Scarica TENDINOPATIE e LOMBALGIA e più Sbobinature in PDF di Medicina fisica e riabilitazione solo su Docsity!
TENDINOPATIE
I tendini sono strutture di connessione che vanno a collegare il muscolo all’osso. Hanno diverse funzioni: Strutturale (stabilità articolare) Trasmettere le forze sviluppate dal ventre muscolare ai segmenti ossei per rendere possibile il movimento Modulano la velocità del movimento perché al loro interno contengono gli organi tendinei del Golgi che regolano la contrazione muscolare in base al grado di tensione del tendine. STRUTTURA DEI TENDINI Dal punto di vista strutturale sono costituiti da una matrice extracellulare nella quale è immersa una componente cellulare. Le cellule sono di 2 tipi: Le cellule mature sono definite tenociti che sono fibroblasti specializzati nella produzione di matrice extracellulare. I tenoblasti sono cellule staminali totipotenti che hanno un’elevata proprietà metabolica, con l’età si trasformano in tenociti, diminuiscono di numero e permettono il turn over del collagene nel tendine. Con il tempo si trasformano gradualmente in tenociti e si appiattiscono. Quindi la produzione di collagene e la possibilità di riparazione a livello del tendine si riduce. La componente extracellulare è costituita dalla matrice extracellulare formata da: Proteoglicani: formati da lunghe catene di glicosamminoglicani (zuccheri) che legano ad alta affinità le molecole di acqua, sono responsabili della viscoelasticità del tendine ovvero la capacità di essere allo stesso tempo una struttura elastica e molto resistente. Collagene prevalentemente di tipo 1: collagene di tipo fibrillare che insieme ad altre strutture extracellulari come l’elastina contribuiscono a formare l’impalcatura del tendine. Ci sono altri tipi di collagene ma in minor quantità. ISTOLOGIA I proteoglicani sono formati da glicosamminoglicani ovvero dei disaccaridi che si ripetono in modo lineare. A questi glicosamminoglicani si legano delle proteine e la struttura che ne risulta ha la funzione di legare le molecole d’acqua e di acido ialuronico per migliorare la funzione di shock assorber del tendine. Nella matrice, oltre ai proteoglicani e al collagene prevalentemente di tipo 1, esistono altri aggregati proteici costituiti da elastina e fibronectina che rispettivamente conferiscono le proprietà elastiche e di resistenza del tessuto.
Anatomia macroscopica Dal punto di vista macroscopico, si vede un’organizzazione a strutture concentriche, nella parte più esterna ci sono il paratenonio e la guaina sinoviale, la parte interna del rivestimento esterno è rivestita da epitenonio. I singoli fasci di fibre di collagene sono rivestiti da endotenonio mentre esternamente l’epitenoio è ricoperto o da paratenonio o da guaina sinoviale, a seconda del tipo di tendine. EPITENONIO L’epitenonio è un rivestimento di 10 nm costituito da tessuto connettivo con fibre collagene orientate obliquamente, longitudinalmente e trasversalmente in cui sono presenti strutture vascolari linfatiche e nervose che portano il nutrimento a livello delle strutture tendinee più interne. All'esterno del epitenonio, a seconda del tipo di tendine, un connettivo più lasso che è definito paratenonio oppure in alcuni altri tendini una guaina sinoviale. PARATENONIO Il paratenonio è tipico dei tendini cosiddetti di ancoraggio, come ad esempio il tendine d'Achille, questi tendini non hanno una guaina sinoviale e non possono andare incontro a tenosinovite perché questa patologia è propria dei tendini con guaina. Possono invece andare incontro eventualmente a una paratenonite. Il paratenonio riveste i tendini sprovvisti di guaina sinoviale ed è formato da collagene di tipo I e da una buona componente di collagene di tipo 3 che ha caratteristiche di maggiore resistenza e minore elasticità.
