¡Descarga La Epidemia del Virus Zika: Origen, Transmisión y Consecuencias y más Apuntes en PDF de Parasitología solo en Docsity!
INDICE
- AGENTE....................................................................................................................................
- COMPORTAMIENTO EN EL HUÉSPED.......................................................................................
- ANTECEDENTES........................................................................................................................
- DESCRIPCIÓN DE LA EPIDEMIA.................................................................................................
- INCUBACIÓN E INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS................................................
- Compromiso articular y de otros sistemas...........................................................................
- Compromiso del sistema nervioso.......................................................................................
- Síndrome congénito relacionado a zikv................................................................................
- PUERTA DE SALIDA...................................................................................................................
- VÍAS DE TRASMISIÓN................................................................................................................
- DIRECTA....................................................................................................................................
- Trasmisión sexual.................................................................................................................
- Congénitas..........................................................................................................................
- Periparto.............................................................................................................................
- INDIRECTA..............................................................................................................................
- Vectorial.............................................................................................................................
- Bibliografía.................................................................................................................................
1. AGENTE
COMPORTAMIENTO EN EL HUÉSPED
ANTECEDENTES
El virus Zika fue identificado por primera vez en 1947 en un mono rhesus del Bosque Zika, en Uganda, y un año después detectado en un mosquito Aedes africanus procedente del mismo bosque. Hasta 1952 no se identificaron casos humanos, siendo los primeros localizados en Uganda y Tanzania; y posteriormente, entre las décadas de los años 60 y 80, varios estudios demostraron consistentemente una exposición humana generalizada al virus y el movimiento de éste desde Uganda hacia África Occidental y Asia Ecuatorial. En 2007 se registró por primera vez un brote de gran magnitud por virus Zika en humanos, en la Isla de Yap (Micronesia), siendo la primera detección humana fuera de África y Asia. Hasta entonces, sólo se habían documentado 14 casos humanos de infección por este virus y no se habían notificado brotes. Un año más tarde, fue documentada la primera transmisión sexual del virus conocida, ocurrida entre un trabajador estadounidense y su pareja al regreso de éste de Senegal donde había adquirido la infección. En 2012, para dilucidar las relaciones genéticas entre cepas del virus geográficamente distinto y el origen de la cepa responsable del brote en la isla de Yap, se realizaron análisis filogenéticos que revelaron la existencia de dos linajes principales del virus, el africano y el asiático. Entre el 2013 y 2014 se produjeron brotes en 4 archipiélagos del Pacífico (Polinesia Francesa, Isla de Pascua, Islas Cook y Nueva Caledonia). A raíz del brote en la Polinesia Francesa se describió por primera vez la posible asociación entre el virus Zika y las complicaciones neurológicas y autoinmunes graves, como el Síndrome de Gillain- Barré. DESCRIPCIÓN DE LA EPIDEMIA En febrero de 2015, Brasil declaró un brote EN los estados del noreste del país caracterizado por eritema cutáneo que posteriormente fue identificado como enfermedad por virus Zika, lo que supuso la primera detección de transmisión autóctona de este virus en América. A partir de julio, comenzaron a declararse alteraciones
específicos. En febrero de 2017 se notificó la existencia de 40 vacunas candidatas contra el Zika en proceso, de las cuales actualmente 11 se encuentran en fase I y 2 han comenzado la fase 2 de ensayo clínico. Ante la aparición de casos en diferentes regiones del mundo, se han ido realizando análisis filogenéticos en las zonas afectadas que han permitido identificar tanto las cepas de los brotes de América como las de los casos notificados en zonas del continente africano (Cabo Verde), Asia y Oceanía como pertenecientes al linaje asiático. Finalmente, según la última clasificación de la OMS (del 10 de marzo de 2017) y a fecha de la última actualización el 21 diciembre de 2017, desde 2015 se ha documentado transmisión vectorial en 89 países, territorios o áreas subnacionales: 40 de ellos clasificados como categoría 1, es decir con introducción o reintroducción documentada del virus y actualmente con evidencia de transmisión activa; 34 como categoría 2, con circulación del virus antes de 2015 y que no se encuentran en fase de reintroducción, pero sin evidencia de interrupción; y 15 como categoría 3, siendo áreas con transmisión interrumpida, pero con posibilidad de transmisión en el futuro. En 63 países, territorios o áreas subnacionales se ha identificado la presencia establecida del vector competente, pero sin evidencia documentada de transmisión. Según la OMS, la evaluación global del riesgo no ha cambiado y se recomienda la vigilancia activa en los países y territorios donde el mosquito Aedes está establecido. No obstante, tras la epidemia de 2016, la transmisión del virus Zika ha disminuido notablemente en la región de las Américas, lo cual ha supuesto una reducción significativa del nivel de exposición en comparación con el período pico, producido en la primera mitad del mismo año.
