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Una detallada descripción de la tripanosomiasis causada por el protozoo trypanosoma cruzi, incluye información sobre su ciclo biológico, epidemiología, patología, teorías sobre su mecanismo de acción y tratamientos. El documento también incluye información sobre las formas de este parásito (trypomastigotos, epimastigotos y amastigotos), su morfología y hábitat.
Tipo: Apuntes
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protozoo flajelado,^ producida por un en el hombre puede^ Trypanosoma cruzi, ser congenita o adquirida
El Trypanonosoma cruzi es un protozoo mastigoforo de la familia Trypanosomatidae heteroxemico el hombre puede infectarse de diversos mecanismos por deyecciones de triatomianos por la placenta por la transfucion sanguinea por transplante de organos por la leche materna por la manipulacion de sangre de animales infectados
citoplasma granuloso, nucleo^ fusiforme, 20 um de largo, central vesiculoso, con kinetoplasto subterminal, membrana ondulante y un flagelo que emerge por la extremidad anterior forma infectante no se multiplica se disemina por via sanguinea EPÍMASTIGOTO kinetoplasto por delante del nucleo, una corta membrana^ correspondea la crithidia, fusiforme, 20 um de largo, con ondulante y un flagelo libre forma de multiplicacion por fision binaria habita en el intestino del triatoma AMASTIGOTO elementto redondeado, 2 um de diametro con un nucleo, kinetoplasto, con un flagelo corto no emergente leishmanoide^ es la foema se multiplica por fision binaria habita en la sangre del mamifero CICLO BIOLOGICO los insectos se infectan al ingerir la sangre con tripomastitogos se multiplicann como epimastigotos y en 15 a 30 dias se desarrollan los tripamastigotos metaciclicos cuando pican al mamifero los deyecta, en el mamifero estos se introducen en las celulas del tejido celular laxo y aquiere la forma de amastigotos estos repletan las celulas este ciclo termina cuando los tripomastigotos son ingeridos por los triatomas hematofagos EPIDEMIOLOGIA constituye uno de los principales problemas de salud publica en diversos paises latinoamericanos^ la severidad e irreversibilidad de las lesiones cardiacas y de otros organos, provoca invalidez y mortalidad^ la enfermedad prevalece en zonas suburbanas o rurales donde la atencion medica no capta, en su integridad la importancia de la enfermedad^ en Bolivia las areas de endemia se extienden desde la zona de los calles de los Andes cardiacas y las mefaformaciones digestivas serian mas^ el vector predominante es el T. infestans las formas frecuentes en la zona de los valles PATOLOGIA DAÑO DIRECTO leison directa que produce el parasito al invedir a las celulas del huesped, y tambien al consiguiente proceso inflamatorio localizado , provoca daños irreversibles en los organos afectados AUNTOINMUNITARIA^ TEORIA^ anticuerpos que reaccionan a proteinas que comparten epitopos compartidos con el huesped, se suguiere que estos anticuerpos son los causantes del proceso cronico y activacion de un proceso inmunologico humoral TEORIA NEUROGENA asume que el daño se observa principalmente en las celulas del sistema parasimpatico que inverva a los organos afectados, el daño tiene como consecuencia una estimulacion simpatica excesiva SINTOMAS adquirida periodo agudo chagoma de inoculacion compromiso visceral periodo latente periodo cronico cardiopatia chagistica cronica megas digestivos y de otros sistemas congenita DIAGNOSTICO directo examen microscopico directo de sangre fresca gota gruesa metodo de Stroud Xemodiagnostico indirecto
reaccion de Machado- guerreiro TRATAMIENTO nifurtimox adultos 10mg/kg 3 2 a 3 meses-4veces por niños 15 mg 3 a 3 meses-4veces por 2 benzanidazol adultos 600 mg 2 veces por 30 dias niños 10 mg 2 veces por 30 dias CONTROL la profrilaxis racional mejoramiento de la vivienda campesina aompañamiento de intensa educacion sanitaria con cada accion antitriatomica