Inoltre, la vascolarizzazione già carente si riduce con l'età e aumenta con il carico meccanico, quindi un esercizio fisico controllato migliora la vascolarizzazione del tendine. Chiaramente minore è la vascolarizzazione e maggiore è la possibilità o il rischio di degenerazione o rottura. Alla giunzione miotendinea abbiamo una linea di contatto che non è lineare, ma è costituita da una serie di interdigitazioni che hanno la funzione di incrementare l'area di contatto e quindi di ridurre il rischio di sofferenza vascolare. L'esercizio fisico a livello della giunzione miotendinea ha una triplice azione: da un lato cambia l'orientamento delle invaginazioni, ne aumenta anche il numero, aumentando la superficie totale di contatto tra tendine e ventre muscolare e aumenta anche l'angolo di inclinazione tra l'asse longitudinale della fibra muscolare e la ramificazione del tendine, soprattutto quando il muscolo lavora in maniera eccentrica. Per quanto riguarda invece il tendine, l'esercizio fisico a determinate cariche e frequenze, migliora il turnover del collagene, aumenta il numero e il volume delle fibrille tendinee e stimola la produzione di proteoglicani, migliorando di conseguenza la viscoelasticità del tendine, L’esercizio fisico deve essere modulato, perchè un sovraccarico sia cronico, quindi da microtraumi ripetuti, che un carico importante, somministrato in una sola volta, può danneggiare la struttura tendinea. Questa è la curva di risposta del tendine all'applicazione di una forza esterna: una forza applicata esterna che determina una deformazione del tendine superiore al 2% della sua lunghezza totale, determina una deformazione del tendine, mentre per forze applicate esternamente inferiori al 2%, il tendine non si deforma. Sopra il 2%, abbiamo una deformazione che prosegue in maniera lineare fino a un cut-off che è del 4%, mentre al di sotto del 4% di applicazione di forza esterna, abbiamo un comportamento elastico, quindi il tendine si allunga e restituisce poi l’energia sotto forma di accorciamento. Tra il 4 e l’8% possiamo avere dei microdanni se non consentiamo al tendine un recupero tra un carico e l'altro e quindi in questa fase è importante il timing con cui viene applicato l'esercizio fisico. E’ stato dimostrato che per tensioni che allungano il tendine oltre l’8% della sua lunghezza totale, abbiamo dei danni macroscopici visibili anche con le tecniche di imaging e quindi una difficoltà poi nel recupero. La tendinopatia da sovraccarico consta proprio di questo, ovvero è un danno da fatica. Se si somministrano carichi troppo elevati a frequenze troppo elevate, quindi senza adeguati periodi di recupero, si ha un fallimento della riparazione tendinea perché i tenociti non riescono a compensare il danno e si va incontro poi a una tendinopatia, che di fatto è una patologia degenerativa legata a un fallimento della risposta di guarigione del tendine.
Quindi la tendinopatia non equivale a tendinite, la tendinite è un'infiammazione acuta che può precedere la tendinopatia, ma quando poi noi parliamo di tendinopatia, parliamo di una condizione in cui abbiamo una degenerazione del tendine, in cui la componente infiammatoria c’è ma è minima, motivo per cui gli antinfiammatori in questa fase cronica non funzionano tanto. Come terminologia, la tendinopatia può essere acuta o cronica:
- se è acuta parliamo di tendinite
- se è cronica parliamo di tendinosi. Poi abbiamo le altre due forme: la paratenonite e la paratenosite, a seconda che parliamo di un tendine di ancoraggio o un tendine di scorrimento. Sono tutte e due condizioni infiammatorie, in cui si può accumulare del liquido sinoviale all'interno del paratenonio. Quando la tendinopatia è inserzionale, si può definire o tendinopatia inserzionale oppure entesopatia (l’entesi è il punto di inserzione del tendine sul periostio). Fisiopatologia della tendinopatia Per quanto riguarda la tendinopatia, solo all'inizio c'è una minima componente infiammatoria che va a creare, se si protrae nel tempo insieme agli stress meccanici, una variabilità cellulare all’interno del tendine, per cui abbiamo aree in cui ci sono grosse densità di tenociti che però producono in maniera disordinata collagene e proteoglicani e altre aree dove invece c'è una carenza relativa di cellule. Tendenzialmente, proseguendo poi il quadro patologico, avremmo una prevalenza sempre maggiore delle aree di ipocellularità, avremo l'aumento, almeno inizialmente, delle citochine infiammatorie, prevalentemente interleuchina 1 beta e interleuchina 6 e una neovascolarizzazione, che però non è funzionale al nutrimento del tendine, ma è molto disorganizzata, con una elevata fragilità endoteliale dei capillari che quindi possono andare incontro facilmente a lesione, a sanguinamento e stravaso ematico intratendineo.