quinto o sexto día de la enfermedad, y marca su fin. No obstante, en los casos de ZIKV, junto con el exantema, frecuentemente surge hiperemia conjuntival no purulenta. Casi no se perciben adenopatías ni adenomegalias, sin embargo los ganglios retroauriculares podrían estar afectados. Compromiso articular y de otros sistemas En más de la mitad de los casos habrá compromiso articular, habitualmente en forma de poli artralgia con edema periarticular, bilateral y simétrico. A diferencia de los casos de infección por CHIKV, el dolor en los casos de ZIKV tiende a ser menor y no incapacitante. En el examen físico se puede observar la presencia de un leve edema a nivel articular, aunque sin hiperemia ni calor local. Alrededor de una semana después del inicio de los síntomas habrá una regresión del cuadro articular. En unos pocos casos el compromiso articular puede durar hasta 30 días y tener carácter recidivante en ese periodo. Las articulaciones de las manos y la muñeca son las afectadas con mayor frecuencia, seguidas de las rodillas y los tobillos. No se observan casos con síntomas crónicos, como puede ocurrir en un número significativo de casos de CHIKV (15, 18). También pueden presentarse otras manifestaciones, como cefalea, mialgia, náusea y vómitos. En las infecciones por ZIKV, no se han observado casos de alteración hemodinámica, como en las formas graves de los casos de dengue. Compromiso del sistema nervioso En la fase aguda podría surgir (aunque poco frecuente) encefalitis, meningoencefalitis, encefalopatía o mielitis. En general, el pronóstico es bueno, pero en algunos casos el cuadro clínico puede ser grave. El SGB posterior a la infección por ZIKV se observó en
la Polinesia Francesa (43, 44), donde también se estableció una relación temporal entre la infección por ZIKV y ese síndrome, con confirmación biológica posterior. En Brasil, en la ciudad de Recife, hubo casos de SGB causados por el ZIKV (en ocho casos con manifestación neurológica se detectó el virus en líquido cefalorraquídeo por RT-PCR). Otras manifestaciones neurológicas asociadas a la infección por ZIKV son neuritis óptica, síndrome de Miller Fisher, encefalomielitis aguda diseminada, mielitis transversa, cerebelitis y parálisis del VI par craneano. El tiempo entre las manifestaciones clínicas de la infección por ZIKV y el cuadro neurológico varió entre 4 y 19 días. Por lo tanto, el cuadro neurológico se puede presentar en la fase aguda de la infección o después de ella. En esta última situación, es fundamental contar con un recordatorio de los posibles signos y síntomas relacionados a la infección por ZIKV. Asimismo, habrá que tener presente que puede haber otros agentes infecciosos que también pueden causar las manifestaciones relacionadas al sistema nervioso y otros aparatos y siempre habrá de investigarse esa posibilidad durante la anamnesis del paciente (por ejemplo, cuadros diarreicos, uso previo de vacunas y otras). Síndrome congénito relacionado a zikv Todavía no se ha determinado el espectro completo de las manifestaciones fetales consecuencia de la infección intraútero por el ZIKV. Algunas evidencias indican que estas manifestaciones son más graves si la embarazada contrajo la infección en el primer trimestre de gestación (19), pero también podrían aparecer si la infección se contrajo durante el segundo o al principio del tercer trimestre de embarazo. Se han descrito abortos espontáneos, muertes fetales, alteraciones del sistema nervioso central y alteraciones articulares. Las alteraciones del desarrollo del sistema nervioso central se caracterizaron por una amplia variabilidad en sus manifestaciones. Los casos graves presentaron microcefalia, con microencefalia e hidrocefalia (7-10, 19). En algunos casos se ha descrito agenesia cerebelar, así como la ausencia del cuerpo calloso. Los casos más graves fueron de anencefalia. En un grupo de recién nacidos, en áreas de circulación del ZIKV, sin malformaciones macroscópicas, se observaron calcificaciones diagnosticadas por estudios de imagen. No se conoce la etiopatogenia del compromiso articular en los recién nacidos. Puede ser secundario al compromiso grave del sistema nervioso central o bien a una acción directa del ZIKV sobre los tejidos articulares y óseos. Tal daño puede ocasionar malformaciones graves de manos y pies (artrogriposis). Otras alteraciones asociadas a la infección por ZIKV que aún no se han descrito de
duración del riesgo de transmisión sexual no han sido determinados aún. Hasta ahora se ha identificado RNA viral hasta 62 días después del inicio de los síntomas Congénitas Se ha documentado en forma extensa la transmisión vertical de virus Zika. Ésta reviste la mayor importancia, pues se sospecha que se asocia a malformaciones congénitas, entre ellas microcefalia. La frecuencia y los factores de riesgo de transmisión son desconocidos. Se ha identificado RNA del virus en líquido amniótico de madres cuyos fetos tienen anormalidades cerebrales detectadas por ecografía Periparto Se han detectado 2 casos de transmisión periparto, en los cuales se detectó RNA viral en ambos neonatos. Uno de ellos presentó rash leve y trombocitopenia y el otro fue asintomático. No se ha documentado la transmisión por leche materna; sin embargo, en marzo 2016 se reportó el caso de una puérpera con infección por virus Zika sintomática y confirmada por PCR, cuya leche materna contenía altos títulos de partículas virales INDIRECTA Vectorial El virus Zika es transmitido por la picadura de los mosquitos de la especie Aedes, principalmente por Aedes aegypti y en menor medida, por Aedes albopictus. Ambos mosquitos se encuentran en gran parte de América y son también vectores de transmisión del dengue y chikungunya. En Chile tras el brote de fiebre amarilla de 1912, se realizó una extensa campaña de eliminación del Aedes aegypti, logrando la erradicación de casos autóctonos de virus transmitidos por este vector. Desde entonces sólo se había observado el vector en Isla de Pascua, hasta su reaparición en Arica en enero de 2016. Hasta el momento, en Chile no se han documentado casos autóctonos de transmisión vectorial. En marzo de 2016, el MINSAL informó que se había confirmado el primer caso de transmisión sexual de virus Zika en Chile en una mujer cuya pareja habría contraído la infección durante un viaje a Haití Bibliografía
