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Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Taxonomía Filo: Euglenozoa Clase: Zoomastigophora Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Especie: T. cruzi [editar datos en Wikidata]
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
Índice [ocultar]
- 1Morfología
- 2Ciclo vital
- 3Genética
- 4Patogenicidad
- 5Véase también
- 6Referencias
- 7Bibliografía
- 8Enlaces externos
Morfología [editar]
Formas celulares de losTrypanosomatida.
Presenta cuatro formas distintas de involución: amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota.
- Amastigota : esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
- Epimastigota : alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.
- Tripomastigota : también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide. 1
Ciclo vital[editar]
- Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces ( 1 en la figura). Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas ( 2 ). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes ( 3 ). El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación ( 4 ).
- Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre ( 5 ). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas ( 6 ), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva ( 7 ). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos ( 8 ) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador ( 1 ), repitiéndose el ciclo.
- Triatoma brasiliensis
- Panstrongylus megistus
Referencias [editar]
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Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei brucei TREU667 (forma sanguínea, imagen por contraste de fase), la barra mide 10 μm.
Entre glóbulos sanguíneos. Taxonomía Reino: Protista Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Especie: T. brucei Subespecies T. b. brucei T. b. gambientse T. b. rhodesiense [editar datos en Wikidata]
Trypanosoma brucei es un protista parásito que causa la tripanosomiasis africana (o enfermedad del sueño) en humanos y animales en África. Hay tres subespecies de este parásito:
- T. b. gambiense , que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.
T. brucei se presenta usualmente en la forma tripomastigote y se diferencia en epimastigote proliferativa en las glándulas salivares de los insectos. A diferencia de Leishmania , las formas promastigote y amastigote no forman parte del ciclo vital de T.brucei.
La forma tripomastigote, a su vez, se diferencia en cuatro subtipos:
- Procíclico , presente en el intestino de la mosca, proliferativo.
- Metacíclico , en las glándulas salivares de la mosca, no proliferativo.
- Esbelto (slender), en el flujo sanguíneo del hombre, proliferativo.
- Corto (stumpy), en el flujo sanguíneo del hombre, preadaptado a la mosca tse-tse, no proliferativo. El ciclo vital comprende las siguientes etapas:
Ciclo vital de Trypanosoma brucei.
- Etapas en el ser humano. La mosca tse-tse inyecta tripomastigotes metacíclicos en el flujo sanguíneo del huésped al realizar una picadura ( 1 en la figura). Estos se transforman en tripomastigotes sanguíneos esbeltos y se multiplican porfisión binaria en varios fluidos del cuerpo: sangre, linfa, líquido cefalorraquídeo, etc ( 2 , 3 ). Algunos se transforman en tripomastigotes sanguíneos cortos preadaptados a la mosca tse-tse ( 4 ).
- Etapas en la mosca tse-tse. Cuando una mosca pica a un huésped infectado, los tripomastigotes cortos pasan al sistema digestivo de la mosca ( 5 ). En el intestino de la mosca se transforman en tripomastigotes procíclicos y se multiplican por fisión binaria ( 6 ). A continuación, abandonan el intestino y se convierten en epimastigotes ( 7 ). Estos se multiplican en las glándulas salivares y se transforman en tripomatigotes metacíclicos. Si la mosca pica al hombre, se inyectan los tripomatigotes metacíclicos y el ciclo se completa ( 1 ).
Genoma [editar]
El genoma de T. brucei consta de:
- 11 cromosomas largos con una longitud de 1 a 6 millones de pares de bases.
- 6 cromosomas intermedios con de 300 a 600 millares de pares de bases.
- Alrededor de 100 mini-cromosomas con aproximadamente 50 a 100 millares de pares de bases que pueden presentarse en múltiples copias por genoma haploide.
Los cromosomas largos contienen genes, mientras que los pequeños tienden a llevar genes implicados en la variación antigénica, incluidos los genes de VSG. El genoma ha sido secuenciado y está disponible enwww.genedb.org. El genoma mitocondrial se encuentra condensado en el cinetoplasto, una inusual característica única de la clase Kinetoplastea. El cinetoplasto y el cuerpo basal del flagelo están fuertemente asociados a través de la estructura del citoesqueleto.
La cubierta VSG[editar]
La superficie de la célula de los tripanosomas se compone de una capa uniforme de glicoproteína variante de superficie (VSG). Esta capa tiene dos funciones:
- Una barrera física que bloquea el reconocimiento de la célula por el sistema inmune específico del mamífero huésped y oculta las proteínas invariantes de la superficie (como los canales iónicos, receptores, etc) al reconocimiento del sistema inmunitario.