Eziopatogenesi La tendinopatia è favorita da fattori intrinseci ed estrinseci. Da un punto di vista intrinseco:
- età: rappresenta un fattore di rischio perché abbiamo una riduzione del metabolismo aerobico e anaerobico a livello del tendine e una riduzione anche della vascolarizzazione;
- corporatura: perché lo stress meccanico influisce sulle proprietà anche riparative del tendine. Un runner, che a parità di altezza, pesa 10 kg più di un altro runner e fa una maratona, sottoporrà il suo tendine achilleo a una forza di tensione notevolmente maggiore rispetto a quello che è nel soggetto normopeso;
- malattie metaboliche: tra le prime abbiamo il diabete e le dislipidemie, l’ipercolesterolemia. Il diabete perché l’iperglicemia determina un edema cellulare, quindi un accumulo di acqua intracellulare e un’apoptosi precoce oltre che la glicosilazione, quindi il deposito di zuccheri a livello del collagene del tendine e di conseguenza la degradazione. La stessa cosa avviene con l'ipercolesterolemia, quindi ci sono questi eccessi di accumulo di colesterolo a livello ematico che si depositano nei tessuti sotto forma dei cosiddetti xantomi e chiaramente quell’area sarà più sottoposta a rischio di rottura;
- alimentazione: un'alimentazione ricca di grassi e di zuccheri può favorire queste condizioni e quindi la degenerazione tendinea, mentre un’alimentazione ricca di antiossidanti e di aminoacidi essenziali, che sono funzionali alla sintesi di monossido di azoto e ossido nitrico, favoriscono la vitalità del tendine,
- fattori genetici: sui quali non possiamo agire;
- fumo di sigaretta: perchè crea uno stress ossidativo a livello del tendine. Per quanto riguarda i fattori estrinseci, essi sono legati prevalentemente all'attività quindi:
- tecnica di esecuzione del gesto e condizioni del terreno di gioco: questo più per il danno acuto;
- carichi di allenamento inadeguati, sia in termini di intensità che in termini di frequenza;
- alcuni tipi di farmaci: tra questi i fluorochinolonici, che sono degli antibiotici, che anche se somministrati per brevi periodi (10-15 giorni) possono creare un danno ossidativo a livello del tendine perché hanno un trofismo selettivo per i tendini e quindi possono creare delle vere lesioni strutturali nel tendine (questo è abbastanza comune nelle terapie prolungate). Tutti questi fattori determinano un sovraccarico tendineo che poi può portare nel tempo alla degenerazione. Epidemiologia Le tendinopatie sono prevalenti in alcune attività lavorative e soprattutto nello sport, ma non solo, perché ci sono anche persone sedentarie che presentano tendinopatia, prevalentemente legata a fattori di rischio metabolici. Tuttavia, la metà circa delle forme di tendinopatia sono da sovraccarico. Le donne fino alla menopausa sono protette dal fattore estrogenico, mentre dopo la menopausa aumenta l'incidenza nel sesso femminile e sembra essere legato anche alla disfunzione tiroidea. In molte persone che soffrono di tendinopatia calcifica a livello di più sedi è bene indagare la funzionalità tiroidea perché l’alterazione del TSH, FT3, FT4 può portare a un aumento dei depositi calcifici a livello dei tendini e quindi a
