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Orientación Universidad
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virus, Ejercicios de Microbiología

Asignatura: Microbiologia II, Profesor: , Carrera: Farmacia, Universidad: USC

Tipo: Ejercicios

2017/2018

Subido el 26/05/2018

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Microbiología II- Grupo A-
Prof. Angeles Muñoz Crego y Prof. Ysabel Santos
Material Docente
Principales virus responsables de
enfermedades infecciosas en humanos
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Microbiología II- Grupo A-

Prof. Angeles Muñoz Crego y Prof. Ysabel Santos

Material Docente

Principales virus responsables de

enfermedades infecciosas en humanos

Infecciones

oculares

Herpes simplex Adenovirus Citomegalovirus Parotiditis Virus de Parotiditis

Neumonías por

Virus

Influenza tipo A y B Parainfluenza Respiratorio sincitial Adenovirus SARS coronavirus

Mielitis

Polio HTLV- Encefalitis/^ Infecciones virales

Meningitis

Sarampión Coriomenigitis linfocitaria Arbovirus Rabia

Faringitis

Adenovirus Epstein Barr Citomegalovirus

Resfriado común

Rinovirus Parainflueza Respiratorio sincitial

Gingivo-

estomatitis

Herpes simplex tipo I

Cardiovascular

Coxsackie B

Hepatitis

Hepatitis A, B, C, D y E

Infecciones de la piel

Varicella zoster Herpes humano 6 Viruela Molluscum contagioso Papilomavirus Parvovirus B Rubeola Sarampión Coxsackie A

Enfermedades de

transmisión

sexual

Herpes simplex tipo 2 Papilomavirus VIH

Pancreatitis

Coxsackie B

Gastroenteritis

Adenovirus Rotavirus Norovirus Astrovirus Coronavirus

Familia Adenoviridae Características de la F. Adenoviridae Virus desnudos con simetría icosaédrica Genoma ADN bicatenal lineal no segmentado El virión contiene 11 proteínas de la cápside se nombran con números romanos (I-X). Las nº II, III y IV son los principales componentes y determinantes antigénicos del virus. Replicación en núcleo usando una ADN polimerasa de la célula. Géneros de importancia clínica: G. Mastadenovirus : Afecta a mamíferos. Adenovirus humanos A, B, C. D, E y F

  • Enfermedad respiratoria aguda : faringitis, laringitis y traqueitis, proceso inflamatorio puede afectar a bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar. Adenovirus B, C y E.
  • Conjuntivitis aguda : unilateral, lesiones foliculares en la conjuntiva.
  • Queratoconjuntivitis epidémica : muy contangiosa. Inicio muy agudo con sensación de cuerpo extraño, edema conjuntival y palpebral, lagrimeo abundante y f o t o f o b i a. S e c r e c i ó n s e r o s a e v o l u c i ó n a fibrinopurulenta y formación de pseudomembranas.
  • Infecciones gastrointestinales : segunda causa más frecuente de gastroenteritis en niños menores de 2 años Adenovirus F. Fiebre suave, vómitos y dolor abdominal. Adenovirus A, B, D y E, causan enteritis. Transmisión: Contacto directo, aerosoles, ruta fecal- oral, agua, instrumental ocular, fómites. Patogenia : El virus se replica inicialmente en el tracto respiratorio superior o en el tracto gastrointestinal o en ambos. Distribución : Mundial. Es más frecuente la afectación en niños menores de 14 años y en instituciones cerradas: Más frecuencia a finales de invierno-principios de primavera. Diagnóstico: Muestras de heces, raspado de garganta (hisopo), aspirados nasofaringeos, raspado conjuntiva (hisopo), orina, fluido cerebroespinal. - Aislamiento en cultivo celular (lento) - IFI, ELISA - PCR Tratamiento : no existe una terapia específica. Prevención : Lavado de manos y medidas de higiene para evitar la transmisión.

Familia Hepadnaviridae Características de la F. Hepadnaviridae Virus envueltos, esféricos Genoma muy corto constituido por dos segmentos desiguales de ADN, uno es de orientación de sentdio negativo y el segmento más corto es de sentido positivo. Replicación singular, se replican a través de un ARN intermediario. Los viriones se presentan de dos formas: 1) virión completo o partícula de Dane y 2) partículas filamentosas o esféricas que sólo contienen proteínasc de la envoltura y no son infecciosas. Virus que causan infecciones en el hígado de humanos y animales. Pueden causar un proceso agudo o crónico que puede acabar en cirrosis que suele ser mortal y aumenta la posibilidad de padecer cáncer de hígado. Dos Géneros Orthohepadnavirus: Virus Hepatitis B humana Avihepadnavirus: Virus de la hepatitis B del pato. Virus Hepatitis B humana: El virus se une a receptores específicos de la célula, la partícula entra en el citoplasma y luego es trasladada al núcleo donde el ADN es transcripto por la polimerasa de la célula y el transcripto generado es traducido por los ribosomas celulares. Las células infectadas por hepadnavirus producen tres tipos de proteínas o antígenos virales:

  • Antígeno de superficie (HBsAg), proteína de la envoltura que se expresa en la superficie del virión, ésta proteína es producida en exceso y se originan cápsidas vacías que adoptan una morfología esférica o tubular. El HBsAg es el primer marcador que se encuentra en el suero de enfermos, su nivel se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
  • Antígeno central o Core (HBcAg) , se expresa en la superficie de la nucleocápside y es insoluble de ahí que no se la encuentre en el suero de enfermos.
  • Antígeno E (HBeAg), proteína soluble de la nucleocápside que puede encontrarse en el suero del paciente. Transmisión: los virus se transmiten por vía parenteral (jeringuillas compartidas por drogadictos o inoculación accidental en hospitales), transfusión de sangre o hemoderivados contaminados, contacto con fluídos corporales contaminados, perinatal y neonatal, puede transmitirse sexualmente (semen y saliva) y por mecanismos que penetran la piel (acupuntura, piercing y tatuajes. Patogenia : El virus se replica en los hepatocitos. Distribución : Mundial. Alta incidencia en África. Diagnóstico: Identificaciíon en el suero del enfermo de los antígenos víricos o de los anticuerpos frente a los mismos. En infecciones crónicas no hay detección de anticuerpos pero los niveles de antígeno permanecen elevados. Tratamiento : Administración de interferón alfa (12 a 15 semanas), que ayuda a iniciar la respuesta inmune. Administración de inhibidores de transcriptasa inversa Prevención : - Administración de la vacuna antígeno de superficie de hepatitis B recombinante. . Prácticas sexuales seguras. -Utilización de material estéril para inyecciones u otras prácticas que supongan perforación de la piel.

Familia Papillomaviridae Características de la F. Papillomaviridae Virus pequeños, desnudos y de estructura icosaédrica Genoma de ADN bicatenal Los papilomavirus necesitan células del epitelio escamoso estratificado y mucosas para poder replicarse. El virus entra en el núcleo de las células de la capa basal y comienza la replicación del genoma y la expresión de algunos genes tempranos, cuando las células comienzan a diferenciarse, se inicia la replicación productiva del virus y en las células más distales se produce la transcripción de los genes tardíos. Finalmente, se ensamblan los distintos componentes virales (se produce en la capa escamosa madura) para dar lugar a los viriones que saldrán al exterior como consecuencia de la descamación de las células epiteliales. Existen más de 100 tipos de virus del papiloma humano (VPH) que se clasifican en dos grupos en función de su capacidad oncogénica: Virus VPH de bajo riesgo : incluye los tipos 6 y 11, responsables de condilomas acuminados y verrugas vulgares (tipos 2 y 7), plantares (tipos 1,2 y 4) y planas (tipos 3 y 10). Virus VPH de altoriesgo : tipo 16, 18, 31 y 45, relacionado con tumores invasivos y de alto grado de malignidad. Cáncer de cérvix, anal, de vulva y vagina, de pene, orofaríngeo y de la cavidad oral y cáncer de piel. Signos y síntomas : síntomas que sugieren la presencia VPH son: Irritaciones constantes en la entrada de la vagina on ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales. Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérviz, vagina y uretra en mujeres y pene, uretra y escroto en hombres. Transmisión: sexual y perinatal Distribución : Mundial. Diagnóstico:

  • Manifestaciones clínicas
  • Métodos directos: detección de ADN por PCR o de antígenos virales en tejido.
  • Métodos indirectos: Detección de anticuerpos en suero. Tratamiento : Aplicación de tratamientos tópicos que estimulan una respuesta inmune local o cirugía. Prevención :
  • Administración de vacunas frente a los tipos 16 y inactivados. Se han descrito efectos secundarios.
  • Prácticas sexuales seguras.