- Una superficie variable para la célula, lo que permite la variación y adaptación específica para evitar al sistema inmunitario. Se cree que esta capa, altamente variable, es codificada por varios cientos de copias alternativas de un gen en el genoma. En cada célula, y en toda una población de células en el huésped, se expresa la misma capa de proteínas, pero esta expresión es inestable y es probable que cambie con la próxima generación. Se han apreciado tasas de conmutación de hasta 1 por cada 50 células en una generación. La proteína se compone de un dominio terminal N muy variable de alrededor de 300 a 350 aminoácidos, y un dominio terminal C más conservativo de unos 100 aminoácidos. El dominio terminal C forma un paquete estructural de 4 hélices alfa, mientras que el dominio terminal N de dominio forma un 'halo' alrededor de las hélices. La estructura terciaria de este halo es bastante constante (sorprendente, dado que las secuencias de aminoácidos varían mucho), lo que permite el empaquetamiento próximo que se requiere para la formación de la barrera física VSG. La VSG se ancla a la membrana celular por medio de un ancla GPI, un enlace covalente del terminal C, a través de alrededor de 4 azúcares, al ácido fosfatidilcolina-inositol fosfolípido de la membrana celular. El genoma contiene múltiples copias del gen que codifica las VSG. Alrededor de 20 se encuentran en los cromosomas largos e intermedios que están activos y potencialmente transcritos (aunque sólo uno por célula). Alrededor de 100 se encuentran cerca de los telómeros de los mini-cromosomas. Estos no están activos, pero si a través de una recombinación se traslada a un lugar de transcripción activa, producirá una proteína VSG funcional. Por último, alrededor de 1000 se encuentran en secciones repetidas en el interior de los cromosomas. Estos están generalmente inactivos, debido a secciones omitidas o codones de parada prematura, pero son importantes en la evolución de nuevos genes VSG. Se calcula que hasta un 10% del genoma T. brucei podría estar compuesto por genes o pseudogenes VSG. Tras la infección, el tripanosoma expresa una VSG en particular. Como el sistema inmunitario del huésped genera una respuesta concreta a esta capa de proteínas, se producirá una disminución de la población de tripanosomas. En este punto, una célula que exprese una VSG alternativa será fuertemente seleccionada y repoblará la infección. El efecto general de este ciclo de proliferación y decaimiento de la población debido al ciclo de la relación predador/presa con el sistema inmunitario del huésped da lugar a una sucesión de episodios de infección, cada uno debido a una población con diferentes expresiones de cubiertas VSG. Véase también: Glicosilfosfatidilinositol diacilglicerol-Liasa
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- 1Cisticercosis humana
- 2Patogenia
- 3Síntomas y tratamiento
- 4Véase también
- 5Referencias
- 6Enlaces externos
Cisticercosis humana[editar]
La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium , a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium , el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito, desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se interrumpe. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium , la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
Neurocisticercosis [editar]
Artículo principal: Neurocisticercosis
Cuando la cisticercosis afecta al cerebro se llama neurocisticercosis.
Patogenia[editar]
Escólex (cabeza) de Taenia solium.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes definitivos. La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras:
- Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Para ello, las proglótidesliberadas a la luz intestinal , las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos. 1
- Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos.
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo, sobre todo del pecho y la espalda, así como también puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.
Síntomas y tratamiento[editar]
La sintomatología depende de los órganos involucrados, siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central), en cuyo caso los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza, desorientación, y en casos graves convulsiones, parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte. El tratamiento médico cuando no requiere cirugía, puede realizarse con medicamentos antiparasitarios específicos.
Véase también[editar]
- Taenia solium
- Taenia saginata
- Teniasis
- Cestoda
TAENIOSIS o TENIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM [email protected]
La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes, clase Cestoda, familia Taeniidae, género Taenia, especies T. saginata y T. solium , parásitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos endémicos en México. La tercera especie, Taenia asiatica, olvidada, se identifica en países asiáticos. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.
La distribución de casos nuevos en los Estados Unidos Mexicanos puede encontrarse en el Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SS.
Ciclo biológico:
Cisticercos en carne de cerdo y extraídos. Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM
La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/ T.saginata y carne de ganado porcino/ T. solium ) es el mecanismo de infección. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 - 3 meses. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo.
Escólex de Taenia solium adherido a epitelio de intestino delgado. Corte. Dr. Jorge Tay Zavala, Fac. Medicina, UNAM
El humano juega un papel fundamental como diseminador, es el hospedero definitivo. Elimina proglótidos y huevos infectantes con las heces. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium , el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales, principalmente los cerdos, ganado vacuno, el humano (y con mucho menor frecuencia los perros), adquieran cisticercosis.