una tendinopatia calcifica diffusa. Chiaramente se non andrò poi a trattare la causa principale, che è la disfunzione tiroidea, il trattamento che farò localmente sul tendine avrà una durata limitata. Clinica Da un punto di vista clinico, tutte le tendinopatie si presentano con:
- dolore
- rigidità, dovuta prevalentemente al dolore e alla variazione nella costituzione di collagene, per cui aumenta il collagene tipo 3, che è meno elastico e più rigido e si riduce il collagene di tipo 1
- aumento volumetrico nelle forme più marcate
- limitazione funzionale Trattamento Nell’andare a trattare queste forme di patologia degenerativa, a monte devo andare a correggere i fattori intrinseci ed estrinseci, quindi fare prima un colloquio con la persona per capire quali siano i fattori di rischio, se ce ne siano e andare a lavorare su quelli. Dopodiché andrò localmente a lavorare prima sull'allenamento, sull’instabilità articolare se si tratta di un arto inferiore, sugli squilibri muscolari che spesso accompagnano la tendinopatia e migliorare sia la flessibilità che l’astenia muscolare. Il trattamento di prima linea è conservativo e si avvale di diversi strumenti che sono sia farmacologici che non. Nelle forme acute, quindi in presenza di dolore intenso, di rigidità e di impotenza funzionale intensa, è consigliato il riposo, che però vuol dire scarico parziale dell’arto se quell'arto è molto dolente, oppure ridotto utilizzo anche con l'uso di un tutore dell'arto superiore se la tendinopatia coinvolge distretti prossimali o distali dell'arto superiore. L'importante è che l’arto non venga immobilizzato, che sia limitato al massimo 3-5 giorni, per evitare alterazioni strutturali a livello del tendine del ventre muscolare, che possono portare poi a una maggiore rigidità. La terapia con antinfiammatori ha senso solo se c'è un’infiammazione acuta in atto, quindi ad esempio se parliamo di una tendinite oppure di una riacutizzazione su una forma cronica e possono essere dati sia per via topica, con un cerotti o creme che hanno effetti collaterali minori, oppure per via sistemica, quindi per bocca o intramuscolo. Gli antinfiammatori sono utili solo nel breve periodo perché da un lato favoriscono lo stravaso ematico nelle forme sia acute che croniche, ma portano a una neovascolarizzazione disorganizzata e a una fragilità capillare, per cui c'è il rischio che, se usati per lungo tempo, determinino degli effetti dannosi più che favorevoli sul tendine. Inoltre, agiscono riducendo la sintesi DNA nella fase di proliferazione e quindi ostacolano, se somministrati per lungo periodo, l'attività dei tenoblasti e tenociti e di conseguenza la riparazione.
