni todos, ni siquiera la mayoría de los pacientes depresivos presentan anormalidades en el nivel de cortisol plasmático. Además, la detección de un nivel de cortisol elevado no es indicativa de trastorno depresivo, ya que puede encontrase además en múltiples trastornos psicopatológicos (esquizofrenia, trastornos por
ansiedad) y en enfermedades endocrinas como la de Cushing.
Por último, se ha analizado la relación existente entre la depresión y patrones de sueño anómalos. En estudios polisomnigráficos se ha podido encontrar que el patrón de sueño normal consta de episodios de sueño REM que se alternan cada 90 minutos con etapas de sueño profundo, en el que predominan electroencefalográficamente ondas de gran amplitud y desincronizadas, las llamadas ondas delta. La singularidad que se da en algunos pacientes depresivos es que los períodos de sueño profundo se han acortado, y que, por el contrario, las fases REM son más intensas y presentan latencias más cortas al comienzo del sueño. Sin embargo, estos cambios en el patrón de sueño no son específicos de la depresión y pueden encontrarse en sujetos normales bajo fuertes situaciones de estrés y en pacientes con otros trastornos psicopatológicos.