Familia Parvoviridae Características de la F. Parvoviridae Virus no envueltos de muy pequeño tamaño y con cápside icosaédrica. Genoma de ADN monocatenario de polaridad negativa Géneros de interés clínico: G. Erythrovirus

  • G_. Erythrovirus:_ Virus humano B19, el virus causa en niños entre 5-15 años y adultos eritema infeccioso (también llamada “quinta enfermedad” o “enfermedad de la bofetada”) caracterizado por una erupción en las mejillas , tronco y extremidades con prúrito ocasional, no ocasiona otros síntomas y desaparece en 7-10 días. La patología se asocia a la capacidadEn adultos puede causar artritis y otras patologías de las articulaciones. También puede causar hidropesía fetal y crisis anémicas como la anemia aplásica. Transmisión: es por via respiratoria y vertical (de la madre al feto) Distribución : Mundial. Se ha descrito brotes en las escuelas y guarderías, generalmente en primavera, y con episodios cíclicos cada 2 a 5 años. También se han descrito casos nosocomiales y de infección del personal sanitario que los atiende. Diagnóstico:
    • Distribución y aspecto de la erupción.
    • ELISA y PCR. Tratamiento : En el eritema infeccioso al ser un proceso autolimitado no se requiere tratamiento.

Virus ARN TIPO VIRUS ENFERMEDAD Calicivirus Norwalk Gastroenteritis (diarrea, vómitos) Coronavirus Corona Resfriado común Filovirus Ébola Marburg Fiebre hemorrágica Fiebre hemorrágica Flavivirus Hepatitis C (no A, no B) Fiebre amarilla Hepatitis Hepatitis, hemorragia Ortomixovirus Influenza tipos A y B Gripe Picornavirus Coxsackievirus Echovirus Hepatitis A Poliovirus Rinovirus Miocarditis (infección del músculo cardiaco) Meningitis Hepatitis infecciosa Poliomielitis Resfriado común Paramixovirus Sarampión Paperas Parainfluenza Sarampión Paperas Resfriado común, infecciones del oído Reovirus Rotavirus Diarrea Retrovirus VIH Virus de la leucemia humana de las células T (VLHT-1) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Leucemia de células T del adulto, linfoma, enfermedades neurológicas Togavirus Rubéola Rubéola, defectos de nacimiento

Familia Caliciviridae Características de la F. Caliciviridae ü Virus no envueltos de pequeño tamaño y de simetría icosaédrica ü Genoma: RNA monocatenal de sentido positivo Géneros de importancia clínica: Género Norovirus : La especie tipo es el virus de Norwalk causante de gastroenteritis en humanos Género Sapovirus : La especie tipo es el Virus de Sapporo , causante de gastroenteritis en humanos Síntomas : gastroenteritis aguda (inflamación del estómago y los intestinos). Los síntomas pueden incluir vómito y la diarrea. Estos síntomas surgen después de un tiempo de incubación de 2 días y suelen durar sólo 3 días. Patogenia : ü El virus penetra en el organismo por vía oral o faríngea. ü Se multiplica localmente en tejido linfoide de orofaringe y placas de Peyer, pasa por estómago e intestino y después se disemina por vía sanguínea a otros tejidos diana, en donde se replica. Distribución : Mundial. Transmisión : Vía fecal-oral, consumo de aguas y alimentos contaminados con las heces de enfermos. Tratamiento : Tratamiento sintomático para evitar la deshidratación. Prevención : Lavado de manos y medidas de higiene para evitar la transmisión.

Familia Filoviridae Características de la F. Filoviridae ü Viriones filamentosos con longitud variable (hasta 14.000 nm) y diámetro uniforme (80 nm) ü Cápside con simetría helicoidal ü Genoma: RNA monocatenal de sentido negativo Virus de importancia clínica: Virus de Marburgo : fiebre hemorrágica , inicio leve, cefalea frontal intensa y dolores musculares, fiebre alta, diarrea, vómitos de sangre y hemorragias profusas (internas, nasales y oculares). Muerte entre 7-16 días Virus Ébola : 5 especies distintas Zaire, Sudán, Bundibugyo (mortalidades 25-90%) Côte d'Ivoire, y Reston. Aparición súbita de fiebre, debilidad intensa, dolor de músculos, cabeza y garganta, a menudo seguida de vómitos, diarrea, petequias, insuficiencia renal y hepática, y en algunos casos hemorragia interna y externa. Patogénesis: Ébola y Marburgo son virus pantotrópicos ya que infectan y lesionan muchos órganos, en especial hígado y bazo que aumentan de tamaño y oscurecen. Se desconoce la patogenia pero se cree que las lesiones en las células endoteliales provocan el incremento de la permeabilidad vascular, favoreciendo la aparición de hemorragias. Distribución : Sudán y Zaire (Ébola). Brotes epidémicos y casos esporádicos en Angola, Kenya, la República Democrática del Congo y Sudáfrica (Marburgo). Transmisión : Contacto directo con animales infectados y con fluídos corporales u órganos de pacientes infectados, contacto sexual con convalescientes o con material contaminado (jeringuillas, ropa…) Tratamiento : No existe tratamiento específico. Prevención : Métodos de barrera normales. No existen vacunas.