Le terapie fisiche possono essere d'aiuto, ovviamente non da sole. Di solito, nelle fasi sia acute che croniche, si utilizzano ultrasuoni e laserterapia perché agiscono sia a livello delle terminazioni nervose nocicettive a livello periferico, che a livello metabolico stimolando la sintesi di collagene. In una fase acuta io utilizzerò delle terapie che evitano l'aumento di calore, che può peggiorare il danno tendineo, quindi userò ultrasuoni pulsati, campi elettromagnetici pulsati e laserterapia a bassa intensità per ridurre al minimo l'effetto termico. Nelle fasi croniche invece, in cui avrò un’infiammazione ridotta e più controllata, potrò utilizzare ultrasuoni continui e laserterapia ad alta intensità, che arrivano più in profondità e danno un maggior effetto metabolico. La tecarterapia si può utilizzare nelle fasi croniche, prevalentemente in modalità capacitiva, perchè si lavora di più sui tessuti superficiali, mentre la resistiva si usa di più per i tessuti profondi. Molto utili sono le onde d'urto, che possono essere utilizzate anche in caso di lesioni tendinee. Noi trattiamo le lesioni tendinee non chirurgiche, quindi sotto i 5-6 mm, con onde d'urto perché l'onda d'urto ha una funzione di stimolo cellulare. E’ un'onda meccanica che determina una vibrazione della cellula e un’attivazione dei fattori di trascrizione nucleari e dunque la sintesi di fattori di crescita. Le utilizziamo a intensità molto più bassa rispetto a quelle usate per i calcoli renali perché l'effetto non è quello di litotrissia, quindi un effetto meccanico di rottura del calcolo, ma è un effetto cosiddetto meccano-biologico, per cui con intensità modulate e basse nel punto di lesione, applico una densità di energia controllata focale. Con le onde d'urto focali io riesco a regolare l'area di azione, che in genere è di circa mezzo centimetro quadrato, e la profondità di azione a seconda del tipo di distanziatore che vado ad utilizzare e vado a stimolare la sintesi di fattori di crescita, quindi transforming factor Beta, interleukin Grow Factor, vascular endotelian profactor, ossido nitrico sintetasi e interleuchina 10, che è un’interleuchina antinfiammatoria. Questo determina da un lato l'effetto antinfiammatorio e da un lato l’effetto di rigenerazione tissutale quindi nel tempo possiamo notare una riparazione della lesione. Taping neuromuscolare Di ausilio agli altri trattamenti possiamo utilizzare il Taping neuromuscolare, che in questo caso ha la funzione di protezione delle strutture miotendinee. Ortesi Le ortesi sono di ausilio nel momento in cui andiamo a trattare un arto inferiore. Possono essere dei tutori o dei plantari, ovviamente solo se c'è un'anomalia a livello dell’appoggio, per cui dovrò fare una valutazione in statica e in dinamica del paziente. Se ho un podoscopio a disposizione, posso valutare un eventuale piattismo o favismo di piede con l’impronta. I plantari performanti, nel 99% dei casi ,hanno una funzione
limitata, quindi se c'è una correzione nell'assetto dell'asse dell'arto inferiore va fatto un esame baropodometrico sia in statica che in dinamica. Terapia infiltrativa La terapia infiltrativa invece si avvale prevalentemente di queste quattro soluzioni: I corticosteroidi si fanno assolutamente peritendinei e mai , perché c’è il rischio di un danno a livello del tendine. L'acido ialuronico viene effettuato anche questo peritendineo con la stessa tecnica. Non crea danno a livello tendineo, non ha un effetto sulla riparazione del tendine, ma può migliorare lo scorrimento del tendine. In parte sembra possa aumentare la componente di proteoglicani all'interno della matrice extracellulare del tendine, quindi ripristinare le proprietà viscoelastiche, anche se non è ancora ben dimostrato. Poi abbiamo altre due terapie:
- proloterapia, che sta per proliferation Therapy, che utilizza delle soluzioni a base di glucosio, molto concentrate, ipertoniche che hanno la funzione di creare un’irritazione locale autolimitantesi che richiama macrofagi e monociti che determinano la fagocitosi dei detriti cellulari e il rilascio di citochine che richiamano fattori di crescita, quindi di fatto la proliferazione e la riparazione del tessuto tendineo. L’effetto non è immediato, ma bisognerà aspettare 2-3 mesi per seguire le fasi di infiammazione, deposizione di neotessuto e rimodellamento del tessuto. Di solito si fanno delle infiltrazioni distanziate di 3-4 settimane per evitare di agire sulla fase infiammatoria e si va a valutare poi l'esito della terapia a due o tre mesi di trattamento.