Espectro clínico: La taenosis es asintomática con frecuencia; se han reportado dolor abdominal, náusea, alteraciones en el apetito, pérdida de peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y prurito anal.
La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. saginata, actividad que persiste hasta que los proglótidos se deshidratan.
- Para visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado: Tapeworm.YouTube.
Diagnóstico:
El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es difícil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, CPS de concentración (baja sensibilidad), el método de Graham y la tinción de proglótidos grávidos para visualizar el número de ramas uterinas.
T. saginata. Proglótidos. Eliminación espontánea por un paciente. Dra. Teresa Uribarren, Fac. Medicina, UNAM.
Taenia solium. Escólex. Dr. Jorge Tay, Fac. Medicina, UNAM
T. saginata. Escólex. Chiang Mai University, Thailand.
La detección de coproantígenos mediante ELISA - registra alrededor de 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto, sin identificar especie. PCR. No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario.
Recursos para profesionales de
la salud
En esta página
- Síntomas
- Diagnóstico
- Tratamiento La teniasis humana es una infección parasitaria causada por las especies de la tenia Taenia saginata (tenia bovina), Taenia solium(tenia porcina) y Taenia asiatica (tenia asiática). Las personas se pueden infectar con estos parásitos al comer carne de res (T. saginata) o de cerdo (T. solium y T. asiatica) que esté cruda o mal cocida. Las personas con teniasis por lo general tienen síntomas gastrointestinales leves o puede que sean asintomáticas.
Los seres humanos se pueden infectar comiendo carne de res o de cerdo infectada cruda o mal cocida. Una vez ingeridos, los cisticercos se adhieren al intestino delgado y se convierten en tenias adultas en el transcurso de 2 meses. Las tenias adultas producen proglótidos que maduran, se desprenden y migran al ano, y luego se eliminan por las heces. Las tenias T. saginata por lo general miden de 4 a 12 m de largo, pero pueden alcanzar hasta 25 m; las tenias adultas producen 1,000 a 2,000 proglótidos/gusanos y cada gusano puede producir hasta 100,000 huevos. Las tenias T. solium (porcinas) son más pequeñas, miden de 2 a 8 metros, producen un promedio de 1,000 proglótidos/gusanos y cada gusano puede producir 50,000 huevos. Las tenias T. asiatica miden entre 4 y 8 m de largo, producen 700 proglótidos/gusanos y pueden producir 80,000 huevos por proglótido. Más información sobre: DPDx: Teniasis
Enfermedad Debido al gran tamaño de los parásitos T. saginata, la teniasis por T. saginata suele ser más sintomática que las teniasis por T. solium o T. asiatica. Los síntomas típicos de teniasis son malestar epigástrico leve, náuseas, flatulencia, diarrea y hambre dolorosa. En algunos casos, la eliminación de segmentos de tenia por las heces es perceptible.
Los síntomas más visibles de teniasis son la eliminación de proglótidos (segmentos de tenia) a través del ano y las heces. En casos inusuales, los proglótidos se pueden alojar en el apéndice o en las vías pancreáticas y biliares.
Diagnóstico La teniasis se puede diagnosticar mediante la identificación microscópica de huevos y proglótidos en las heces; sin embargo, los huevos y los proglótidos solo comienzan a excretarse en las heces después de 2 o 3 meses de que la infección por tenia adulta se ha establecido en el yeyuno superior. La repetición de técnicas de examinación y concentración aumentará la probabilidad de detectar infecciones leves. Se recomienda el análisis de 3 muestras fecales recolectadas en distintos días para aumentar la sensibilidad de los métodos microscópicos. Los huevos de Taenia spp. no se pueden diferenciar; es posible identificar la especie si hay proglótidos grávidos maduros (o, en casos más inusuales, el escólex). Las pruebas moleculares y de coproantígenos recientemente creadas son más sensibles que el análisis de las heces, pero a la fecha solo disponen de ellas los laboratorios de investigación. Los métodos serológicos, que solo están disponibles en ámbitos de investigación, se pueden utilizar para identificar hospedadores de tenia T. solium.