Familia Flaviviridae Complejo del virus de la encefalitis japonesa : Virus de la encefalitis japonesa, St Luis, del Valle de Murray, Kunjin, del Oeste del Nilo. Fiebre, dolor de cabeza, letargia, náuseas y vómitos, confusión mental, estupor, agitación, irritación meningea, parálisis y cpma. G. Hepacivirus (Virus de la hepatitis C, HCV): 6 serotipos. Infección aguda , en general es inaparente (pacientes no muestran ictericia/ síntomas inespecíficos) Infección crónica : cirrosis y hepatocarcinoma G. Pestivirus (Virus de la Peste porcina clásica) Patogénesis: Una vez que los Flavivirus son inoculados en un huésped se reproducen en tejidos locales y ganglios linfáticos regionales, posteriormente se diseminan por vía linfática al conducto torácico y a la sangre. Distribución : Endémica en América Central y Sur y en África subsahariana (Fiebre amarilla), Dengue (regiones tropicales y subtropicales). Rusia, China, India y otros países (encefalitis). Transmisión : Transmitidas por mosquitos (Fiebre amarilla y dengue), parenteral, sexual, vertical y por transplantes (hepatitis C). Tratamiento : Dengue (reemplazo de líquidos y transfusión de sangre entera si hay hemorragias Prevención : Vacunación (Fiebre amarilla). Control de vectores (Fiebre amarilla y Dengue). Características de la F. Flaviviridae ü Virus esféricos, envueltos (sin espículas) que presentan glicoproteínas E y M embebidas en la envuelta, cápside con simetría icosaédrica. ü Cápside con simetría helicoidal ü Genoma: RNA monocatenal de sentido positivo. Géneros de importancia clínica: G. Flavivirus (aprox 70 vir us ). Incluye virus transmitidos por: 1) mosquitos, 2) garrapatas y 3) carentes de vector artrópodo. Virus de la Fiebre Amarilla : causante de la Fiebre amarilla, transmitida por el mosquito Aedes aegypti. Incubación 3-6 días. Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza,náuseas y vómitos. Posteriormente, hematemesis (vómitos de sangre oscura procedente de la mucosa gastrointestinal), fallo renal progresivo, fuerte ictericia (color amarillo que da nombre a la enfermedad), hipotensión, shock, coma y muerte. Complejo del Dengue : Virus del Dengue, causa Fiebre del dengue o fiebre quebrantahuesos (enfermedad grave similar a la gripe, rara vez mortal) y fiebre hemorrágica del dengue/síndrome de shock del dengue (síntomas similares al Dengue clásico y hemorragias, es potencialmente mortal). Problema de salud pública internacional. Existen 4 serotipos que pueden causar enfermedad seria en humanos. Los únicos huéspedes vertebrados son humanos y varias especies de primates. Los huéspedes invertebrados son miembros del género Aedes.

Familia Picornaviridae Carácterísticas de la F. Picornaviridae ü Virus no envueltos ü Cápside: icosaédrica de pequeño tamaño. ü Genoma: RNA monocatenal (sentido positivo) no segmentado. ü Replica en el citoplasma. Se replican utilizando el propio RNA como mensajero. ü Inactivación : Sensibles a UV, desecación y temperatura >50º. ü Estables a pH ácido Géneros de importancia clínica: G. Enterovirus :

  • Virus de la polio (meningitis aséptica y parálisis flácida),
  • Coxsackie A y B (meningitis, herpangina o faringitis severa, enfermedad mano-pie-boca, conjuntivitis, síndrome febril)
  • Echovirus (meningitis, exantemas e infecciones respiratorias, miocarditis y pericarditis).
  • Rhinovirus: Resfriado común. G. Cardiovirus : Encefalitis y miocarditis. G****. Parechovirus : Gastroenteritis. G. Hepatovirus (Hepatitis A): Hepatitis A, única enfermedad transmitida por alimentos que es de denuncia obligatoria a las autoridades sanitarias. Existen cuatro genotipos que infectan al hombre. G. Rinovirus (resfriado común) Epidemiología: ü Vía oral-fecal. ü Vía parenteral. ü Consumo de agua y alimentos contaminados. Patogenia : ü El virus penetra en el organismo por vía oral o faríngea. ü Se multiplica localmente en tejido linfoide de orofaringe y placas de Peyer, pasa por estómago e intestino y después se disemina por vía sanguínea a otros tejidos diana, en donde se replica. Distribución : Mundial Tratamiento : no existe una terapia específica. Prevención : Lavado de manos y medidas de higiene para evitar la transmisión.