- PRP (plasma ricco in piastrine), ha un'azione simile alla proloterapia molto potente, perchè è più concentrato di fattori di crescita. Si effettua un prelievo dal paziente, si fa un centrifugato di sangue, si preleva il concentrato piastrinico e si inietta in ecoguida nel punto di lesione. Le piastrine all'interno sono ricche di Alfa granuli che contengono fattori di crescita, quindi si lisano questi alfa granuli, vengono rilasciati fattori di crescita e c’è un’azione di stimolo riparativo. Qui i fattori di crescita sono molto più concentrati, quindi si usa non come terapia di primo ordine, ma nelle lesioni più estese ed è anche molto più costosa perché richiede un centro immunotrasfusionale, un prelievo ematico e una serie di passaggi che richiedono più operatori e più strumentazione.
che mantiene adesi i capi articolari, dal cercine glenoideo, che amplia superficie di appoggio, dalle superfici articolari e dalla capsula dei legamenti, quindi c’è il manicotto capsulare più grosso rinforzato esternamente dai legamenti, da fattori idrodinamici e dal liquido sinoviale che consente lo scorrimento relativo fra le due superfici. I fattori dinamici invece sono prevalentemente fattori miotendinei, quindi cuffia dei rotatori e capo lungo del bicipite brachiale, che mantiene la testa omerale in sede e abbassata ed evita la traslazione superiore della testa. Poi la mobilità scapolo toracica, perché durante il movimento di adduzione viene in aiuto alla gleno omerale evitando che lo scivolamento e rotolamento della testa dell'omero sia eccessiva e quindi che si determini una sublussazione o una lussazione. La cuffia dei rotatori La cuffia dei rotatori è costituita da quattro componenti: posteriormente abbiamo il sovraspinato, che si trova nella fossa sovraspinata, origina dalla fossa e si porta sul trochite omerale sulla grande tuberosità dell’omero; il sottospinato e infraspinato che origina dalla fossa infraspinata e anch’esso si porta sul trochite omerale al di sotto del sovraspinato e il piccolo rotondo che origina sempre dalla fossa sottospinata al di sotto dell’ infraspinato e si porta anch’esso sul trochite omerale, al di sotto dell’infraspinato e quindi determinano un movimento di abduzione dell’omero ed extrarotazione. Anteriormente invece abbiamo il sottoscapolare, che origina dalla fossa sottoscapolare, quindi adesa al piano costale e si porta poi lateralmente, passa al di sopra dell’articolazione gleno omerale e si va a inserire sul trochine o piccola tuberosità dell’omero e determina invece un movimento di adduzione e intrarotazione.
Capo lungo del bicipite brachiale Il capo longo del bicipite non fa parte della cuffia dei rotatori, ma è un'importante stabilizzatore dinamico di spalla e si porta nel solco occipitale, tra grande e piccola tuberosità, diventa intrarticolare, si inserisce a livello del cercine glenoideo e ha un'azione biarticolare dal momento che si inserisce sulla tuberosità radiale del radio e a livello del cercine glenoideo, per cui è contestualmente un flessore di spalla e un flessore di avambraccio, oltre che in parte anche un pronosupinatore. Con il capo lungo si ostacola la traslazione superiore della testa omerale perché passa a ponte al di sopra della testa stessa, migliorando anche la compressione articolare e quando la spalla è abdotta ed extraruotata si oppone alla traslazione anteriore. Tra queste strutture abbiamo le borse di scorrimento, la più importante è la sub-acromion-deltoidea (SAD), che si trova tra acromion e muscolo sovraspinato e che limita l'impatto tra queste due strutture durante il movimento di abduzione. Quindi quando abbiamo una borsite acuta verrà esacerbato il dolore soprattutto nel movimento di abduzione perché viene schiacciata fra queste due strutture. Articolarità (ROM) L’articolarità di spalla è una delle articolazioni più mobili, abbiamo possibilità di movimenti su tutti i piani da circa 180 gradi di flessione a circa 50 dell'estensione, extra ed intrarotazione, che possiamo valutare sia a gomito flesso che a gomito esteso per un movimento globale di extra ed intrarotazione che copre un arco di circa 140 gradi. Abbiamo poi i movimenti combinati, quelli di circonduzione e movimenti prevalentemente a livello scapolare di elevazione e depressione dell’omero e della scapola, di retrazione, quindi spinta verso la direzione posteriore e protrazione della spalla. Sono tutti elementi che io vado a valutare quando devo fare un esame di spalla.
SINDROME DA CONFLITTO SUBACROMIALE
E’ la più comune. Nel momento in cui vado ad esaminare un dolore di spalla qualsiasi, il paziente mi dice che ha una sindrome da conflitto, ma devo capire di cosa si tratta, quindi la storia clinica, se ci sono altre patologie che possono predisporre a tendinopatia, se ci siano stati dei traumi, se faccia determinate attività sportive o lavorative, soprattutto overhead, che predispongono a un conflitto a livello dello spazio subacromiale, se ci siano patologie sistemiche, se abbia eseguito anche delle terapie ed eventuali infiltrazioni di cortisone. La sindrome da conflitto di fatto è un attrito tra componente della cuffia dei rotatori, in questo caso sovraspinato, e le strutture ossee, quindi acromion e legamento coraco acromiale. Le cause possono essere diverse:
- predisposizione anatomica, quindi uno spazio congenitamente ristretto, dovuto a una conformazione particolare dell'acromion oppure a un atteggiamento posturale scorretto;
- patologie degenerative a livello del tendine;
- attività lavorative e sport overhead, quindi con elevazione dell'arto sopra alla spalla. Dal punto di vista anatomico, le anomalie più frequenti sono quelle a carico dell'acromion. Normalmente abbiamo un acromion relativamente piatto, ma possiamo poi avere un acromion curvo di tipo 2 o di tipo 3 uncinato che va a ridurre lo spazio di scorrimento del tendine del sovraspinato al di sotto dell’acromion determinando un impeachment durante il movimento di abduzione. Questo conflitto può essere anche secondario a un'altra patologia, quindi bisogna andare a valutare quale possa essere l'altra patologia che causa il disturbo. La più comune è l’instabilità di spalla, che porta a un malposizionamento della spalla durante i movimenti e che fa sì che aumenti l'attrito tra il tendine e l'osso. A riposo vedrò uno spazio subacromiale normale, mentre vedrò un’alterata mobilità di spalla solo durante l'esame dinamico.
Gli stadi sono prevalentemente tre:
1. fase di infiammazione iniziale: con un edema del tendine e una borsite. Un intervento di aspirazione della borsa e di infiltrazione intraborsale di cortisonico può risolvere la sintomatologia; 2. stadio due: c’è un coinvolgimento delle strutture più profonde, quindi alterazioni degenerative del tendine con o senza lesioni parziali; 3. stadio più avanzato: a causa dell'accumulo delle micro lacerazioni del tendine, si può realizzare una vera e propria rottura del tendine sovraspinato inizialmente e successivo coinvolgimento degli altri tendini della cuffia. Talvolta può essere coinvolto anche il tendine del capo lungo perchè passa a livello intrarticolare. Questa patologia è particolarmente comune nello sport di lancio e soprattutto negli sport overarm, in cui si effettua il lancio al di sopra del piano della spalla. Per esempio nel gesto del lanciatore di baseball, la forza di tensione sviluppata a livello dei muscoli extrarotatori e abduttori è estremamente elevata perché viene scaricata una forza muscolare che viene generata non solo a livello della spalla, ma a livello di tutto il corpo, per cui un inadeguato controllo neuromotorio anche a livello discale può predisporre a una problematica a livello più prossimale. Ci sono poi fattori come la ripetitività e la dinamicità del gesto che favoriscono un accumulo di micro- lacerazioni tendinee, soprattutto nel movimento combinato di elevazione, abduzione ed extrarotazione di arto, sia in fase di carico sia in fase invece di decelerazione.
TEST PER IL SOVRASPINATO
Jobe test : arti sul piano scapolare a circa 30 gradi di abduzione e i pollici intraruotati per ridurre lo spazio subacromiale chiedo al paziente di spingere verso l'alto mentre esercito una pressione contraria in questo caso sia dolore che deficit di forza sarà indicativo di una sofferenza del sovraspinato. TEST PER IL SOTOSCAPOLARE Il sottoscapolare è un intraruotatore e adduttore, chiedo di portare la mano dietro la schiena di staccarla dalla schiena senza fare perno con il polso sulla schiena e vado a spingere contro la mano del paziente ed è indice di una sofferenza del sottoscapolare. Se il paziente ha talmente male che non riesce a portare la mano dietro la schiena si può fare il Napoleon test che è un pò meno sensibile ma può essere comunque indicativo di patologia sottoscapolare in cui chiedo di poggiare la mano sull'addome e portare il gomito in avanti e quindi eseguo un’intrarotazione. Chiaramente devo stare attento che non porti completamente la spalla in avanti ma che esegua il movimento con la spalla fissa. TEST PER IL SOTTOSPINOSO Il sottospinoso è un extrarotatore e quindi si valuta l’extrarotazione a gomito flesso. Chiedo al paziente di flettere il gomito a 90°, extraruoto contro resistenza e vedo se ha dolore e un deficit di forza. Se è possibile, posso eseguire anche il test di Patte che mi valuta sempre l’extrarotazione in abduzione, quindi chiedo di abdurre a 90°. Se ho questo test negativo, posso chiedere di abdurre ed extraruotare e contestualmente esercito una spinta in direzione invece anteriore, chiaramente anche qua bloccando il gomito, altrimenti compensa con il movimento della scapola. TEST DI SPEED O PALM-UP TEST Questo invece non è un test di cuffia perchè il capo lungo del bicipite non fa parte della cuffia dei rotatori. Nel test di Speed o il Palm-up test chiedo, con la spalla abbassata, palmo rivolto verso l’alto e gomito esteso, di spingere verso l'alto e quindi attivo quasi selettivamente il capo lungo del
bicipite e contestualmente spingo verso il basso. Solitamente una tenosinovite del capo lungo provoca dolore in regione prossimale. Diagnosi strumentale Una volta che mi sono fatto un sospetto clinico, richiedo un esame strumentale, che in genere va sempre preceduto all’esame clinico. Per le sindromi da conflitto, la radiografia più significativa che si fa è la cosiddetta radiografia a Ypsilon o outlet view, in cui si crea una Y tra coracoide e acromion e questa finestra triangolare in cui io vedo il margine superiore dell'omero e vado a misurare lo spazio subacromiale. Con l'ecografia posso fare la stessa cosa, quindi posso andare a misurare la distanza tra l’acromion e l’omero, che di solito deve essere pari o superiore a 7 mm in ecografia, e ho il vantaggio con l’ecografia di fare anche le prove dinamiche, quindi con questa proiezione chiedo al paziente di abdurre l'arto e vedo come scorre il sovraspinato al di sotto dell’acromion e quindi vedo se ci sono degli attriti e soprattutto vado a vedere anche se c'è una borsite, che si vede come una semiluna nera al di sopra del sovraspinato, cosa che non posso vedere invece in radiografia. Molto spesso l'ecografia è sufficiente, ma nel caso in cui si sospetta una lesione chirurgica, si andrà a chiedere una risonanza magnetica per valutare anche il cercine glenoideo, che a livello ecografico non riesco a valutare. Qualora ci sia un sospetto di patologia articolare, di versamento, di patologia del labbro glenoideo, di edema osseo, oppure di lesioni chirurgiche e il chirurgo vuole sapere esattamente la sede e l'estensione della lesione, allora si richiede la risonanza.