Los contactos caseros de los pacientes con neurocisticercosis deberán ser examinados de teniasis para reducir el riesgo de cisticercosis. Más información sobre: Cisticercosis
Tratamiento El paziquantel es el medicamento utilizado más frecuentemente para tratar teniasis activa, administrado una vez en una dosis única de 5-10 mg/kg por la vía oral tanto para niños como para adultos. Si el paciente tiene cisticercosis además de teniasis, se debe ejercer prudencia al administrar praziquantel. El praziquantel es cisticida y puede causar inflamación alrededor de los quistes moribundos en los pacientes con cisticercosis, lo que puede conducir a convulsiones y otros síntomas. La niclosamida es un medicamento alternativo a administrarse 2 g al día por vía oral en adultos y 50 mg/kg al día por vía oral en niños. Al
finalizar el tratamiento, se deben recolectar muestras fecales durante 3 días para determinar si quedan proglótidos con fines de identificación de la especie. Se deben volver a hacer análisis de muestras fecales para identificar huevos de Taenia al mes y a los 3 meses del tratamiento para asegurarse de que la infección ha desaparecido.
CYSTICERCUS CELLULOSAE, gusano cestodo parásito del ganado
PORCINO: biología prevención y control
Cysticercus cellulosae es el estadio inmaduro (cistocercoide, metacestodo) de la solitaria humana, Taenia solium , en el ganado porcino.
Se dn en todo el mundo donde se consume carne de cerdo, sobre todo en regiones rurales o poco desarrolladas con instalaciones sanitarias insuficientes.
Cysticercus cellulosae no afecta a bovinos , ovinos, caprinos, caballos, perros, gatos ni aves
domésticas.
Los acopios de grano y pienso deben guardarse cubiertos. Perros y gatos deben
mantenerse alejados de edificios empleados como almacén de piensos.
De ordinario no están indicados los tratamientos curativos del ganado. Hay reportes de
eficacia del albendazol y el praziquantel, pero sólo a dosis superiores a las habituales
(¡ojo al margen de seguridad!) y con resultados no fiables.
Por ahora no hay vacunas que protejan a los animales domésticos haciéndolos inmunes
a este parásito. Por ahora no hay tampoco métodos de control biológico de este
parásito mediante sus enemigos naturales.
Consulte a un veterinario o a los servicios zoosanitarios de su región para obtener
informaciones y recomendaciones más precisas adaptadas a las condiciones climáticas
y ecológicas regionales.
Consulte los artículos sobre el uso correcto de productos antihelmínticos en este sitio (
pulse aquí).
Resistencia de Cysticercus cellulosae a los antiparasitarios
Por ahora no hay reportes de resistencia de Cysticercus cellulosae a los antihelmínticos
de uso habitual.
Esto significa que si un producto no procura la eficacia esperada contra estos parásitos, lo más probable es que no se debe a un problema de resistencia, sino a uso incorrecto o a que el antiparasitario empleado no es adecuado para dicho control. El uso incorrecto es la causa más frecuente del fracaso de productos antiparasitarios.
Leishmania braziliensis
Historia [editar]
Conocida vulgarmente como úlcera de los chileros, se cree que probablemente esta forma de Leishmania existía en América desde antes de ser colonizada por europeos. Algunas vasijas de la cultura Inca conocidas como huacos, representaban caras deformes con cicatrices que parecen reproducir las imágenes debidas a estas Leishmaniasis.
Enfermedad[editar]
Leishmaniasis mucocutánea, espundia, uta, frambesia de la selva. Uta: tipo nosológico en el cual las lesiones cutáneas se parecen al botón de oriente, con muchos parásitos en las lesiones recientes y pocos en las antiguas.; las metástasis a las mucosas son raras Espundia: con metástasis o extensiones polipoides o ulceradas frecuentes a superficies mucocutáneas y cutáneas.
Leishmania braziliensis [editar]
El complejo Leishmania braziliensis agrupa 3 especies: L. braziliensis braziliensis', L. braziliensis guyanensis y L. braziliensis panamensis , a estas se ha sumado L. hertigi_. Además de_ L. peruviana agente causal del uta.
- L. braziliensis braziliensis : Brasil y algunas áreas forestales al Este de los Andes. Produce lesiones cutáneas grandes, desfigurantes y persistentes, frecuentemente con metástasis a nasofaringe. Se le conoce como espundia.
- (^) L. braziliensis guyanensis : Guyanas, Surinam, Brasil, Venezuela. Produce lesiones simples o diseminadas por todo el cuerpo, dichas lesiones tienen aspecto de cráter, producen metástasis a lo largo de los linfáticos; probablemente no produce metástasis nasofaríngea, se le conoce como pian.
- L. braziliensis panamensis : Panamá, posiblemente con extensiones hacia el norte y al sur. Produce lesiones en forma de cráter, únicas, o a veces múltiples. Produce