Familia Paramixoviridae Características de la F. Paramixoviridae

  • Viriones pleomórficos (esféricos, filamentosos …) •Envueltos con proyecciones proteicas: Proteinas de fusión (F), Glicoproteínas (G), hemaglutininas (H) o hemaglutinina/neuraminidasa (HN)
  • Nucleocápside simetría helicoidal
  • RNA (RNA monocatenal de sentido negativo)
  • Nucleoproteina, N (NP) •Proteínas
  • Paramyxovirinae 7-
  • Pneumovirinae 9- Géneros de importancia clínica:
  • Subfamilia Paramyxovirinae
  • G. Rubulavirus: , Virus de las paperas, malestar general y fiebre baja; en ocasiones dolor de oídos, agrandamiento de una o ambas glándulas parótidas. Desaparece tras 7-8 d. Afección menor en otras glándulas salivares. La propagación del virus a través de la saliva comienza 2 d antes de que se manifieste la parotiditis y termina 7-8 d después. Virus de la parainfluenza humano tipo 3 y tipo 4, bronquiolitis y neumonías.
  • G****. Respirovirus: : virus parainfluenza HP1V1, HP1V2, se transmiten por vía respiratoria por secreciones nasales de individuos infectados. Incubación 2- días. El virus se replica en el epitelio nasofaríngeo y se dispersa por el árbol traqueobronquial. Los brotes de tipo 1 son los más intensos, habitualmente en otoño. Los brotes de tipo 2 son anuales, pero son menos predecibles.
  • G. Morbillivirus: virus del sarampión_._ Enfermedad que causa mayor mortalidad infantil. Se transmite por vía respiratoria. Etapa prodrómica; fiebre moderada, rinitis, conjuntivitis y manchas de Koplick en la mucosa bucal, puede haber diarrea. Fase aguda: Exantema maculopapular de color rojo apagado (4-6 días), fiebre alta, rinitis, conjuntivitis, tos, y crepitaciones en el torax. Las complicaciones más comunes incluyen cuadros de bronquitis, laringitis aguda y neumonía •Subfamilia Pneumovirinae –G. Pneumovirus: Virus respiratorio sincitial, Epidemias anuales en los meses fríos, infecta a toda la población ya en los primeros años de vida. Causa infecciones severas en niños <1 año] bronquiolitis y neumonías Neumonías en trasplantados de médula ósea sometidos a tratamientos inmunosupresores. Cuadros gripales en ancianos Distribución : Mundial Tratamiento : no existe una terapia específica. Prevención : Vacuna triple vírica: papera, sarampión y rubeola

Familia Togaviridae Características de la F. Togaviridae

  • Morfología esférica o pleomórfica
  • Simetría icosaédrica
  • Envuelta lipídica que semeja una toga
  • Proyecciones glicoproteicas
  • Genoma RNA monocatenal de sentido positivo Géneros de importancia clínica: G. Rubivirus , virus de la rubeola. Los seres humanos son los únicos huéspedes conocidos. Se transmite por vía respiratoria y replica en la mucosa nasofaríngea y en los ganglios linfáticos locales_._ Incubación 18 días (12 a 23 días). El virus se detecta en muestras nasofaríngeas 1semana antes de la erupción y hasta 2 semanas después. Viremia 5- días después de la exposición y da lugar a la propagación del virus a diferentes órganos. En mujeres embarazadas el virus infecta la placenta y al feto. Los lactantes con rubéola congénita pueden excretar el virus durante un año o más en las secreciones faríngeas y en la orina Síntomas: Rubeola: Erupción tenue rosada que comienza en cara y tórax, afectando a todo el cuerpo en 24 horas. Las manchas desparecen en 1- días. Ganglios inflamados en la región de la nuca (suboccipitales) y en la región posterior de las orejas (retroauriculares), que pueden ser algo dolorosos, dolor de garganta, dolores articulares. Raras las complicaciones neurológicas y hematológicas. Rubeola congénita : Infección inmediatamente antes de concepción y 8-10 primeras semanas de gestación que ocasiona malformaciones múltiples, encefalopatía progresiva y aborto espontáneo o mortalidad en 90% de los casos. Transmisión: a través del contacto sexual, contacto con sangre contaminada, y de madre a hijo. Tratamiento : terapia antiretroviral Patogenia : Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con un enfermo es del 90%. Tratamiento: No existe treatamiento específico. Se recomienda reposo y aislamiento y tratamiento con antitérmicos para el control de la fiebre. No hay tratamiento para la ruebola congénita. Prevención : Vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubeola